Солевой диатез почек: первые симптомы и эффективное лечение

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – это почечное заболевание, которое делится на виды, возникает в связи с нарушением обмена веществ.

Болезнь проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче. Последние проявляются наличием примесей соли, белка, эритроцитов, лейкоцитов. Если вовремя не провести терапию, в некоторых случаях появляются мочекаменная болезнь, нефрит или пиелонефрит, цистит у детей и подростков.

Распространенные виды дисметаболической нефропатии:

    (выделение оксалатов с мочой)
  • уратурия (выделение уратов с мочой)

Что провоцирует / Причины Дисметаболической нефропатии у детей:

Причины дисметаболической нефропатии у ребенка:

– инфекции мочевыводящих путей

– нарушения обмена веществ (щавелевой кислоты, кальция, фосфатов, цистина, мочевой кислоты)

– болезни ЖКТ (лямблиоз, глисты)

– влияние некоторых лекарств

Причины оксалурии:

  • повышенное поступление оксалатов с пищей
  • наследственные дефекты некоторых ферментов
  • перенесенные операции на кишечнике
  • воспалительные заболевания кишечника
  • болезнь Крона
  • избыточное потребление аскорбиновой кислоты
  • дефицит витамина В6

Причины уратурии у детей:

  • повышенное потребление мясных продуктов
  • наследственные причины (дефект почечных канальцев, усиленные обмен пуринов)
  • длительный прием фуросемида
  • лечение химиопрепаратами

Две группы предрасполагающих факторов:

Экзогенные факторы:

  • питьевая вода высокой жесткости
  • сухой и жаркий климат
  • содержание микро- и макроэлементов во внешней среде (избыток кальция, недостаток магния и пр.)
  • уровень солнечной радиации D
  • дефицит витаминов А, В6, РР
  • избыточное употребление продуктов с высоким содержанием пуринов, белка, щавелевой кислоты
  • недостаточность питьевого режима
  • недостаточное употребление продуктов с ненасыщенными жирными кислотами
  • прием алкогольных напитков
  • частое посещение сауны
  • прием диуретиков, сульфаниламидов, цитостатиков

Эндогенные факторы:

  • воспалительные процессы в почках и по ходу мочевых путей
  • врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей
  • повышенные потери воды при экстраренальных потерях, физических нагрузках высокой интенсивности
  • нарушение водно-солевого обмена при гиперпаратиреозе
  • наследственные варианты нарушения обмена веществ
  • увеличение всасывания кальция и оксалатов при повышенной проницаемости кишечной стенки
  • нарушение обмена кальция у пациентов, лечение которых включает длительный постельный режим

Патогенез (что происходит?) во время Дисметаболической нефропатии у детей:

Защитные факторы заключаются в действии веществ, которые удерживают соли растворенными. Часто их называют защитными коллоидами. Такие вещества находятся в плазме крови, фильтруются в первичную и окончательную мочу, секретируются канальциевым эпителием. Если ферменты защиты недостаточны и есть предрасполагающие факторы, описанные выше, соли образую кристаллы.

При обменной нефропатии у детей кристаллы откладываются в собирательных трубочках, канальцах и интерстиции почек. Сначала развивается неспецифический воспалительный процесс, далее может развиться иммунокомплексный воспалительный процесс, который поражает разные отделы нефрона. В зависимости от того, насколько поражен нефрон, заболевание протекает в таких вариантах (которые проявляются разными симптомами):

  • тубуло-интерстициальный нефрит
  • острая почечная недостаточность
  • мочекислый диатез
  • бессимптомное течение
  • уролитиаз

Дисметаболические нарушения, которые длятся долго, вызывают фиброн интерстиция, снижение канальциевых функций, что, в свою очередь, вызывает нарушение концентрационной функции почек.

Первичная оксалурия – довольно редкий вариант заболевания. У детей чаще встречается вторичная оксалурия. Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуются в процессе обмена веществ из аминокислот. Оксалаты могут локально формироваться в почках по причине разрушения фосфолипидов клеточных мембран. Как результат – образуются предшественники оксалатов, с которыми кальций формирует нерастворимые соли.

Мембраны распадаются по причине воздействия мембранотоксических соединений, бактериальных фосфолипаз при воспалительных процессах в почках. Морфологически выявляется выраженная деструкция щеточных каемок проксимальных и дистальных канальцев.

Дисметаболическая нефропатия у детей

Симптомы Дисметаболической нефропатии у детей:

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Этому заболеванию более всего подвержены дети. Причиной его возникновения могут являться нарушения обмена оксалатов (соли щавелевой кислоты) и обмена кальция. Оксалаты вырабатывает организм, или они могут попасть в организм с едой.

Причины, по которым могут образовываться оксалаты

  1. Кишечник, пораженный язвенным колитом, кишечными анастомозами, болезнью Крона.
  2. Повышенное синтезирование организмом.
  3. Чрезмерное употребление пищи с оксалатами.

Оксалатная нефропатия у детей

Заболевание может быть вызвано многими факторами. Как полагают некоторые авторы, наследственность проявляется в 70–75% случаев. Кроме того, огромную роль играют такие факторы, как: стресс, неблагоприятная экологическая обстановка, питание и т.п.

Впервые болезнь может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных. Но наиболее часто они проявляются в 5-7 лет. При общем анализе мочи обнаруживаются незначительное содержание белка, эритроцитов, лейкоцитов, кристаллов оксалатов. Кроме того, повышается удельная плотность мочи.

Дети, больные оксалатной нефропатией страдают от аллергии, вегетативно-сосудистой дистонии с тенденцией к гипотонии (пониженному артериальному давлению), головных болей. Но общее развитие при этом не нарушается. В период полового созревания (10-14 лет) болезнь обостряется. Скорее всего, это связано с перестройкой гормональной системы. Если оксалатная нефропатия прогрессирует, у больного может развиться мочекаменная болезнь, воспаление почек, а также бактериальная инфекция.

Фосфатная нефропатия у детей

При заболеваниях, которые сопровождаются нарушениями кальциевого и фосфорного обменов, встречается довольно часто. Но основной причиной фосфатурии является хроническое инфицирование мочевой системы. Фосфатно-кальциевая нефропатия очень часто сопутствует оксалатно-кальциевой, но выражается в гораздо меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

В сутки организм вырабатывает 570–1000 мг мочевой кислоты, треть которой секретируется в кишечник, в котором и разрушается бактериями. Оставшиеся две трети фильтруются почками. Большая часть всасывается обратно, а 6-12% профильтрованной кислоты выводятся с мочой. Первичные уратные нефропатии связаны с нарушениями обмена мочевой кислоты, вызванными наследственностью.

Вторичные уратные нефропатии являются осложнениями иных болезней, таких как хроническая гемолитическая анемия, эритремия, миеломная болезнь и др. Кроме того, могут быть вызваны применением определенных препаратов: циклоспорина А, цитостатиков, салицилатов, тиазидовых диуретиков и др. еще одной причиной могут стать нарушения физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например) или функции канальцев почек. Кристаллы уратов могут откладываться в почках, что становится причиной развития воспаления и снижает почечные функции.

Первые симптомы нередки уже в раннем возрасте, но чаще всего длительное время процесс протекает скрыто. В общем анализе мочи выявляют небольшое количество эритроцитов и белка, ураты. Если количество уратов большое, моча становится кирпичного цвета.

Нарушения обмена цистина у детей

Цистин – продукт обмена аминокислоты метионина. В моче цистин концентрируется по двум причинам.

1. Нарушено обратное всасывание цистина в почечных канальцах.

2. Чрезмерное накопление цистина в почках.

Накопление цистина в клетках является результатом генетической патологии фермента цистинредуктазы. Такое нарушение обмена имеет системный характер и носит название цистиноз. Внеклеточное и внутриклеточное накопление кристаллов цистина обнаруживается не только в канальцах и интерстиции почки, но и в других органах: мышечной ткани, лимфоузлах, нервной системе, печени, костном мозге, клетках периферической крови.

Обратное всасывание цистина в канальцах почек может быть нарушено в результате генетического дефекта транспортировки через стенки клеток аминокислот – орнитина, цистина, лизина, аргинина.

