Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, лечение и симптомы

Тиреотоксикоз щитовидной железы

В данной статье рассмотрим такое распространенное заболевание щитовидной железы, как тиреотоксикоз, что это такое, какие симптомы наблюдаются у женщин и у мужчин, как лечить заболевание, какие последствия оно в себе несет. Также будут разобраны вопросы с форума с клиническими рекомендациями, ответы на которые дает квалифицированный врач-эндокринолог, кандидат медицинских наук.

Тиреотоксикоз щитовидной железы

Тиреотоксикоз – это состояние, при котором щитовидная железа продуцирует больше гормонов, чем необходимо. Согласно МКБ 10 тиреотоксикоз имеет код Е05. Чаще всего такой сбой в организме возникает у женщин, чем у мужчин, в силу изменчивости гормонального фона и вследствие склонности к аутоиммунным заболеваниям.

Причина развития заболевания не известна. Но в случае несвоевременного обращения могут развиться ряд заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ.

Симптомы тиреотоксикоза могут возникнуть у женщины в период беременности, вследствие развития диффузного токсического зоба – это осложняет период беременности. В данном случае лучше как можно раньше выявить патологию и начать лечение гормональными препаратами, чтобы общий гормональный фон стабилизировался и дал возможность выносить здорового ребенка.

Наиболее тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза могут стать:

  • у женщин невозможность выносить ребенка;
  • дисфункцию печени и развитие гепатита;
  • недостаточность надпочечников;
  • развитие сахарного диабета и нарушения сердечного ритма.

Тиреотоксикоз щитовидной железы

Причины

Тиреотоксикоз развивается на фоне избыточной выработки гормонов щитовидной железы, поэтому предшествуют заболеванию другие болезни щитовидки.

Причинами развития тиреотоксикоза выступают:

  • наличие диффузного токсического зоба, токсической аденомы и узлов (способствуют избыточной выработке гормонов);
  • новообразования гипофиза (например, тиреотропинома), которые имеют сходные с тиреотоксикозом признаки, однако встречается крайне редко;
  • наличие воспаления щитовидной железы;
  • развитие болезни на фоне неправильного приема препаратов, содержащих тиреоидные гормоны (употребление необоснованно высоких дозировок);
  • инфицирование тканей щитовидной железы – некоторые инфекции способствуют разрушению тканей органа, а другие могут деструктивно влиять на работу органа;
  • иногда можно встретить болезнь, которая развилась на фоне избыточного приема йодсодержащих препаратов.

Йод

Симптомы тиреотоксикоза

Симптоматика заболевания достаточно размыта, большинство симптомов можно охарактеризовать, как последствия усталости или спутать с заболевания других органов и систем.

Симптомы тиреотоксикоза щитовидной железы у женщин и мужчин практически идентичны.

При развитии болезни могут наблюдаться следующие симптомы:

  • плохой сон;
  • снижено внимание;
  • расстройство памяти;
  • может наблюдаться повышение артериального давления;
  • потливость;
  • иногда появляется дрожь в теле или в пальцах на руках;
  • сбои в сердечном ритме и ускорения пульса;;
  • скорая утомляемость;
  • ускоряется потеря веса при обычном для человека питании;
  • может наблюдаться повышение температуры тела;
  • низкое сексуальное влечение;
  • у женщин может наблюдаться отсутствие цикла или его непостоянство;
  • выпадение волос, ослабление ногтевой пластины.

Если у человека присутствует несколько пунктов из списка, то лучше обратиться к специалисту для обследования и выявления причин их появления.

Тиреотоксикоз

Диагностика

Диагностика тиреотоксикоза проводится на основании имеющихся признаков. Также, если врач посчитает нужным, будет назначен ряд лабораторных и инструментальных исследований для уточнения диагноза и степени его развития. Обязательные методы исследования пациента при тиреотоксикозе:

  • ультразвуковое исследование щитовидной железы и прилегающих тканей;
  • сдача анализа крови на гормоны щитовидки;
  • биохимический анализ крови;
  • возможно проведение анализа на выявление антител, который может подтвердить или опровергнуть аутоиммунную природу болезни.

Редко, но назначается такое исследование как сцинтиграфия щитовидки. Данное исследование способно показать, как много йода захватывает железа. Если будет выявлена уменьшенная способность железы захватывать атомы йода, то можно говорить о тиреотоксикозе, причиной которого как раз стало избыточное употребление йода.

УЗИ

Лечение тиреотоксикоза

Лечение такого сложного заболевания, как тиреотоксикоз, назначается только специалистом исходя из результатов диагностики и целесообразности для конкретного пациента. Выделяют три основных метода лечения, которые будут рассмотрены подробнее.

Консервативный метод лечения

Консервативный метод лечения включает в себя прием специальных медикаментов, которые будут способствовать уменьшению образования гормонов щитовидной железы, что призвано уменьшить симптомы тиреотоксикоза и прийти к длительной ремиссии.

Терапия радиоактивным йодом

Пациенту назначается прием строго определенного безопасного количества радиоактивного йода, который способствует разрушению избыточной ткани щитовидной железы, которая продуцирует лишние гормоны, неблагоприятно влияющие на здоровье человека.

Хирургическое вмешательство

Операция назначается пациенту при невозможности добиться положительных результатов с помощью медикаментозного лечения. Операция заключается в удалении всех тканей щитовидной железы. Если удаляется значительная часть или орган полностью, то пациенту необходимо будет принимать синтетические гормоны щитовидной железы для поддержания функций организма.

Консультация специалиста

Я, Романов Георгий Никитич, являюсь врачом-эндокринологом с 25-летним стажем работы. Я помогаю людям с различными заболеваниями эндокринной системы и щитовидной железы в частности. Тиреотоксикоз коварное заболевание и подходить к его лечению стоит осторожно. Мои знания и большой опыт работы в различных медицинских учреждениях, в том числе полученные знания в Европе и России, дает мне возможность успешно помогать своим пациентам.

Врач УЗИ

Сегодня я веду прием в частной клинике, и у меня имеется возможность проводить онлайн консультации пациентов. В режиме онлайн ко мне обращаются по различным вопросам: расшифровка анализов и исследований, корректировка дозировок и лечения, консультации по имеющимся симптомам и др.