Диагностика Дисметаболической нефропатии у детей:

Для диагностики используют не только данные анамнеза. Обязательной является лабораторно-инструментальная диагностика. Выявляют повышение концентрации солей, проводят биохимическое исследование мочи. В общем анализе мочи у детей ищут кристаллы соли. Проводят исследование антикристаллообразующей способности мочи, тесты на кальцифилаксию и перекиси в моче, а также ультразвуковую диагностику почек.

Если кристаллы соли обнаружены только в общем анализе мочи, дисметаболическую нефропатию у детей еще не диагностируют. Иногда такое явление проходит само по себе, не требуя лечения. Чтобы подтвердить диагноз, необходимо биохимическое исследование мочи. При УЗИ можно выявить микрокамушки или включения, но эти изменения нельзя назвать специфическими именно для рассматриваемой болезни.

Лечение Дисметаболической нефропатии у детей:

Терапия дисметаболической нефропатии у детей базируется на таких принципах:

  • правильный питьевой режим
  • нормализация образа жизни
  • специфические методы терапии
  • диетотерапия

Чтобы уменьшить концентрацию растворимых веществ в моче, необходим прием большого количества жидкости. Нужно увеличить большой объем мочеиспускания, для этого ребенку дают достаточно жидкости прямо перед сном. В качестве жидкости выбирают обычную или минеральную воду (лучше – без газа). Снижение солевой нагрузки на почки снижается при помощи специальной диеты.

Лечение оксалатной нефропатии у детей

Основные принципы диетотерапии:

1. Из рациона исключают такие продукты

  • крепкие мясные бульоны
  • холодцы
  • шпинат
  • щавель
  • свекла
  • клюква
  • морковь
  • какао, шоколад, продукты с содержанием какао

2. Диета должна быть картофельно-капустной, что снижает поступление оксалатов с пищей.

3. В рацион вводят минеральные воды, чернослив, курагу и груши.

Медикаментозное лечение оксалатной нефропатии

– токоферола ацетат (витамин Е)

– мембраностабилизаторы: ксидифон и димефосфон

– цистон (эффективен при кристаллурии)

– окись магния в дозе 0,15–0,2 г/сут

Лечение уратной нефропатии у детей

Принципы построения диеты:

– включать в рацион продукты молочные и растительные

– исключают из диеты почки, печень, бульоны на мясе, фасоль и горох, все виды орехов, какао и прочие продукты с пуриновыми основаниями

– ребенок должен пить 1-2 литра воды в сутки: минеральные воды, отвар овса, отвар укропа, полевого хвоща, брусничного или березового листа, спорыша, клевера и т.д.

Ребенку дают цитратные смеси:

Средства для снижения синтеза мочевой кислоты:

  • никотинамид
  • аллопуринол
  • цистон
  • оротовая кислота
  • цистенал
  • этамид
  • фитолизин

Лечение фосфатной нефропатии у детей

– подкисление мочи при помощи минеральных вод и приема препаратов: метионин, аскорбиновая кислота, цистенал

– в рационе ограничивают продукты с высоким содержанием фосфора: печень, сыр, курицу, икру, бобовые, шоколад и т.п.

Лечение цистиноза и цистинурии у ребенка

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию. В рационе ограничивают рыбу, творог, мясо, яйца. Такого рациона придерживаются 4 недели, а потом расширяют, приближая к нормальному. Но всё же продолжают не давать ребенку творог, рыбу и яйца. Ребенок должен пить 2 литра жидкости в сутки, особенно перед отходом ко сну.

Медикаментозная терапия цистиноза и цистинурии:

  • растворы гидрокарбоната натрия
  • цитратная смесь
  • пеницилламин или купренил в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами
  • витамин А

При цистинозе у детей может понадобиться трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Этот метод увеличивает продолжительность жизни пациента на 15-19 лет.

Фитотерапия дисметаболической нефропатии у детей:

петрушка

Прогноз при дисметаболической нефропатии у детей

Прогноз благоприятный в большинстве случаев. Показатели в моче нормализируются, если введена выше описанная диета, проведена адекватная лекарственная терапия. Если лечение неэффективно, возникают мочекаменная болезнь и воспаление почек. Частым осложнением является пиелонефрит.

Профилактика Дисметаболической нефропатии у детей:

Чтобы ребенку не поставили диагноз «дисметаболическая нефропатия», особое внимание нужно уделить лечению и профилактике инфекций мочевой системы. Чтобы предотвратить рецидивы болезни, проводят профилактические курсы антимикробной терапии с помощью уросептиков и фитоуросептиков. Фитотерапия, которая была описана выше, применяется не только для лечения, но и в качестве профилактики рецидивов болезни. Врачи могут назначить такой препарат как канефрон.

Диетотерапия как профилактический метод

Диета назначается индивидуально. Исследователи сегодня говорят о том, что строгие диетические ограничения не рекомендованы. При составлении рациона обращают внимание в первую очередь на содержание в продуктах питания метаболитов литогенных веществ.

Для оксалатной нефропатии важен учет содержания щавелевой кислоты в продуктах питания. Щавелевой кислоты меньше всего в таких продуктах:

– рис, яичная лапша, макароны, спагетти

– сливочное масло, маргарин, сыр молоко

– говядина, курица, яйца куриные, баранина, морская рыба

– авокадо, арбуз, дыни, бананы, ананас, вишня

– брюссельская капуста, белокачанная капуста, картоефель, брокколи, редис, цветная капуста, огурцы, лук зеленый

– фруктовое желе, некоторые виды джемов и мармелада

– соки: грейпфрутовый, ананасовый, яблочный, апельсиновый

При профилактике оксалурии в построении диеты нужно опираться на принципы диеты № 5. Исключают облигатные пищевые аллергены. Врачи могут назначить в качестве профилактической меры препараты кальция. Некоторые исследователи настаивают, что ребенку для профилактики оксалурии нужно принимать продукты, в которых содержится магний:

  • тыквенные семеяки
  • миндаль
  • арбуз
  • гречневая крупы
  • овсяная крупа
  • фундук
  • пшеничный хлеб
  • кальмары
  • рисовая крупа
  • печень трески
  • брюссельская капуста и пр.

Увеличивают количество витаминов в рационе, особенно А и В6.

Содержание витамина В6 в продуктах

Содержание витамина А в продуктах

ПродуктыСодержание витамина и провитамина А, мг на 100 г
Рыбий жир19
Красный сладкий перец10
Морковь9
Абрикосы2
Яйца0,7
Сливочное масло0,6
Сметана0,3

Для профилактики уратной дисметаболической нефропатии у детей нужно минимизировать в рационе продукты с пуринами:

  • какао
  • чай
  • кофе
  • шоколад
  • селедка
  • чечевица
  • печень
  • свинина
  • карп
  • бобы
  • телячье и говяжье мясо
  • кролик
  • куриное мясо и т.д.

Животные белки врачи советуют кушать до 16 часов, из расчета 100–150 г/сутки не чаще 3 р в неделю. Лучше не давать ребенку жареные и копченые мясные блюда. Отдают предпочтение вареным продуктам. Из рациона исключают субпродукты, колбасы, холодцы, фаршевые мясопродукты, мясо молодых животных и консервы. Для профилактики уратной нефропатии ребенку дают груши, яблоки, виноград, сливы и различные цитрусовые. Среди овощей полезным действием в данном случаев обладают капуста белокачанная, картофель, морковь, свекла, огурцы и кабачки.

Для профилактики фосфатной дисметаболической нефропатии в диете ребенка ограничивают продукты с кальцием, применяют продукты с преобладанием кислотных валентностей. К таким продуктам относят:

  • незрелые фрукты
  • чернослив
  • лук
  • сухие бобы
  • тыкву
  • грибы
  • овощи с содержанием крохмала
  • сливочное масло
  • кисломолочные продукты
  • арахис
  • соки с сахаром
  • какао
  • маргарин
  • варенья и джемы
  • мясо и рыбу

Для профилактики фосфатной дисметаболической нефропатии ребенку дают как можно меньше:

  • грейпфрутов
  • лимонов
  • арбузов
  • крыжовника
  • слив
  • томатов
  • свеклы

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дисметаболическая нефропатия у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дисметаболической нефропатии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Солевой диатез почек

Солевой диатез почек, который также называют мочекислым диатезом, – это одна из форм смешанных паренхиматозно-мезенхимальных дистрофий почечной системы, при которой поражается не только основная ткань органа (паренхима), но и ее строма. В основе патогенеза мочекислого диатеза лежит нарушение обменных процессов, приводящее к избыточному накоплению в организме солей мочевой кислоты. Патология не является самостоятельным заболеванием, но проявления минеральной дистрофии считаются серьезными предвестниками тяжелых поражений мочевыделительной системы и всего организма.

Читайте также:  Цистоскопия мочевого пузыря у мужчин и женщин: показания, подготовка к исследованию

Солевой диатез почек

Одной из форм мочекислого диатеза является подагра – тяжелое системное поражение почек и суставов, развивающееся на фоне избыточного отложения в тканях и органах мочевой кислоты и ее солей. Если при диагностированном диатезе почек больной не предпринимает мер для коррекции рациона питания (основного фактора, способствующего накоплению уратов в почках) и образа жизни, патология может перейти в более тяжелые формы: мочекаменную болезнь, поражение суставов и даже мочекислый инфаркт.

Описание патологии: морфология и патогенез

Почки – это орган мочевыделительной системы, выполняющий секреторную и выделительную функцию, а также поддерживающий химический гомеостаз и кислотно-щелочную среду организма.

Почки человека

Важнейшей функцией почек также является участие в кроветворении и фильтрация различных веществ и соединений (уратов, мочевины, азотсодержащих карбоновых кислот и др.) из поступающей в почечное тельце крови.

Функция почек

Одним из показателей работы почек является содержание мочевой кислоты в сыворотке крови и мочи. Данная кислота – это продукт конечного распада пуриновых оснований. В незначительных концентрациях она может присутствовать не только в моче, но и в других жидкостях, тканях и органах человека: головном мозге, потовой жидкости, крови, печени.

Концентрация мочевой кислоты в крови и моче – норма и высокие значения

При нарушениях обмена веществ количество мочевой кислоты и ее солей (уратов) резко увеличивается, что клинически может проявляться появлением точечных кожных высыпаний по типу аллергической реакции, возникающей как ответ на локальную или системную интоксикацию. Если ураты и мочевая кислота, а также их соединения, скапливаются в почках, у человека диагностируется мочекислый диатез. Соли в дальнейшем могут сливаться, затвердевать и образовывать твердые камни (оксалаты), провоцируя развитие почечнокаменной и мочекаменной болезни и различные формы почечной недостаточности.

Оксалатные камни в почках

Норма мочевой кислоты в моче и крови

Группа пациентов (по половой принадлежности)Норма мочевой кислоты в крови (мг/дл)Норма мочевой кислоты в моче (мг/дл)
Мужчины3,2-8,1250-750
Женщины2,2-7,1250-750

Обратите внимание! При солевом диатезе поражается не только почечная паренхима (почечные лоханки), но и рыхлая соединительная ткань (строма), в которой находится сосудистая сеть и нервы. По этой причине патология почти всегда сочетается с другими заболеваниями почек и других органов мочевыделительной системы, преимущественно воспалительной этиологии – пиелонефритом, пиелитом, циститом, уретритом и др.

Причины

Одой из основных причин, способствующих тому, что моча становится слишком концентрированной, а в почках скапливается большое количество уратов и мочевой кислоты, являются погрешности в питании. При этом человек может даже не подозревать, что неправильно питается, так как большое количество пуринов, которые и образуют мочевую кислоту и ее соли в результате обменных процессов, может содержаться даже в полезных продуктах.

Продукты, богатые пуринами

Например, одним из лидеров по содержанию пуриновых оснований является черный чай, который употребляется повсеместно в количестве от 1-2 до 6-8 чашек за день. В 100 г черного листового чая содержится почти 3000 мг пурина, поэтому лицам с проявлениями мочекислого диатеза необходимо ограничивать потребление данного напитка и заменять его отварами и компотами из сухофруктов, травяными чаями и ягодными морсами.

Черный чай содержит большое количество пуринов

Большое количество пурина также содержится в какао, винограде, мясе молодых телят, печени и других субпродуктах, бобовых.

Любимый с детства напиток какао находится на втором месте по содержанию пуринов

Большое значение в механизме формирования солевого почечного диатеза имеет питьевой режим. Норма потребления жидкости для людей с нормальным телосложением составляет около 20-30 мг на каждый килограмм веса. Для тучных людей эта норма немного выше – не менее 35 мг/кг.

Питьевой режим

В числе других факторов, способных спровоцировать избыточное накопление мочекислого натрия и аммония, могут быть следующие причины:

  • врожденные аномалии и пороки развития органов мочевыделения;
  • хронические воспалительные заболевания мочевыделительной системы (уретрит, цистит, пиелонефрит, пиелит и др.);
  • сахарный диабет;
  • аномально повышенный уровень липопротеинов или липидов в крови;
  • артериальная гипертензия;
  • алкогольная зависимость (задержка уратов возникает на фоне повышенного продуцирования мочевой кислоты и замедления ее выведения из организма вследствие острой интоксикации);
  • полная или частичная дисфункция почек;
  • лечение противоопухолевыми препаратами.

Врачи не исключают генетический фактор в развитии мочесолевого диатеза, однако, механизм и путь наследования на сегодняшний день полностью не выяснен.

Клиническая картина

Солевой диатез почек в большинстве случаев себя мало проявляет и диагностируется случайно. Несмотря на то, что одной из разновидностей мочекислого диатеза считается мочекаменная болезнь, важно понимать, что ураты и мочевая кислота в почках – это еще не камни, а лишь предвестники и сигнал о том, что человеку необходимо срочно заняться своим здоровьем, режимом и образом жизни.

При отсутствии какой-либо терапии и коррекции соли будут затвердевать и превращаться в кристаллы, которые, в свою очередь, сливаясь, будут образовывать твердые солевые камни (оксалаты).

Оксалаты

Какие-либо выраженные симптомы на начальной стадии мочесолевого диатеза выявляются обычно лабораторными методами и могут быть представлены следующие изменениями:

  • повышение лейкоцитов в разовой порции мочи;
  • повреждение сосудов почечных канальцев;
  • воспаление слизистых оболочек мочевыводящего тракта (воспалительные процессы вызваны раздражающим действием уратов);
  • появление крови в моче (хорошо просматривается визуально без лабораторной диагностики в случае тяжелого поражения почек и начальной стадии почечнокаменной болезни);
  • протеинурия или появления белка в моче (характерно для детей старше 10-12 лет);
  • повышение глюкозы в крови до показателей, находящихся незначительно выше верхней границы нормы.

Вторичными симптомами, характерными для повышенного уровня мочевой кислоты в организме, являются повышение артериального давления и ожирение. Если человек, ведущий достаточно активный образ жизни и следящий за адекватным потреблением калорий, набирает или не может сбросить лишний вес, ему назначается не только консультация эндокринолога, но и осмотр нефролога.

Если не удается избавиться от лишнего веса, стоит посетить нефролога

Важно! Одним из характерных симптомов мочекислого диатеза является появление мелкоточечной светлой сыпи на коже. Такие высыпания не имеют ограниченной локализацией, не сопровождаются зудом или воспалительными реакциями. Интенсивность сыпи снижается после приема антигистаминных средств и нормализации рациона питания.

Мелкие высыпания могут свидетельствовать о наличии мочекислого диатеза

Подагра при мочекислом диатезе

Если мочекислые соединения будут накапливаться в организме и откладываться в органах и тканях, у человека может развиться подагра. Это тяжелое метаболическое заболевание, при котором в крови резко повышается уровень мочевой кислоты (гиперурикемия) на фоне замедленного выведения ее соединений почками.

Подагра обычно сопровождается острым воспалительным приступом в области суставов ног или верхних конечностей

Пациенты с диагностированной подагрой должны в течение всей жизни соблюдать специальную диету пониженным содержанием пуринов (основного источника мочевой кислоты), так как длительная гиперурикемия может привести к развитию почечной недостаточности и смерти человека.

Диета при подагре

Наиболее благоприятные прогнозы у больных с подагрой наблюдаются в случае своевременно выявленных ранних проявлений мочесолевого диатеза, в частности, уратной нефропатии. Заподозрить, а также первично диагностировать подагру, можно по следующим признакам:

Подагра крайне часто сопровождается хроническим воспалением почечных лоханок и паренхимы и при отсутствии адекватной терапии приводит к почечной недостаточности.