Чтобы записаться на такой вид консультации напишите мне в любой из представленных мессенджеров и соц.сетей: Viber, Telegram, Instagram, WhatsApp, Skype, Вконтакте.

Ответы на вопросы по теме

Алина: У меня токсический зоб уже 2,5 года. Врачи рекомендуют оперироваться, а я хочу еще детей. Как я смогу родить ребенка без щитовидки! Может какие-нибудь другие варианты? Спасибо!

Романов Г.Н: Диффузный токсический зоб (или болезнь Грейвса) – это аутоиммунное заболевание. А значит – плохо поддается лечению. Если врачам не удалось за 2 года добиться эффекта таблетками, то шансы их отменить очень невелики. В качестве альтернативы можно предложить операцию или радиойодтерапию. В Вашем случае лучше подумать об операции (потому что Вы планируете ребенка). В состоянии тиротоксикоза и на фоне приема тиростатиков (мерказолила или тирозола) планировать беременность не стоит – это ни к чему хорошему не приведет. А вот после операции, когда Вы будете принимать тироксин можно и беременеть, и кормить грудью безо всякого риска для Вас и малыша. Всего Вам хорошего!

Ольга: Здравствуйте! Могут ли проблемы со щитовидкой вызывать тахикардию, чувство сильного беспокойства, зажатость в районе солнечного сплетения, повышенное АД? Спасибо!

Романов Г.Н: Если тахикардия возникает при тиротоксикозе (повышенной функции ЩЖ), то она носит постоянный характер. Т.е. ускоренный ритм и днем и ночью. Кроме этого могут быть другие симптомы тиротоксикоза – необоснованное снижение веса, эмоциональная лабильность, повышенная потливость. А лучше просто сдайте анализ крови на ТТГ и св Т4 и все станет сразу понятно! Удачи Вам!

Феськова Наталия: мне 26 лет, у меня аутоиммунный тиреотоксикоз. уровень гормонов ттг 0,05, тиреотоксина 114. После 3х дневного приема тирозола 1т/3 раз в день по 10мг привели к снижению со 114 до 54. уже 2 неделю принимаю тирозол в таких дозах и эгилок 1 тбл в день (50 мг). Вопрос: 1. как долго необходимо лечится тирозолом? 2. может ли он привести к гипофункции? 3.как часто необходимо контроль гормонов лабораторно? 4. может ли быть киста яичника при таком заболевании? 5. после отмены лечения какой срок необходимо наблюдаться (предупреждение рецидива) 6. после отмены лечения сколько нельзя беременеть? 7. правильное ли лечение у меня.

Романов Г.Н: Если Вам диагностирован иммунный тиротоксикоз, или болезнь Грейвса-Базедова, тогда лечение будет достаточно долгим – может даже и до 2-х лет. Здесь необходим тщательный контроль св Т4, чтобы поддерживать его в норме и корректировать дозу тирозола. Эта болезнь хроническая, поэтому нужен пожизненный контроль. После стабилизации гормонов – лучше воздержаться от беременности не менее 6-12 мес.

Гость: У меня имеется УЗИ ЩЖ, правда от14.03.14, когда Т4 св составлял 29, ТТГ 0,08. Объем правой доли 10,1; левой 7,5; перешеек 5,0. Не знаю можно ли назвать падает ли Т4св стремительно если анализы в такой динамике: 14.03.14 – Т4св 29, ТТГ 0,08; 2.04.14 – Т4св 10,7 ТТГ 0,16, (доза тирозола неделю пила 20 мг, неделю 15 мг); сейчас анализы от 23.04.14 Т4св 4,0 (неделю 10мг, неделю 7,5мг), адекватны ли дозы при данных анализах? Следующие анализы будут только 14 мая, ничего не случится с моей ЩЖ если до следующих анализов не буду принимать тироксин? Может настоять чтоб врач подумал про тироксин, хотя я задавала этот вопрос и он сказал, что еще не стоит! УЗИ я в ближайшее время сделаю!

Романов Г.Н: свТ4, равный 4,0 свидетельствует о супрессии продукции тироидных гормонов. С этого момента ЩЖ начнет подрастать в объеме. Доза у Вас тирозола и так уж не высокая (7,5 мг). свТ4 можете сдавать хоть каждую неделю (благо что анализы сейчас делаются 1-2 дня). Мне бы не хотелось вмешиваться в план лечения своего коллеги – он все-таки видит полную картину Вашего заболевания и ее динамику.

ИринаС: Я заболела тиреотоксикозом в августе 2013 года. Т4 был больше 60, ТТГ не помню. Принимала мерказолил 1 мес по зо мг каждый день и вышла на гипотиреоз.Месяцев 5 была на гипотиреозе.К весне гормоны поднялись и на 19.06.2014 г стали ТТГ 0,005, Т4 – 36. Мне назначили тирозол по 15 мг сутки.Тирозол еще не принимаю и вес как таковой не теряю.. Вопрос: 1.можно мне заниматься бегом? 2.можно ли мне загорать? Спасибо.

Романов Г.Н: Самое главное – подобрать плавно дозировку и держать нормальные гормоны хотя бы 6-9 мес. У Вас пока свистопляска, что не очень хорошо. Физнагрузки – по самочувствию и пульсу (не более 110-120 уд/мин). А вот в солнышком я бы повременил. Удачи Вам! Держите с врачом гормоны в норме – это главное!

Геннадий: Здравствуйте, доктор. Нам сказали, что перед забором крови на анализ ТТГ, в течение 2 суток не принимаются лекарства. Относится ли это правило к приему эутирокса?

Романов Г.Н: ТТГ-очень медленный показатель. Чтобы его изменить – нужна, как минимум неделя. Поэтому утренний эутирокс никак на ТТГ в этот день не повлияет!

Girs Yuliya: Уважаемый Георгий Никитич! Это правда,что тиреотоксический экзофтальм не вылечивается, и глаза мои не станут такими как раньше?! А еще подскажите пожалуйста, у меня маленький ребенок 2 года и после РЙТ мне сколько нельзя будет с ним контактировать?!

Романов Г.Н: Насчет глазок: насколько сильно выражен экзофтальм? Необходимо будет консультация офтальмолога. Вы ребенка грудью не кормите? С малышом надо будет держаться на расстоянии около 1,5 -2 метров не менее 10 дней (на руки точно не брать!).

Наталия: Здравствуйте, нашла в интернете информацию, что при аутоиммунном заболевании нельзя есть овсяную кашу, молочные продукты, сладкий перец, орехи и др. Овсянку ем лет 10, почти каждый день! . Что посоветуете, какие продукты можно употреблять при ДТЗ, какие нет? Спасибо.

Романов Г.Н: ДТЗ – это свершившееся реализованное аутоиммунное заболевание. Поэтому уже можно есть все в подряд. На уровень гормонов это никак не повлияет!

Глеб: Здравствуйте. Амиодарон не принимал, Я прочитал, что лечение может занять до 2 лет. Меня очень интересует когда уйдут симптомы: температура,тахикардия,чувство страха и тд.

Романов Г.Н: Основные симптомы уходят за пару недель. К 4-й неделе не должно ничего остаться при правильно подобранной дозе. А это покажет св Т4.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз — крайняя степень повышенной выработки гормонов щитовидной железы, приводящая к значительным изменениям состояния и внешности человека. А само повышение называется гипертиреозом.

Чернихова Екатерина Алексеевна

Чернихова Екатерина Алексеевна

Тиреотоксикоз не болезнь, а синдром, связанный исключительно с повышенной продукцией или избыточным поступлением в кровь тиреоидных гормонов, он уходит при их нормализации, не сказать, что совсем бесследно, но почти без потерь. Синдромом этим страдает один человек из сотни взрослых.

Гипертиреоз в любой степени может возникать при разрушении щитовидной железы в результате заболеваний, как правило, воспалительной аутоиммунной природы, и при некоторых её болезнях. Чаще всего к гипертиреозу приводит узловой зоб и токсическая аденома железы. Гормоны щитовидной железы могут продуцировать некоторые злокачественные опухоли и метастазы рака щитовидной железы, расположенные в любых органах и тканях. Состояние гипертиреоза способна индуцировать передозировка таблетками синтетических гормонов щитовидной железы.

tireotoksikoz

Как последний стал первым

Про зоб люди знали издавна, не заметить выбухание на шее было невозможно. Но совместить зоб с параллельным сердцебиением и пучеглазием как-то не удавалось. В 1722 году компетентному медицинскому обществу на научном заседании о пучеглазии с сердцебиением, правда, без какой-либо связи одного с другим, сообщил французский врач Чарльз де Сент-Ивес.

Через восемь десятилетий это наблюдение, подкреплённое историями болезни двух пациентов, сделал итальянский доктор Джузеппе Флаяни, также не увидевший какой-либо связи симптомов друг с другом. И не только они описывали, но не связывали, так делали все исследователи. Они и остались в истории эндокринологии, а имя валлийца Калеба Хиллер Пэрри, описавшего в 1786 году восемь случаев сочетания зоба с сердцебиением и пучеглазием, связь которых им была замечена и отмечена, забыли.

Читайте также:  Релиф при беременности: как правильно применять препарат

В 1834 году ирландец Роберт Джеймс Грейвс пишет двухстраничную статью с описанием трёх случаев сердцебиения с увеличением щитовидной железы, где главное совсем не железа, а первопричина — болезнь сердца, и становится знаменитым. А через четыре года врач небольшого саксонского городка Мерзебурга Карл фон Базедов с особым тщанием описывает всё то, о чём на протяжении 120 лет писали все его предшественники: зоб, сердцебиение и пучеглазие, что после и стали называть базедовой болезнью. Но после Второй мировой средством международного общения стал английский язык, поэтому на английский манер состояния именовали болезнью Грейвса.

У тиреотоксикоза за полтора столетия официального существования было более двух десятков названий. Использовали разные варианты вокруг Базедова: псевдобазедов, парабазедов, базедовоид, пребазедов. Но чаще опирались на первооснову — щитовидную железу, присоединяя к «тирео» вторую часть, которая исследователю заболевания казалась наиболее важной: нейротиреоз, тиреоневроз, тиреоидизм, дистиреоз, гипертиреоз.

Советский эндокринолог Николай Адольфович Шерешевский «для внутреннего употребления» предложил называть гиперпродукцию гормонов щитовидной железы тиреотоксикозом, что максимально было приближено к клинической реальности.

Мы вам перезвоним

Как работают гормоны щитовидной железы

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, крайне важны для любой клетки организма, поэтому их избыток, равно как и недостаток, вызывает нарушение функций всех систем организма. Сама щитовидная железа свою деятельность реализует по указке сверху — из головного мозга, где гипоталамус «снимает» анализы крови, определяя в ней концентрацию всех циркулирующих гормонов, и продукция щитовидной железы не исключение.

Информацию о точном содержании в крови гормонов гипоталамус отсылает в гипофиз, который осуществляет обратную связь с эндокринными железами, рассылая им распоряжение увеличить или уменьшить выработку того или иного гормона. Также и щитовидка получает от гипофиза «письмо» в виде тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ выделяется циклично, при стрессе — больше, ночью — меньше.

Щитовидная железа в своих клетках «варит» из йода и белка тирозин, поступающих с пищей, два вида гормона:

  1. С четырьмя атомами йода — тетрайодтиронин (Т4) или тироксин,
  2. С тремя атомами йода — трийодтиронин (Т3).

Т4 производится две трети, а Т3 — одна треть, он не очень стойкий, Т4 гораздо крепче, и он не совсем готовый к употреблению гормоном, потому что в клетках Т4 отбрасывает атом йода, превращаясь в Т3 — главного зачинщика всех обменных клеточных процессов.