Какое обследование нужно пройти?

Стандартный комплекс диагностических мероприятий при подозрении на солевой диатез почек включает в себя следующие исследования:

Данные исследования позволяют не только установить факт повышенного скопления и отложения мочевой кислоты и ее производных, но и выяснить возможную причину патологии, а также оценить общее функционирование мочевыделительной системы, что необходимо для формирования точного прогноза предстоящего лечения.

Мочесолевой диатез у детей и подростков

У детей патология встречается довольно часто, но при этом клинически подтверждаются и диагностируются не более 50% случаев мочекислого диатеза, что связано с отсутствием специфических симптомов. Основными проявлениями солевого диатеза у детей первого года жизни являются поведенческие изменения: младенец становится капризным, плаксивым, проявляет беспокойство во время кормления, часто просыпается по ночам.

Поведенческие изменения у ребенка

В весе такие дети прибавляют медленно, зато могут значительно опережать сверстников по эмоциональному и интеллектуальному развитию.

В ясельном возрасте (до 3 лет) симптомами мочекислого диатеза у детей могут быть:

К перечисленным симптомам у детей в возрасте от 3 до 10 лет также можно добавить эмоциональную нестабильность, апатию, признаки астенического синдрома (постоянная слабость и усталость), эпизоды повышенной раздражительности и агрессии.

Вялость, чувство усталости и постоянная раздражительность

У подростков клиническая картина может дополняться суставными болями, тяжестью в мышцах, болезненными спазмами и жжением во время мочеиспускания (дисметаболические боли).

Мочекислый инфаркт новорожденных

Мочекислый инфаркт – это повышенное скопление мочевой кислоты в виде кристаллов вокруг почечных пирамид (сосочков). Патология определяется после лабораторной диагностики при появлении у новорожденного мутной мочи кирпичного цвета.

Мочекислый инфаркт почек

Основной причиной мочекислого инфаркта у детей первых дней жизни специалисты называют усиленный распад ядерных эритроцитов, который продолжается в течение 48 часов после рождения.

Важно! Несмотря на то, что выраженные нарушения в работе и некротические изменения в тканях почек при мочекислом инфаркте отсутствуют, патология может привести к развитию почечной недостаточности – хронического диагноза с достаточно высоким риском летальности. Для профилактики тяжелых последствий все дети с выявленным мочекислым инфарктом или солевым диатезом почек помещаются для обследования, наблюдения и лечения (при необходимости) в отделение интенсивной терапии на срок не менее 10-14 дней.

Лечение: препараты, процедуры, диета

Прогноз у пациентов с солевым диатезом почек достаточно благоприятный при своевременном диагностировании патологии и строгом соблюдении всех назначений врача, особенно тех, которые касаются образа жизни и питания.

Рацион питания

Диету, направленную на коррекцию пуринового обмена, лицам с выявленным мочекислым диатезом необходимо соблюдать на протяжении всей жизни. Это одно из важнейших условий профилактики осложнений и нормализации мочевыделительной и фильтрационной функции почек. Пациентам с данным диагнозом необходимо контролировать питьевой режим, причем половину от суточной нормы потребления жидкостей должны составлять компоты из сухофруктов и фруктовые соки, богатые калием. Калий обладает умеренным диуретическим действием и обеспечивает обильное промывание почек, выводя избыток мочевой кислоты из организма.

Узвар из сухофруктов

Полезно также ежедневно выпивать 300-400 мл отвара черники или шиповника или травяного чая (из ромашки, чабреца, мелиссы).

Отвар черники

Из пищевого рациона следует максимально исключить продукты, богатые пуринами, так как в результате обменных процессов они выделяют большое количество мочевой кислоты. К таким продуктам относятся:

Ежедневно полезно включать в меню кисломолочные продукты, овощи, фрукты, пшеничные отруби, перепелиные яйца.

Пшеничные отруби

При слишком больших показателях мочевой кислоты и уратов в моче и крови показано ограничение потребления мяса до 3-4 раз в неделю (не более 250 г в день). Лучше выбирать диетические виды мяса, а перед приготовлением необходимо тщательно срезать с него жир и шкуру.

Мясо индейки диетическое

Обратите внимание! Лицам с нарушениями пуринового обмена рекомендуется полностью исключить из своего рациона блюда, приготовленные из костей: студни, холодец, бульоны, супы на бульоне, заливное.

Препараты

Медикаментозная коррекция направлена на коррекцию метаболических процессов, устранение патологических симптомов и нормализацию мочевыделения. В зависимости от результатов лабораторной диагностики, в схему лечения могут быть включены следующие лекарства:

Для улучшения оттока мочи и выведения избытка мочевой кислоты и уратов также рекомендованы растительные сборы, например, «Бруснивер».

Для уменьшения воспаления, вызванного фосфатами и уратами, назначаются растительные противовоспалительные препараты («Канефрон»).

Обратите внимание! Во всех случаях диагностированного почечного диатеза показан прием препаратов калия и кальция (исключение составляют пациенты с различными формами кальциноза). Назначать подобные средства должен врач, учитывая результаты биохимических показателей крови и мочи.

Процедуры

Физиотерапевтические методы используются только в качестве вспомогательной меры и отдельно от других способов лечения не дают значимого клинического результата. Больному могут быть назначены следующие противовоспалительные и восстанавливающие процедуры:

Иглорефлексотерапия, грязелечение, бальнеотерапия, гирудотерапия (лечение пиявками) используются на этапе восстановления и проводятся в условиях восстановительного санаторно-курортного лечения. Чем лечить аритмию читайте у нас на сайте.

Видео – Что такое мочесолевой почечный диатез?

Солевой диатез почек – патологическое состояние, обусловленное нарушением обменных и метаболических процессов. Мочекислый диатез не является самостоятельным заболеванием, но при отсутствии пищевой и медикаментозной коррекции может привести к серьезным осложнениям и последствиям: подагрическому артриту, мочекаменной болезни, почечной недостаточности. Лечение заключается преимущественно в нормализации пищевого рациона, режима и эмоционального состояния. Прогноз при соблюдении всех назначений лечащего врача благоприятный, хирургическое лечение не требуется. Что делать, если у ребенка на щеках появился диатез? Аллергический дерматит успешно лечится диетотерапией и курсовым применением различных медикаментозных средств. Если у вашего малыша покраснели щеки, появилась сыпь, не стоит откладывать лечение в долгий ящик: запишитесь на прием к терапевту.

Солевой диатез

Солевым диатезом принято называть конституциональные или приобретенные особенности организма человека, вследствие которых возникает предрасположенность к повышению концентрации в моче органических солей кальция, что со временем может привести к развитию патологии мочевыделительной системы.

Обращаем внимание, что диатез почек – не патологическое состояние и не болезнь, а всего лишь приобретенная или врожденная особенность конституции, которая при неблагоприятном стечении обстоятельств может привести к развитию заболевания почек. На стадии диатеза клиницисты сталкиваются лишь с повышением в моче уровня органических солей (ураты, фосфаты и оксалаты) кальция и появлением в почках эхо-позитивных включений.

Причины и предрасполагающие факторы

Почему происходит повышение уровня солей в моче? Группа причин связана с нарушением транспорта органических веществ и электролитов в почечных канальцах. Причиной нарушения транспорта оных может быть генетический дефицит определенного фермента (энзимопатия) в клетках почечных канальцев – в этом случае мы говорим о наследственной тубулопатии, которая вызывает диатез почек.

Зачастую нарушения транспорта в почках возникают вследствие перенесенных ранее заболеваний почечной паренхимы (гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит). Подобные дефекты составляют группу приобретенных тубулопатий, и именно они чаще всего являются причиной солевого диатеза у взрослых.

Однако, одного лишь наличия врожденной или приобретенной тубулопатии недостаточно для развития диатеза почек. Для появления клинических и лабораторных признаков необходимо, чтобы на дефекты канальцевого транспорта наслоилось действие определенных внешних факторов. Наиболее значимыми являются особенности питания и водного режима в сочетании с климатическими условиями, что следует учитывать при определении стратегии лечения солевого диатеза.

Появлению клинико-лабораторных признаков способствует нарушение водного режима, при котором человек регулярно выпивает меньше воды, чем ему необходимо. Дефицит воды сопровождается уменьшением экскреции жидкости в почках и повышением плотности мочи, а это естественным путем повышает концентрацию солей кальция (уратов, оксалатов) и создает условия для их кристаллизации. Особенно неблагоприятно сказывается дефицит жидкости на людях, проживающих в жарком климате.

Второй механизм развития солевого диатеза – увеличение поступления органических кислот (и их предшественников) с пищей, и этот момент мы будем учитывать при составлении диеты при солевом диатезе. Рацион, богатый мясными блюдами и субпродуктами, шоколадом и какао, рыбными консервами и бобовыми способствует усилению пуринового обмена и повышению уровня уратов, а меню, в котором присутствуют овощи, богатые щавелевой кислотой, чревато образованием оксалатов.

Читайте также:  Ретенционная киста яичника у женщин: симптомы, причины развития, методы лечения

Солевой диатез: симптомы и критерии диагностики

Диагноз мы можем поставить на основании данных лабораторного обследования. Повышение в анализе мочи уровня органических кислот (кристаллурия, уратурия) позволяет заподозрить у пациента диатез почек. Подтверждают диагноз данные ультразвукового обследования, в процессе которого в почечных лоханках определяются эхо-позитивные элементы, которые являются кристаллами солей кальция.

Субъективные симптомы солевого диатеза появляются уже на стадии трансформации данной особенности конституции в патологический процесс. Больной предъявляет жалобы на боли в области поясницы, к которым нередко присоединяются боли внизу живота и рези при мочеиспускании.

Эти жалобы и вынуждают пациента обратиться за медицинской помощью. Появление подобных симптомов солевого диатеза, как правило, сопровождается наличием в почечных лоханках (и в мочевыводящих путях) конкрементов, что говорит о развитии уролитиаза. Спутниками мочекаменной болезни нередко становится пиелонефрит и гидронефроз почек. Возможно присоединение цистита и воспаления мочеточника.

Солевой диатез: лечение

Поскольку мы говорим не о заболевании, а об определенной особенности метаболических процессов, более уместно будет называть комплекс мероприятий, о которых пойдет речь ниже, мерами профилактики и предупреждения развития патологии.

Мы недаром посвятили значительную часть материала причинам диатеза почек. Вдумчивый читатель на основании одного лишь этого раздела может составить план терапии, мы лишь поможем правильно расставить приоритеты.

Генетическая тубулопатия, равно как и приобретенный дефект работы почечных канальцев, коррекции не поддается. Посему, при солевом диатезе диета и водный режим имеют первостепенное значение. Каждый человек, у которого обнаружены изменения в анализе мочи и включения в почечных лоханках, должен позаботиться о том, чтобы ежедневно выпивать как минимум 2 – 2,5 литра. В условиях жаркого климата эту цифру нужно увеличивать исходя из актуальных потребностей организма.

Дальнейшие рекомендации зависят от типа солей, которые обнаружены в моче и заставили клинициста поставить диагноз солевой диатез. Диета при наличии оксалатов требует элиминации из рациона продуктов, богатых щавелевой кислотой (ревень, инжир, щавель, томаты, шпинат), а повышение уровня уратов предполагает уменьшение потребления мяса, субпродуктов, а также бобовых, шоколада, кофе и какао.

Следует учесть, что некоторое количество органических солей через гепатобилиарную систему выделяется в просвет кишечника, после чего вновь всасывается в кровь. Дабы разорвать этот круг, при лечении солевого диатеза назначаются энтеросорбенты, которые абсорбируют токсические компоненты и выводят их из организма. Препаратом выбора признан Энтеросгель, обладающий сорбционными и детоксикационными свойствами. Энтеросгель избирательно абсорбирует на своей поверхности токсины, также препарат снижает проницаемость стенки кишечника для патогенных агентов.

В схеме лечения солевого диатеза найдется место фитотерапии (назначаются фитопрепараты, обладающие мягким мочегонным действием) и диуретиками, однако, и травяные сборы, и лекарственные препараты с диуретическим эффектом должны приниматься только по назначению врача.

Мочесолевой диатез. Мочекаменная болезнь

На этот процесс можно влиять, исключив все возможные модифицирующие факторы из образа жизни, а также современные достижения медицины в лечении МКБ.

Этот недуг очень распространен среди популяции, его обнаруживают у людей всех возрастов, дети не являются исключением.

Почки фильтруют кровь объемом около 1700 литров в сутки, в результате чего выводят из организма в среднем 1,5 л избыточной жидкости и токсинов в виде мочи. Через 1 сутки через почки проходит вся кровь, которая есть в организме человека 350 раз. В норме все должно быть в растворимом виде и никаких солей не должно скапливаться в тканях почки.

Какие причины возникновения нерастворимых частиц в почках?

  • Основная причина появления песка и камней в почках, нарушение обмена веществ.
  • Наследственная склонность. Особенности метаболических процессов в организме часто совпадают с таковыми у близких родственников.
  • Состав потребляемой жидкости. Установлено, что вероятность развития мочекаменной болезни растет у людей, употребляющих «жесткую» воду. Это вода, в которой содержится повышенная концентрация солей кальция, магния и фосфора.
  • Несбалансированное питание. Для предотвращения появления камней в почках важно соблюдать сбалансированное питание. В частности, необходимо разумно совмещать мясную и растительную пищу. Если в рационе питания преобладает мясная пища, то происходит закисление мочи, а при преобладании растительной пищи – ощелачивание. Фактор питания имеет важное значение при формировании песка в моче у мужчин, поскольку именно мужчины потребляют избыточное количество мяса и мясных продуктов.
  • Дисбаланс витаминов. Недостаток или повышенное потребление некоторых витаминов могут стать причиной образования песка в почках.
  • Климатические факторы. Очень жаркий и влажный климат приводит к изменениям терморегуляции, задержке микроэлементов в крови и образованию суспензии песка в почках.
  • Увеличение размеров паращитовидных желез (увеличивается концентрация кальция в моче).
  • Патология органов мочеотделения. Содействуют развитию мочекаменной болезни врожденные пороки мочеполовых органов, хронические гломерулонефриты, уретриты и другие болезни.
  • Приемы некоторых медикаментов. Применение некоторых лекарственных средств может привести к появлению песка в почках (диуретики, стероидные препараты и другие).

Какие разновидности камней в почках по химическому строению?

  • Оксалатные камни (в 80% случаев). Состоят такие камни из кальциевых солей щавлевой кислоты. Примечательно, что оксалатные камни в почках могут образоваться при кислой или щелочной моче. Они довольно быстро «растут» и приводят к появлению мочекаменной болезни. Часто оксалатные камни появляются при заболеваниях печени, желудка, кишечника. Прием большого количества аскорбиновой кислоты может спровоцировать появление оксалатных камней.
  • Уратные камни. В данном случае конкременты образуются из солей мочевой кислоты. Например, это могут быть ураты аммония или натрия.
  • Фосфатные камни. Фосфаты в почках образуются из кальциевых солей фосфорной кислоты.
  • Цистиновые камни. В данном случае камни образуются при редком наследственном заболевании, при котором происходит кристаллизация аминокислоты цистина.

Какие симптомы СКВ на разных стадиях?

На начальной стадии, когда песчинки размером в несколько миллиметров жалоб может не быть. Впервые человек может узнать это проходя плановое УЗ-обследование мочеполовой системы.

Со временем, когда количество и размер конкрементов становится большим, могут возникать неспецифические симптомы, которые тоже не способствуют своевременному выявлению СКХ:

  • головная боль
  • тошнота
  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • ноющие боли в пояснице
  • ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря
  • частые позывы к мочеиспусканию, в том числе в ночное время
  • вплоть до возникновения внезапной острой, нестерпимой, приступообразной боли в пояснице отдающей по ходу мочеточника, в бедро, наружные половые органы. Такая боль возникает часто после погрешности в пище или после физической нагрузки и объясняется тем, что камешек изменил свою позицию и сильно травмирует окружающие ткани почки мочеточника на своем пути. Такая ситуация нуждается в немедленной госпитализации.