Оба гормона Т3 и Т4 накапливаются и хранятся в клетках железы в «запакованном» виде — тиреоглобулине, весьма похожем на желе. При сигнале из гипофиза гормоны выходят из клеток железы и кровью доставляются куда надо, где гормонам отводится важнейшая роль во всех обменных процессах, а для них на каждой клеточке организма есть специальные рецепторы, помогающие скорейшему проникновению внутрь.

Повышение гормонов щитовидной железы

Избыток гормонов возможен при сбое в деятельности самой щитовидной железы — первичный гипертиреоз или при нарушении в регуляции её функции со стороны головного мозга — вторичный.

В девяти из десяти случаев перепроизводства гормонов причина лежит в развитии диффузного зоба или болезни Грейвса-Базедова, когда иммунные клетки начинают вырабатывать антитела к рецепторам на поверхности щитовидной железы, понуждая синтезировать гормоны. Сама железа разрастается, стремясь выполнить указание, как она считает гипоталамо-гипофизарной системы, не подозревая, что её вводят в заблуждение иммунные клетки.

В щитовидной железе может образоваться очаг автономной регуляции — аденома, синтезирующая гормоны. Аденомы относят к доброкачественным опухолям, но продуцирующее какое-либо биологическое вещество образование может оказывать организму весьма злокачественную услугу. Причём аденоме щитовидной железы совсем не требуется распоряжений из ЦНС, она сама решает делать или не делать ей гормоны и сколько делать.

Через некоторое незначительное время после любой вирусной инфекции возможно развитие воспаления щитовидной железы — тиреоидита. Забравшись во время распространения с кровотоком по органам в ткань щитовидной железы, вирус запускает синтез не совсем привычных для организма белковых структур, на которые нападают иммунные защитники организма. Вместе с неправильными белками погибают клетки железы, в которые белки были заключены. При разрыве клетки железы в кровь выбрасывается всё её содержимое – и гормоны тоже. Когда воспалительные и разрушенные клеточки зарастают рубцами, временный гипертиреоз сменяется постоянным гипотиреозом.

Диагностика

Характерные симптомы подкрепляются анализами на уровень гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона (ТТГ), соответственно, Т3 и Т4 — высокие, а ТТГ — низкий. В крови определяются специфические антитела к рецептору ТТГ.

biopsiya-shhitovidki1

На УЗИ или КТ щитовидной железы определяется первопричина, приведшая к развитию гипертиреоза. При подозрении на аденому проводится сцинтиграфия.

В обязательном порядке при КТ и МРТ определяется наличие загрудинного компонента щитовидной железы, так бывает, что на шее железа нормального размера, а за грудиной, оттесняя трахею и пищевод, может стелиться дополнительная железистая ткань. При наличии узла в железе выполняется его пункция.

Лечение тиреотоксикоза

Цель терапии — нормализация продукции гормонов щитовидной железы, что достигается лекарствами — синтетическими гормонами и терапией заболевания, вызывающего нарушение продукции гормонов.

У большинства пациентов после месячной терапии гормональный уровень приходит в норму, лечение год-полтора будет постоянным и наблюдение эндокринолога тоже постоянное для корректировки дозы препарата, с возможностью последующего прекращения приёма антитиреоидного средства.

При отсутствии эффекта от терапии, рецидиве тиреотоксикоза или тяжёлых токсических реакциях на лекарственные препараты может встать вопрос о разрушении части железистой ткани с помощью операции или радиоактивного йода.

Симптомы

Студентам медицинских институтов для запоминания симптомов тиреотоксикоза не надо шпаргалки. Их выручает считалка, в коей заключены основные критерии синдрома: сердце бьётся, весь трясётся, глаза выскочить хотят. Совсем не просто так все исследователи до фон Базедова отмечали сердечно-сосудистую патологию, она становится доминирующей. В первую очередь, гипертиреоз проявляется нарушениями ритма — аритмиями, сначала преходящими экстрасистолами — внеплановыми сердечными сокращениями. При нарастании уровня гормонов единичные перебои «объединяются» в группы по два или три внеплановых удара.

При крайне высокой концентрации гормонов щитовидной железы в крови на сцену выходит синдром тиреотоксикоза с серьёзными нарушениями ритма — фибрилляцией предсердий. Фибрилляция представляет неритмичное, разнобойное сокращение предсердий, когда каждый мышечный пучок миокарда подчиняется собственному ритму «сокращение-расслабление». На ЭКГ фибрилляция похожа на разновеликие зубцы пилы. Понятно, что при таком сокращении предсердие не способно к адекватной работе.

При отсутствии лечения тиреотоксикоз вынуждает сердце на постоянную форму фибрилляции предсердий. Это обуславливает застой крови в предсердиях и образование тромбов, разбегающихся и перекрывающих лёгочные сосуды, сосуды головного мозга и других органов. При длительной аритмии сердечная мышца разбалтывается и растягивается.

odyshka1

Упругий миокард превращается в тонкостенный, едва трепещущий мешок. Это уже дилатационная кардиомиопатия с непременной для неё сердечной недостаточностью: одышка, отёки и так далее. На фоне сердечно-сосудистых гормональных «проказ» уже не так сильно заметны нарушения функций других органов.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

В клинической картине тиреотоксикоза заметна несколько неадекватная нервная реакция пациента на обычную жизнь. Пациент страдает эмоциональной лабильностью, то есть обеспокоенность и суетливость легко и без какого-либо повода переходит в возбуждение При наличии повода человек прямо взрывается. Может плакать и смеяться, но не в той мере, как этого требуют обстоятельства, а слишком активно. Ему трудно сосредоточиться, нарушается сон. При нервозности и внутренней «вздрюченности», человека беспокоит сильная слабость, обильная потливость в ответ не только на некомфортный температурный режим, но и просто так. Постоянно ощущается и внутренняя дрожь, и дрожь рук — тремор. В состоянии стресса руки тоже дрожат, но при тиреотоксикозе они дрожат почти постоянно, а в тяжёлых случаях трясётся и всё тело.

Почти у половины больных начинается «лупоглазие». Не сразу, но с течением времени глаза всё больше выкатываются, но при этом зрение остаётся прежним. Как правило, пациент не сильно замечает эту неприятность, поскольку видит себя в зеркале ежедневно, а изменения глаз приходят постепенно. Но мимо не проходит эпизодическая боль где-то за глазом, возможна боль и при определённых движениях глаз.

Веки припухают, кожа их утолщается и немного воспаляется, слизистая глаза исчерчивается мелкими сосудиками и краснеет, естественные и потому незаметные для здорового человека движения глаз становятся весьма ощутимыми. Это признаки эндокринной офтальмопатии, начинающейся с воспалительного отёка клетчатки вокруг глаза и двигающих глазом мышц, а после и образованием в них рубцовой ткани.

Офтальмопатия не коррелирует с ростом уровня гормонов щитовидной железы, и может развиться на фоне их повышения — гипертиреоза до начала тиреотоксикоза. Терапия приводит к значительному уменьшению пучеглазия, но, к сожалению, не до первоначального вида.

Дополнительные клинические признаки

Увеличение самой щитовидной железы — зоб отмечается у шести-семи человек из десяти. Часто развивается мышечная слабость, а усиление гормонами процессов костеобразования приводит к разрежению костной ткани — остеопении, поскольку процесс разрушения по времени всегда обгоняет процесс образования кости. Все процессы в организме идут быстрее, поэтому легко ломаются ногти и волосы, сохнет и слущивается кожный эпителий, снижается вес.

Диарея довольно редка при тиреотоксикозе, но бывает у пожилых пациентов с другими сопутствующими хроническими болезнями. Страдает фертильность, но нарушения менструаций не так часты. В принципе, женщина способна забеременеть и родить, но у одного из сотни рождённых малышей может развиться тиреотоксикоз из-за прохождения в кровь плода антител к рецептору тиреотропного гормона.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется гипертиреоз. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.

1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.

А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза.

Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание.

Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб.

Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы. Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.

В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиническими признаками тиреотоксикоза.

2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.

К этим заболеваниям относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).

К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.

3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).

Помимо увеличения размеров щитовидной железы, к основным симптомам тиреотоксикоза относятся:

высокое артериальное давление;

недостаточность кровообращения, часто проявляющаяся в виде нарушений ритма сердца;

повышенная возбудимость и быстрая утомляемость;

нарушения внимания и памяти;

дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук;

повышение сухожильных рефлексов;

потеря веса при хорошем или даже повышенном аппетите. Вес уменьшается из-за усиленного теплообмена, требующего большого количества энергии. Отдельные больные, наоборот, набирают вес благодаря аппетиту, не соответствующему скорости метаболизма;

повышенная температура тела;

расслаивание и ломкость ногтей;

ломкость и выпадение волос;

неустойчивый и частый стул;

нарушение функции печени вплоть до гепатита;

развитие недостаточности надпочечников;

нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи;

снижение либидо у мужчин;

поражение молочных и грудных желез;

нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития сахарного диабета;

Основным направлением в диагностике тиреотоксикоза – это диагностика, осуществляемая по внешним признакам, указанным выше. Кроме этого, необходимо проводить:

Гормональное исследование крови;

Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.

УЗИ щитовидной железы.

В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. Это исследование показывает, насколько щитовидная железа может захватывать йод и другие вещества (технеций). Это исследование позволяется уточнить причину тиреотоксикоза. Для болезни Грейвса характерен усиленный интенсивный захват радиофармпрепарата. Для тиреотоксикоза вследствие деструкции (разрушения) ткани щитовидной железы характерно уменьшение захвата или отсутствие захвата йода (технеция).

При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.

При лечении данного заболевания выделяют три главных пути: традиционный (консервативный), хирургический, а также терапия радиоактивным йодом.

Читайте также:  Таблетки от головной боли при грудном вскармливании маме. Какие можно, инструкция, отзывы

Под хирургическим способом лечения тиреотоксикоза понимают удаление части щитовидной железы для сокращения выработки гормонов. Этот метод применим и эффективен в случае возникновения в органе узелковых образований и/или уплотнений, которые и вызывают нарушение.

Лечение радиоактивным йодом подразумевает прием специальным препаратов, содержащих І131.

Консервативное лечение заключается в уменьшении уровня выбросов гормонов щитовидной железой при помощи фармацевтических препаратов.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз): причины, симптомы, диагностика, лечение

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов.

Причины тиреотоксикоза

  • Диффузный токсический зоб, иначе – болезнь Грейвса. Наиболее частая причина гипертиреоза. При этом заболевании иммунная система принимает клетки щитовидной железы за захватчиков и атакует их с помощью антител. Это заставляет железу расти и вырабатывать еще больше гормонов. Это аутоиммунное заболевание, как правило, имеет наследственную природу, поэтому люди, у близких родственников которых есть болезнь Грейвса, входят в группу риска по тиреотоксикозу.
  • Узлы щитовидной железы в некоторых случаях вырабатывают гормоны самостоятельно, это может приводить к их избытку.
  • Некоторые виды опухолей, включая редкие опухоли яичников, могут состоять из ткани щитовидной железы. В отдельных случаях это может вызвать гипертиреоз.
  • Тиреоидит. Воспалительное поражение щитовидной железы. Вирус или бактерии, определенные лекарства (например, литий) или даже собственная иммунная система могут вызвать воспаление щитовидки и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.
  • Добавки для поддержания работы щитовидной железы. Некоторые люди принимают гормоны в форме таблеток для лечения гипотиреоза (недостаточного количества этих гормонов). Передозировка препарата, самостоятельное назначение лекарства, несоблюдение рекомендаций по приему в конечном счете приводят к гипертиреозу.
  1. Повышенная продукция тиреоидных гормонов из-за сопутствующих заболеваний.
  2. Избыточный прием препаратов, стимулирующих работу щитовидной железы и/или содержащих эти гормоны. Одна из причин тиреотоксикоза – избыточное поступление йода с пищевыми добавками или лекарственными препаратами без консультации врача и лабораторных исследований.

Симптомы гипертиреоза

  • Эмоциональная лабильность, возбудимость, плаксивость.
  • Нарушение сна, бессонница.
  • Проблемы с концентрацией внимания.
  • Ощущение жара.
  • Беспричинная потеря веса.
  • Повышенная потливость.
  • Нарушения менструального цикла.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Тремор рук и ног.
  • Появление зоба.

Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма.

Группы риска

С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%.

В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет.

Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов.

В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы.

Диагностика тиреотоксикоза

Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога.

Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации.

Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача.

Проверить функцию щитовидной железы также нужно женщинам, планирующим беременность.

    – гормон гипофиза, контролирующий выработку гормонов щитовидной железы. и свободный Т4 – гормоны щитовидной железы в свободной фракции, основной показатель функции железы. и общий Т4. и антитела к тиреоглобулину.

Результаты исследований оцениваются вместе с общим анамнезом. Врач уточнит наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, было ли облучение головы или шеи, спросит, в каком регионе проживает пациент и какой диеты он придерживается.

По результатам анализов и общего осмотра могут быть назначены дополнительные обследования.

Лечение гипертиреоза

  1. Прием тиреостатических препаратов. Эти лекарства постепенно уменьшают симптомы гипертиреоза, предотвращая выработку щитовидной железой избыточного количества гормонов. Состояние пациента может улучшиться уже через несколько недель, но лечение тиреостатическими препаратами обычно продолжается длительно под наблюдением врача.
  2. Терапия радиоактивным йодом. При приеме внутрь радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, вызывая ее сокращение. Симптомы обычно проходят в течение нескольких месяцев. Избыток радиоактивного йода выводится из организма в течение недель или месяцев. При выборе этого способа лечения самое важное – правильная дозировка и регулярный контроль показателей, потому что при чрезмерном снижении функции щитовидной железы может развиться гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы. Радиойодтерапия не вызывает риска образования рака и генетических мутаций, доза облучения сопоставима с облучением при выполнении рентгеновского снимка.
  3. Хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Применяется чаще при опухолях, или если другие методы лечения по каким-либо причинам недоступны. При оперативном лечении удаляется часть щитовидной железы. Риски этой операции включают повреждение голосовых связок и паращитовидных желез – четырех крошечных желез, расположенных на задней стороне щитовидной железы, которые помогают контролировать уровень кальция в крови. После операции потребуется пожизненная поддерживающая терапия.

Осложнения тиреотоксикоза

Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию.

Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм.

Гипертиреоз и тиреотоксикоз

Гипертиреоз ― это состояние гормонального обмена, при котором в крови присутствует избыточное количество гормонов щитовидной железы Т3-св. и Т4-св. Статистический анализ характеризует распространённость гипертиреоза в популяции 2-3% среди женщин и 0,2-0,8% среди мужчин. Клинические формы синдрома гипертиреоза обозначают терминами тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб и гипертиреоидный узел (узловой гипертиреоз).

История гипертиреоза

В XIX веке преобладал синдромный принцип характеристики болезни. Описание субкомпенсированных и декомпенсаторных признаков при гипертиреозе предложили Флаяни, Пери, Гревс, Базедов, Готье, Мебиус. Например, Базедов (Германия) предложил различать заболевание по сочетанию трёх основных симптомов. Это так называемая мерзебургская триада: сердцебиение (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и увеличение щитовидной железы (зоб).

К концу XIX – началу XX веков в медицинской среде сформировался доминирующий взгляд на гипертиреоз, ранее обозначавшийся нозологически, в соответствии с синдромом, ― Базедова болезнь (или иначе ― болезнь Грейвса), а позже ― тиреотоксикоз. Этим ведущим патогенетическим представлением стало избыточно активизирующее влияние нервной системы на гормонообразующую деятельность щитовидной железы. В России сторонниками неврологической теории гипертиреоза были Боткин С.П., Мартынов А.В., Шервинский В.Д., Шерешевский Н.А. В тот период термин гипертиреоз применялся реже. Наряду с тиреотоксикозом избыток гормонов щитовидной железы обозначался как Базедова болезнь, которую включали в список неврогенных состояний. Также при увеличении железы применялось название ― диффузный токсический зоб.


Во второй половине ХХ века, с развитием лабораторной диагностики, сформировалось новая гипотеза гипертиреоза ― аутоиммунная, указывающая на агрессивную стимуляцию щитовидной железы собственной иммунной системой (антителами АТ-рТТГ). Вместе с тем, поиск источников избытка тиреоидных гормонов выявил относительно широкий спектр этиологических форм тиреотоксикоза.

Классификация гипертиреоза

Систематизация вариантов гипертиреоза выделяет морфологические (структурные), функциональные и этиологические (причинностные) группы болезненных состояний. Разнообразие причин гипертиреоза создало соответствующее большее количество этиологических вариаций болезни. Классификации позволяют чётко различать особенности болезни и служат важными интеллектуальными инструментами в диагностике, предоставляя возможность оценить индивидуальный характер болезни.

Морфологические формы гипертиреоза:

1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) процесс. Этот вариант характеризуется общей активностью ткани железы, без увеличения её объёма.
2. Диффузный токсический зоб. Распространённое почти во всей железе усиление её деятельности.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой автономный). Источником избытка щитовидных гормонов служит один узел железы.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой автономный). Переизбыток тиреоидных гормонов исходит из двух и большего количества узлов.

Клинические формы гипертиреоза

(из сущностной классификации «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова):

1. Гипертиреоидная реакция. Относительно кратковременное избыточное насыщение организма гормонами щитовидной железы после недавнего стрессового события (психического, острого заболевания…). При анализе крови, кроме уменьшения ТТГ 0,1 ― 0,01 мЕд/л величина Т3св. превышает норму в пределах дополнительных 50% (т.е. более нормы) или находится в промежутке 80-100% нормы. Общие фракции Т4 и Т3 часто определяются в области нормы. При гипертиреоидной реакции АТ-рТТГ обычно находится в норме (превышение этого показателя нормы не более 1-2 Ед/л).
2. Малый гипертиреоз. Анализ крови показывает увеличение Т3св. более нормы в пределах 80%-100% от величины норматива, или в пределах «двойной» нормы. При этом ТТГ менее 0,01 мЕд/л, а Т4св. находится рядом с большей границей нормы и обычно превышает её. Общие фракции Т4 и Т3 могут находиться в большей части нормы или превышать её. При малом гипертиреозе АТ-рТТГ обычно часто в норме или превышает норму не более 5 Ед/л.
3. Умеренный гипертиреоз. Анализ крови отличается расположением Т3св. Значение этого показателя находится около +100-130% норматива от наибольшего значения нормы. Т4св. в пределах +50-100% от наибольшего значения нормы. ТТГ менее 0,01 мЕд/л. АТ-рТТГ обычно определяются в зоне 6-15 Ед/л (редко до 20 Ед/л).
4. Значительный гипертиреоз. При анализе крови Т3св. превышает нормы от +130% и более, Т4св. ― от +100% и более. АТ-рТТГ от 16(20)-40 Ед/л и немного более.