Именно поэтому ежегодный плановый осмотр мочевыводящей системы на УЗ-обследовании и общий анализ мочи даже при отсутствии жалоб – залог обнаружения СКВ в ее начале.

Как предотвратить прогрессирование заболевания?

  • Употребление большого количества жидкости – не менее 2,0 л/сутки (или массу тела умножить на 0,03) Не рекомендуется употребление воды с высоким содержанием минералов.
  • Диетотерапия зависит от химического состава камня. Но однозначно универсальной рекомендацией является увеличение процента кисломолочных продуктов (в том числе не животного происхождения), растительных продуктов (преимущественно зеленых овощей), морсы из клюквы, калины, кизила, облепихи обладают нефропротекторным действием
  • Выявление причины и нормализация оттока мочи (анатомические особенности мочеполовой системы).
  • Лечение мочевой инфекции и недопущение ее хронизации
  • Воздерживаться от откровенных вредностей в рационе: крепких кофе и чая, алкоголя, мясных бульонов, копченых, жареных, острых блюд, консервированных продуктов и с большим количеством красителей. Именно этот список продуктов содержит высокий потенциал соединений в своем составе, которые способны выпадать в осадок при фильтрации крови в мочу.

Какие существуют разновидности хирургического лечения?

  • Экстракорпоральная ударно-волнотолитотрипсия (ЭУВЛ) – дробление камня ультразвуком – теперь является главным методом терапии СКХ и практически полностью вытеснила классические оперативные вмешательства.
  • Перкутанная нефролитотомия позволяет с помощью небольшого сечения кожи (до 2 см) проникнуть в почечную полостную систему и удалить камни из почки. Метод используется в тех случаях, когда ЭУВЛ невозможна – например, при больших камнях, а также при органических изменениях мочеточника, когда самостоятельное отхождение фрагментов камня невозможно.
  • Трансуретеральная литотрипсия выполняется также при невозможности проведения ЭУВЛ. Уретероскоп позволяет войти в мочеточник и полостную систему почки, установить локализацию камня, а затем с помощью ультразвука или лазера, подводимых непосредственно к камню, раздробить его.
  • Открытая хирургическая операция в развитых странах выполняется у 1-3% больных МКБ. Показанием к ее проведению, как правило, является сочетание МКХ с другой патологией мочевой системы (например, стриктуры мочеточника или дополнительные почечные сосуды), когда без коррекции этой патологии существует большой риск повторного образования камня.

Необходимо помнить, что уролитиаз может осложняться острым или хроническим пиелонефритом, склонностью к рецидивам и развитием острой и хронической почечной недостаточности.

Таким образом, сегодня, учитывая полиэтиологичность СКХ, высокий риск повторного камнеобразования, усилия ученых всего мира направлены на поиск новых технологий по повышению эффективности современных методов лечения и профилактики мочекаменной болезни.

Кристаллурия — соли в моче: виды, причины, методы лечения

Кристаллурия — соли в моче: виды, причины, методы лечения

Член EAU (Европейская Ассоциация Урологов). Стаж работы +17 лет. Принимает в Университетской клинике. Цена приема — 1700 руб.

  • Запись опубликована: 17.05.2019
  • Время чтения: 1 mins read

Очень часто в анализах мочи обнаруживаются соли в виде кристаллов или бесформенных (аморфных) образований.

Небольшое их количество – не более 5% – не предвещает ничего опасного. Также не страшно, если солевые соединения в урине появляются достаточно редко. Постоянное их обнаружение – неблагоприятный признак, свидетельствующий о болезнях не только мочевыводящих, но и других органов.

Увидеть невооруженным глазом в моче солевые кристаллы и скопления не удастся – они слишком малы. Их можно обнаружить только при микроскопическом исследовании мочевого осадка – плотной части урины.

Состояние, сопровождающееся появлением солей в урине, называется кристаллурией. Заподозрить его можно по помутнению мочи.

Частые причины солеобразования

  • Неправильное питание. Солевые кристаллы появляются при употреблении продуктов, приводящих к солеобразованию. Это мясо, колбасы, помидоры, кислые ягоды, различная зелень, орехи.
  • Воспалительный процесс в почках и мочеточниках, вызванный различными микробами, ощелачивающими урину. Моча из слабокислой становится щелочной, что приводит к солеобразованию.
  • Инфекции, в том числе ЗППП. Воспалительный процесс, возникающий при этих болезнях, мешает образованию мочи и провоцирует кристаллурию.
  • Прием препаратов, влияющих на обменные процессы и почечную функцию.
  • Недостаточное количество жидкости в организме. Норма употребления воды составляет 30 мл/кг, то есть при весе 60 кг за сутки нужно выпивать 1,8 л воды. В это количество не входят супы и другая жидкая еда, а также молочные продукты.
  • Большая потеря жидкости, вызванная сильной рвотой, диареей, кровотечением, высокой температурой.
  • Нарушение кровоснабжения. В норме почки должны забирать лишнюю жидкость из кровотока и выделять ее с мочой. Однако при болезнях сердца и сосудов возникает явление, называемое застойной почкой. Из-за плохой фильтрации моча застаивается, становится концентрированной с солевыми примесями.
  • Обменные нарушения, приводящие к вымыванию из органов кальция и фосфора. В результате эти вещества попадают в кровь, а затем – в почки. Каждый тип мочевых солей отличается свойствами и причинами появления.

Соли мочевой кислоты – ураты

Наличие этих соединений в моче – уратурия – вызывается нарушениями белкового обмена. В моче обнаруживаются мелкие коричнево-жёлтые кристаллы или желтоватые бесформенные сгустки.

  • Употребление продуктов, вызывающих образование мочевой кислоты.
  • Жесткие диеты, основанные на употреблении большого объема фруктов, овощей и зелени. Эти продукты содержат пурины – вещества, из которых образуются ураты.
  • Нарушение кровообращения в почках и проходящих через них сосудах.
  • Обезвоживание, вызванное отравлениями и инфекциями, сопровождающимися рвотой и диареей.
  • Токсикоз беременных.
  • Различные патологии – сахарный диабет, недостаточность работы щитовидной железы, нарушения функции печени и почек, некоторые раковые опухоли.
  • Неблагоприятная наследственность – у больных часто есть близкие родственники, страдающие таким же нарушением.

Высокая концентрация уратов указывает на высокий риск возникновения подагры. Это заболевание сопровождается воспалением суставов кистей и стоп, приводя к образованию наростов – тофусов.

Повышенная концентрация уратов в моче приводит к образованию уратных камней (конкрементов).

Сформировавшиеся камни – гладкие, не имеющие шипов и выступов, поэтому не вызывают болевых ощущений. Обнаружить их можно только на УЗИ или, если конкремент застрянет в мочеточнике, вызвав почечную колику.

Соли фосфорной кислоты – фосфаты

Соединения фосфора, обнаруживаемые в урине, представляют собой взвесь из бесформенных мельчайших образований. Большая концентрация фосфатов в урине называется фосфатурией.

Соли фосфора чаще всего образуются при хронических инфекциях мочевыделительной системы. Болезнетворные микробы выделяют вещество уреазу, изменяющую реакцию мочи на щелочную. Это приводит к химическим реакциям, в ходе которых образуются фосфаты.

Поэтому фосфатурия становится своеобразным индикатором воспалительных процессов в мочевыделительных органах.

  • Фосфат-диабет – обменное нарушение, сопровождающееся повышенными потерями организмом фосфора. Это вещество, попадая в урину, образует фосфаты. Возникает гиперфосфатурия – высокая концентрация фосфатов в моче. Заболевание является врожденным, поэтому впервые проявляется в детском возрасте. Фосфатурия у больных может сохраняться в течение жизни.
  • Пониженная кислотность желудка, при которой происходит нарушение щелочного баланса, приводящее к реакции фосфора с другими веществами и образованию камней.
  • Нарушения обмена веществ.

При ощелачивании моча теряет свои защитные свойства, что открывает путь болезнетворным микроорганизмам и может приводить к гнойным поражениям мочевыделительных органов. Поэтому при появлении фосфатов в моче, сопровождающемся воспалением мочевыводящих путей, могут возникать отеки, повышенное давление, вечерние подъемы температуры, боль и тяжесть в пояснице.