Все клинические формы гипертиреоза (гипертиреоидная реакция, малый, умеренный и значительный) представляют степени нервной и метаболической (катехоламиновой и пр.) стимуляции щитовидной железы. Они одинаково характеризуют величину (выраженность) напряжения всей железы (при диффузном процессе или зобе) или её узловой ткани (при гипертиреоидном узле).

В практической работе коллег сохраняются старые и некорректные варианты гипертиреоза (субклинический и манифестный). Эти обозначения периодически подвергаются обоснованной критике, но, тем не менее, продолжают применяться.

Субклинический гипертиреоз. Состояние усваиваемого организмом избытка тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св. в норме), определяемое по малой величине ТТГ (обычно, менее 0,1 Ед/л). Часто случается как переходная форма (в том числе при лечении).

Манифестный гипертиреоз (он же Проявленный). Классическая форма избытка гормонов Т4-свободного и Т3-свободного (более нормы), при уменьшении ТТГ (обычно, менее 0,05 Ед/л).

Этиологические формы гипертиреоза:

1. Острый и подострый тиреоидит (в тиреотоксическую фазу). Гипертиреоз связан с разрушением ткани и выходом в кровь большого количества гормонов, депонированных в ткани железы.
2. Послеродовой или беременных. Связан со стрессовым влиянием в результате компенсаторных нагрузок при беременности, родах и послеродовым периодом.
3. Тиреотоксикоз новорожденных. Стрессовой или медикаментозной природы.
4. Наследуемый (семейный). Случается у ближайших родственников в связи с наследуемым компенсаторным перенапряжением систем регуляции щитовидной железы при ключевых неблагоприятных обстоятельствах.
5. Радиационно индуцированный. Обычно случается при значимом разрушении ткани железы ионизирующим радиационным излучением.
6. Йод-индуцированный. Стимулом к гиперпродукции тиреоидных гормонов служит избыточное поступление йода.
7. Гиперпродукции ТТГ. Вторичный гипертиреоз, сущность которого связана с избыточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В таком случае вероятна аденома гипофиза.
8. Гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов. Исходит из иных железистых структур, изменённых и продуцирующих тиреоидные гормоны.
9. Ятрогенный (медикаментозный). Может быть специально или неумышленно спровоцирован введением избыточной дозы гормональных препаратов в соответствии с врачебным назначением.
10. Травматический. Гипертиреоз вызван резким поступлением в кровь гормонов из щитовидной железы при разрушении её ткани.

Исходя их причин, различают первичный и вторичный (третичный) гипертиреоз. Вторичный исходит из гипофиза, третичный связан с гипоталамусом. Эти варианты гипертиреоза встречаются очень редко. Все остальные источники гипертиреоза относятся к первичным.

Причины возникновения гипертиреоза

Среди причин переизбытка гормонов щитовидной железы главными являются стрессовые обстоятельства. Чаще это психический стресс (в 70-80%). Реже ― иной (холодовый, радиационный, травматический, беременность…). Интенсивно протекающие болезни органов головы и шеи также могут спровоцировать гипертиреоз, который может проявляться как диффузный токсический зоб или гипертиреоидный узловой процесс. К таким заболеваниям относятся тонзилярная ангина, гайморит, фронтит, ларингит. Дополнительно раздражающее влияние могут оказывать стимулирующие косметические процедуры, очень сильный (стимулирующий) массаж шейно-воротниковой зоны и операции на органах ротоносоглотки.

Симптомы гипертиреоза

В зависимости от наследственного преобладания симпатической или парасимпатической активности в организме может наблюдаться характерное или ему противоположное проявление болезни. Поэтому не все симптомы гипертиреоза специфичны, и тем более обязательны.

К наиболее характерным симптомам можно отнести избыток тепла или жара в теле (такие люди часто проветривают помещение и «легче» одеваются в холодное время), уменьшение массы тела и похудание (за счет уменьшения не только мышечной, но и жировой ткани), слабость и усталость, дрожание (тремор) конечностей, также обращает внимание пациентов сердцебиение.

Читайте также:  Причины симптомы классификация и лечение подвывиха шейного позвонка

Реже могут появиться глазные симптомы, называемые «офтальмопатией» (дословно «какое-то нарушение в глазах»). К таким признакам относятся заметное выпячивание из орбит глазных яблок, неполноценное закрытие глаз веками, сухость склер глаз или, напротив, слезотечение, чувство песка в глазу и прочее. Глазные симптомы тиреотоксикоза могут быть односторонними или наблюдаться с двух сторон. В зависимости от индивидуального течения болезни, тиреотоксическая офтальмопатия может быть обратима или мало обратима.

Гипертиреоз может сочетаться с кожными проявлениями. Возможно избыточное выпадение волос головы, а также кожные симптомы. В зависимости от индивидуальных обстоятельств, эти изменения также могут иметь обратимое или мало обратимое изменение. Безусловно, при гипертиреозе внешнее состояние шеи может сопровождаться косметическим дефектом в виде выпячивания железы при диффузном токсическом зобе.