Иногда наблюдаются нарушения работы кишечника, повышенное газообразование, боль, спазмы, жидкий стул, тошнота.

Оксалаты – соли щавелевой кислоты

Эти вещества образуются при реакции щавелевой кислоты с аммиаком, кальцием, калием или натрием. Выделение оксалатов с мочой называется оксалатурией.

Наличие оксалатов в моче часто вызвано вымыванием кальция из костей, что может приводить к патологическим переломам, возникающим при минимальной нагрузке на кости.

  • Несоответствие уровня гормонов щитовидной и паращитовидных желез, регулирующих содержание кальция в костях. При гормональном дисбалансе костный кальций начинает вымываться, обнаруживаясь в виде солей в моче.
  • Кишечные патологии – болезнь Крона, воспаления (колиты). В этом случае нарушается поступление веществ, участвующих в кальциевом обмене, что приводит к солеобразованию.
  • Передозировка витаминов – пиридоксина (В6) и витамина C (аскорбиновой кислоты), – которая возникает при приеме витаминных препаратов без врачебных рекомендаций.
  • Излишнее поступление оксалатов с пищей.
Читайте также:  Промедол: инструкция по применению, цена, последствия при родах

Оксалаты могут откладываться в почках, вызывая образование оксалатных камней, имеющих неровную поверхность и царапающих почечную слизистую. При их отложении у пациентов обнаруживается кровь в моче – гематурия – и может развиться почечная колика.

В урине при бактериальном поражении почек иногда обнаруживаются солевые соединения струвиты – кристаллы, состоящие из фосфата магния-аммония и карбоната кальция. Они вызваны выделением болезнетворными микроорганизмами особых ферментов, защелачивающих мочу и вступающих с ней в реакцию.

Что нужно делать при обнаружении в моче солей

Солевая концентрация в моче обозначается плюсами – от 1 до 4. Один-два плюса не считаются патологией, особенно если появляются периодически.

В остальных случаях нужна серьёзная диагностика, позволяющая выяснить причину постоянной кристаллурии.

Для этого назначаются:

  • УЗИ почек и органов малого таза.
  • УЗИ брюшной полости.
  • УЗИ надпочечников, щитовидной железы и паращитовидных желез.
  • Общий анализ крови.
  • Биохимическое исследование крови на показатели работы печени и почек.
  • Посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам.
  • Анализы на ЗППП.
  • Анализ крови на гормоны.

С результатами диагностики нужно обратиться к врачу, который, опираясь на их результаты, назначит дополнительное обследование. После постановки диагноза проводится лечение, устраняющее патологии, вызвавшие появление солей в моче.

Как снизить выделение соли с мочой при помощи диеты

Чтобы ослабить кристаллурию, нужно откорректировать питание. Для этого из рациона исключаются продукты, содержащие вещества, вызывающие образование солей. Не рекомендуется есть соленую, копченую, маринованную пищу. Ограничивается употребление жирных и жареных блюд.

Нужно выпивать в день достаточное количество жидкости. Хороший эффект дает употребление минеральной воды. Нужно стараться не есть продукты, вызывающие кристаллурию.

Вид солейПродукты, от которых лучше отказатьсяОграничение продуктов
УратыНаваристые бульоны, острые блюда, животный жир, майонез, маргарин, кетчуп, бобовые, кислые фрукты и овощи, грибы, орехи, семечки подсолнуха. Напитки – морсы, отвар шиповника, квас, кофе, шоколад, алкогольные напитки, особенно пивоМясо и птица. Разрешается малое количество нежирных сортов в отварном виде или на пару.

Сочетание диеты и медикаментозной коррекции выявленных нарушений позволяет избавиться от солей в моче, развития мочекаменной болезни и подагры.

Мочекислый диатез — всегда ли это проявление нарушенного пуринового обмена?

Мочекислый диатез часто рассматривается как синоним нервно-артритического диатеза, который является одним из вариантов аномалии конституции. Понятие «конституция» характеризует совокупность морфофункциональных свойств организма ребенка, определяющих индивидуальные особенности его реактивности [1–3]. Диатез, или иначе аномалия конституции, характеризует особенности того или иного вида обмена, которые в определенных условиях могут реализоваться в патологию. Для нервно-артритического диатеза характерна повышенная интенсивность пуринового обмена, конечным продуктом которого является мочевая кислота (МК). Как и другие типы диатезов, мочекислый диатез не рассматривается как патология, а является пограничным состоянием, характеризующимся повышенным риском возникновения ряда заболеваний. При этом виде диатеза имеется склонность к дискинезиям желудочно-кишечного тракта с возникновением ацетонемической рвоты, чаще встречается сердечно-сосудистая патология, заболевания нервной системы, артриты, мочекаменная и желчекаменная болезни, сахарный диабет и др. Сам по себе факт нарушения обмена МК, с точки зрения проф. Н. П. Шабалова, является важным, но не единственным маркером этого вида диатеза, который может предрасполагать к некоторым видам патологии. В этом плане в рамках данной публикации хотелось бы поднять вопрос — всегда ли следует рассматривать мочекислый кристаллурический диатез как мочекислый диатез в связи с нарушением пуринового обмена. Прежде всего, следует определиться, что характеризует мочекислый кристаллурический диатез и отличается ли он от мочекислого диатеза в общепринятом понимании? Основным и определяющим признаком этого вида диатеза являются часто возникающие кристаллы МК или ее солей в осадке мочи. Но этот феномен как раз и является одним из признаков, характеризующих мочекислый диатез, в основе которого лежит избыточное образование МК как проявление напряженности пуринового обмена. Поэтому следовало бы рассматривать мочекислый кристаллурический диатез (МКД) как синоним мочекислого диатеза, а значит, и нервно-артритического диатеза. Причины возникновения кристаллов МК и ее солей различны (рис. 1). В клинической практике нередко встречаются дети, в осадке мочи которых часто обнаруживаются кристаллы МК и ее солей при отсутствии каких-либо признаков нервно-артритического диатеза. Иными словами, отсутствует повышенная нервная возбудимость как в грудном возрасте, так и в последующие возрастные периоды. Отсутствует у них и ускоренное психическое развитие, нет эмоциональной лабильности, нет склонности к ацетозу, а потому у них нет повышенного уровня кетоновых тел, аммиака, МК в крови, т. е. не развивается ацетонемический криз. Обращает на себя внимание и тот факт, что у этих детей отсутствует гиперурикозурия, а мочекислая кристаллурия наблюдается даже при отсутствии повышенной осмоляльности мочи, т. е. кристаллурия возникает в неконцентрированной моче. Это позволяет выделять этот вид диатеза как особую разновидность мочекислого диатеза и, во всяком случае, не рассматривать его как проявление нервно-артритического диатеза. Если нет нарушения пуринового обмена, что же тогда лежит в основе этой разновидности диатеза? В основе развития мочекислого кристаллурического диатеза лежит сниженная способность мочи предотвращать образование кристаллов выделяющейся МК и ее солей. Известно, что моча обладает повышенной растворяющей способностью по сравнению с водой. Это обусловлено тем, что моча представляет собой сложный многокомпонентный раствор, содержащий различные ионизированные элементы кристаллических веществ и крупномолекулярные органические коллоидные субстанции. Взаимодействие между ними обеспечивает повышенную растворимость солей в единице объема [4]. Поэтому даже при высокой концентрации кристаллообразующих солей (в данном случае МК и ее солей — уратов) не происходит образования кристаллов. МК и ее соли, как известно, плохо растворяются в кислой моче и тем хуже, чем ниже рН мочи. При этом их концентрация в моче может быть незначительной, и наоборот, если реакция мочи становится нейтральной или щелочной, выпадения кристаллов не происходит даже в условиях гиперурикозурии. Поэтому мочекислый кристаллурический диатез в отличие от мочекислого диатеза целесообразно рассматривать не как проявление нарушенного пуринового обмена, а как следствие ограниченной способности дистального отдела канальца подщелачивать мочу. Эта способность, как известно, связана с функцией аммониогенеза. Аммониогенез всегда связан с древнейшей функцией канальцевого эпителия — ацидогенезом, при котором происходит синтез ионов водорода (Н + ) под действием фермента карбоангидразы, присутствующего в канальцевом эпителии. Образующиеся Н + секретируются в просвет канальца и тем самым подкисляют мочу. Повышенное образование и секреция их наступает при накапливании в процессе обмена кислых валентностей, что способствует поддержанию кислотно-основного состояния организма. В норме повышенный ацидогенез всегда сопровождается усилением образования аммиака под влиянием фермента глутаминазы, отщепляющей аммиак от глутамина. Аммиак диффундирует в просвет канальца и, соединившись с Н + , образует ион аммония (NH4 + ), который и подщелачивает мочу. Недостаточная функция аммониогенеза проявляется ацидурией, когда рН мочи стабильно низкий и не превышает 6.0, что способствует выпадению кристаллов МК. Нарушение этой функции может иметь наследственную природу и носить семейный характер. До недавнего времени этот вариант мочекислого диатеза рассматривался как идиопатический. Нарушение функции аммонио­генеза может возникнуть вторично на фоне любой почечной патологии с развитием тубулоинтерстициального синдрома.