Осложнения при гипертиреозе (тиреотоксикозе)

К осложнениям при тиреотоксикозе относятся все проявления субкомпенсации и особенно декомпенсации болезни. Это происходит в связи с истощением резерва устойчивости активно функционирующих и жизненно важных органов и систем. Например, сердечно-сосудистой системы. При значимом перенапряжении и затем ослаблении мышечных стенок сердца и сосудов могут наблюдаться признаки недостаточного обеспечения органов кровью (главным образом ― кислородом), ограниченным выведением продуктов обмена, зачислением внутренней среды организма, что может сопровождаться отёками, явлениями сердечной недостаточности, истощением и т.п. В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Степени Тиреотоксикоза (по пульсу):

1 степень. Пульс в покое от 80 до 100 уд. в мин.

2 степень. Пульс в покое от 100 до 120 уд. в мин.

3 степень. Пульс в покое более 120 уд. в мин.

Диагностика гипертиреоза

Поскольку гипертиреоз является лабораторно определяемым признаком, то диагностику гипертиреоза, прежде всего, следует осуществлять с помощью анализа крови.

Обязательно необходимо определять количество Т4-свободного и Т3-свободного гормонов вместе с ТТГ. Гормоны щитовидной железы указывают на величину перепроизводства или избыточного выделения в кровь тиреоидных гормонов. Количество ТТГ указывает на участие в этом процессе гипофиза и поэтому лишь частично информирует о выраженности гипертиреоза.

При ТТГ равном нулю следует округлить значение лаборатории) количество Т4-св. и Т3-св. могут быть избыточно больше или быть на уровне наибольших границ нормы (референтных данных). Именно от величин гормонов щитовидной железы (в основном Т3-свободного, т.е. главного потребляемого гормона) зависит лечебная тактика, в частности назначение и доза тиреостатического препарата.

Количество Тиреоглобулина подскажет характер и патогенетические особенности гипертиреоза. В этом также помогут сориентироваться антитела ― АТ-ТПО и АТ-ТГ. Эти антитела служат для наведения порядка (устранения из железы разрушенных от избыточной деятельности структурных элементов ― клеток и внеклеточных образований и сохранения истощённых клеток щитовидной железы).

Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) участвуют в регуляторных задачах. Лаборатория выявляет только смесь блокирующих, нейтральных и стимулирующих разновидностей АТ-рТТГ. При гипертиреозе, сопровождающимися признаками тиреотоксикоза, иммунные клетки (лимфоциты) выделяют блокирующие АТ-рТТГ, ограничивающие активизацию щитовидной железы. Поэтому по мере восстановления в процессе правильного лечения уменьшается в крови количество АТ-рТТГ.

Гипертиреоз, вызванный аденомой гипофиза, избыточно выделяющей ТТГ, требует оценки состояния гипофиза посредством КТ и/или МРТ головного мозга.

Сцинтиграфия щитовидной железы не показана при диффузных процессах, например диффузном токсическом зобе. Это исследование обязательно при диагностическом предположении узлового гипертиреоза ― процесса вызванного избытком гормонов из узла (узлов) щитовидной железы. Показание к сцинтиграфии исходит из результатов ультразвукового исследования.

УЗИ входит в обязательный минимум диагностики состояния щитовидной железы, независимо от болезни, и в том числе ― при гипертиреозе.

Лечение при гипертиреозе

Лечебный процесс зависит от понимания специалистами механизма развития болезни. Следуя из гипотезы «О неясной (по этиологии) агрессивной стимуляции щитовидной железы антителами (АТ-рТТГ)» практикуется блокировка образования железой гормонов путём введения тиреостатических медикаментов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил и пр.). Эта гипотеза значительно распространена в Западной Европе, Северной Америке и России. В соответствии с ней при отсутствии улучшения через 1,5-2 года рекомендуют удаление железы операционно или разрушение её клеток радиоактивным йодом.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова применяется лечение, основанное на другом теоретическом знании ― «Биологически закономерной стимуляции щитовидной железы со стороны периферической вегетативной нервной системы». Эта теория известна в России со времён С.П. Боткина, успешно применялась в лечении Базедовой болезни последующими поколениями ведущих русских клиницистов (Н.А. Шерешевским, А.Д. Сперанским…) и в настоящее время позволяет эффективно восстанавливать пациентов при гипертиреозе. В основе её ― седатация сегментарной вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность щитовидной железы. Наиболее эффективна такая практика при диффузном токсическом зобе. Примеры восстановления представлены здесь.

Прогноз восстановления

При скомпенсированном первичном гипертиреозе прогноз благоприятный ― восстановление структуры и функциональной способности щитовидной железы с нормализацией гормонального обмена (оптимизацией ТТГ, Т3-св. и Т4-св.) и иммунной активности (оптимизацией АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТГ). Это возможно только при лечении, ориентированном на сущность болезни (осуществляется в Клинике доктора А.В. Ушакова). С другой стороны, стандартизованное лечение при первичном гипертиреозе по международному протоколу с применением только вспомогательных медикаментов (тиреостатических, блокаторов сердечно-сосудистой системы и пр.) малорезультативно и часто завершается назначением операционного вмешательства или радиационного разрушения ткани щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза в Клинике щитовидной железы

В нашей Клинике применяется методика восстановления щитовидной железы (безоперационно). В основе применяемого лечения ― нацеленность на основу болезни. По мере лечебного процесса уменьшается избыточная активизация щитовидной железы. За счет регенерации ткань железы постепенно обновляется. Иммунной системой удаляются разрушенные элементы ткани. В случае применения до лечения в нашей Клинике тиреостатического средства, в соответствии с последующим улучшением, постепенно уменьшают дозу и препарат отменяют. Восстановление подтверждается лабораторно (по нормализации ТТГ, оптимизации Т4св. и Т3св. и антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ-рТТГ) и аппаратно ― по данным УЗИ щитовидной железы. В Клинике применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.

Тиреотоксикоз – избыточное образование гормонов щитовидной железы.

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным образованием гормонов щитовидной железы, проявляется тахикардией, потерей веса, тремором, повышенной потливостью, нарушением внимания, ухудшением памяти.

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания.

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом.

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит.

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза.

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T4 и T3; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T4, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза.

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии).

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия.

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам.

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3) беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом.

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз.

Ссылка на основную публикацию