Рис. 1. Причины мочекислой кристаллурии

Таким образом, рассматривая мочекислый диатез с позиций сегодняшнего дня, следует отличать диатез, обусловленный особенностью пуринового обмена, от диатеза, вызванного нарушенной функцией аммониогенеза. При этом важно выделять первичную форму нарушенного аммониогенеза, которая, скорее всего, имеет семейный характер, и именно эта форма и должна характеризовать этот вид мочекислого диатеза, который в отличие от нервно-артритического диатеза целесообразно назвать МКД. Выделение этой разновидности диатеза позволит более рационально осуществлять профилактику возможного перехода данного вида диатеза в мочекислую нефропатию, а далее — в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза или мочекаменную болезнь (рис. 2). При этом диатезе нет никакой необходимости, в отличие от нервно-артритического диатеза, строго придерживаться диеты с ограничением продуктов, богатых пуринами, ибо здесь нет нарушения пуринового обмена, а поэтому нет гиперурикемии и гиперурикозурии. Необходимо лишь поддерживать достаточный диурез и способствовать подщелачиванию мочи периодическим назначением цитратов, соответствующих минеральных вод и ряда других препаратов, стремясь поддерживать рН мочи в пределах 6,4–6,8.

Рис. 2. Эволюция мочекислого кристаллурического диатеза

Мочекислая нефропатия в отличие от МКД — это уже патология, и ее возникновение связывается до сих пор с наличием у таких детей нервно-артритического диатеза, т. е. с нарушением пуринового обмена [5–7]. Однако уратная нефропатия возникает не только в результате нарушения пуринового обмена, когда имеется повышенный эндогенный синтез МК, но и как следствие нарушения транспорта ее в почках, а также из-за низкой ингибиторной способности мочи, реализуемой нарушением образования аммиака дистальным отделом нефрона.

Термин «мочекислая (урикозурическая) или уратная нефропатия» часто используется для определения различных заболеваний, связанных так или иначе с нарушением обмена МК и проявляющихся при этом либо поражением почек, либо только мочевыводящих путей. В первом случае, когда кристаллизация возникает в паренхиме (интерстиции) почек и в ответ на это возникает абактериальный воспалительный процесс, следует говорить об интерстициальном нефрите. Во втором случае, когда кристаллурия возникает лишь в просвете канальцев, это может быть нормой, или характеризовать наличие мочекислого кристаллурического диатеза, или быть проявлением уратной нефропатии.

Основным признаком МКД является возникновение повышенного кристаллообразования. Если кристаллы МК или ее солей образуются в своей массе в просвете канальцев и паренхима почки не поражается, а в осадке мочи имеется только кристаллурия, то это еще не нефропатия. Это может быть нормой, когда при избытке экзогенных пуринов усиливается выделение образующихся мелких кристаллов мочекислых солей и не возникает условий для образования из них микролитов. Когда то же самое наблюдается при отсутствии избытка экзогенных пуринов и нет повышенного эндогенного их образования (нет гиперурикозурии), то следует предполагать наличие МКД.

В практической работе педиатра, а также детского нефролога часто ставится диагноз «мочекислая или уратная нефропатия», если в осадке мочи обнаруживаются кристаллы МК или ее солей. Сам факт наличия кристаллов солей не является основанием для постановки данного диагноза. О дизметаболической нефропатии следует говорить лишь при часто наблюдаемой кристаллурии, сопровождаемой периодически микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, а также дизурией. При этом отсутствует нарушение функции почек, т. к. кристаллообразование и им обусловленный патологический процесс возникают лишь в просвете мочевыделительных путей, не затрагивая воспалительным процессом интерстициальную ткань почек. Однако повышенное образование кристаллов при обменной нефропатии может наблюдаться и в интерстиции почек, что часто обуславливает появление при ультразвуковом исследовании эхоположительных сигналов, которые исчезают при достаточном питьевом режиме. При этом нет воспалительного процесса в интерстиции, возникновение которого будет характеризовать переход обменной нефропатии в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза. В этом случае могут быть выявлены нарушения функции почек за счет поражения тубулоинтерстиция в виде снижения концентрационной способности почек, ацидо- и аммониогенеза, что на ранних этапах может быть обнаружено при проведении нагрузочных проб.

В связи с этим следует различать две разновидности мочекислого диатеза — диатеза, обусловленного напряженностью пуринового обмена, протекающего с повышенным выделением с мочой МК и ее солей, и диатеза, вызванного сниженной способностью дистального отдела нефрона подщелачивать мочу. Это способствует ацидурии и выпадению кристаллов МК и ее солей при отсутствии гиперурикозурии. Вторую разновидность мочекислого диатеза в отличие от нервно-артритического варианта мочекислого диатеза следует обозначить термином «мочекислый кристаллурический или ацидурический диатез», носящий часто семейный характер и обусловленный сниженной способностью почек подщелачивать мочу, подчеркивая тем самым, что основным признаком его является ацидурия. Таким образом, требуется дифференцированный подход к пациентам, у которых наблюдается уратная кристаллурия. При выявлении ацидурического диатеза нет никакой необходимости ограничивать ребенка, как, впрочем, и взрослого, в приеме продуктов, богатых пуринами. Лечение и профилактика у таких лиц должны быть направлены на повышенный прием жидкости и на подщелачивание мочи. Что касается фитотерапии, то она должна контролироваться не только величиной диуреза, но и обязательно реакцией мочи

Литература

  1. Маслов М. С. Аномалии конституции (диатезы) в детском возрасте / Многотомное руководство по педиатрии. Под ред. проф. Тур А. Ф. М., 1960, т. 1, с. 471–524.
  2. Сергеев Ю. С. Конституция человека, конституциональные типы, аномалии конституции и диатезы у детей // Педиатрия. 2005, № 5, с. 67–71.
  3. Шабалов Н. П. Диатезы и аномалии конституции как педиатрическая проблема // Педиатрия. 2005, № 5, с. 72–76.
  4. Томах Ю. Ф., Клепиков Ф. А. Кристаллурические диатезы. Харьков, 1992. С. 24–49.
  5. Юрьева Э. А., Длин В. В. Обменные нефропатии у детей. В кн.: Дисметаболические нефропатии, мочекаменная болезнь и нефрокальциноз у детей. М., 2005. С. 9–72.
  6. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Гаврюшова Л. П. и др. Дисметаболические нефропатии у детей: диагностика и лечение (руководство для врачей). М., 2007. С. 12–16.
  7. Малкоч А. В. Дисметаболисеские нефропатии и мочекаменная болезнь. В кн.: Практическое руководство по детским болезням. Т. 6: Нефрология детского возраста. Под ред. Таболина В. А., Бельмера С. Б., Османова И. М. М., 2005. С. 472–516.
  8. Ривкин А. М., Папаян А. В. Лабораторная диагностика: исследование мочи и клиническая оценка результатов. В кн.: Клиническая нефрология детского возраста. Под ред. проф. Папаяна А. В. СПб, 1997. С. 60–80.
  9. Архипов В. В., Ривкин А. М. Диагностика функционального состояния почек с использованием фуросемида. Методические рекомендации. Под ред. проф. Папаяна А. В. СПб, 1996. 13 с.

А. М. Ривкин, кандидат медицинских наук, доцент

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторе для переписки: rivmark@yandex.ru

Ссылка на основную публикацию