Симптомы и лечение тромбоза венозного синуса головного мозга

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса, сепсис и септикопиемия

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса — эти осложнение является одними из наиболее частых при воспалительных заболеваниях уха, фурункулах на лице. Вследствие непосредственного контакта с задневнутренней стенкой сосцевидного отростка в воспалительный ушной процесс иногда вовлекается сигмовидный синус, тем более что в него вливаются мелкие вены кости сосцевидного отростка.

Другие венозные синусы (каменистый, пещеристый) поражаются первично очень редко. Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса встречается примерно одинаково часто при остром и хроническом гнойном среднем отите (преимущественно осложненном холестеатомой).

Причины развития тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Возбудители тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса — это стрептококк, стафилококк, пневмококк и другие бактерии. Преобладает смешанная бактериальная флора.

Тромбофлебит сигмовидного синуса возникает чаще всего контактным путем (вследствие воспалительного процесса в прилежащей кости или перисинуозного абсцесса), значительно реже с током крови или лимфы (гематогенным и лимфогенным путем при фурункулах на лице).

Наружная стенка сигмовидного синуса утолщается и изменяет окраску. Из голубой стенка сигмовидного синуса становится белой или желто-серой. В дальнейшем образуются грануляции или некроз. Если своевременно не производится операция, то воспалительный процесс распространяется на внутренний эндотелиальный слой стенки сигмовидного синуса.

Повреждение эндотелия и изменение биохимического состава крови, вызванные проникшими микробами или их токсинами в сочетании с замедлением тока крови, ведут к образованию вначале пристеночного, а затем обтурирующего (закупоривающего) тромба (тромбоз сигмовидного синуса).

Диагностика магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга производится при подозрении на тромбофлебит сигмовидного синуса.

Тромбоз сигмовидного синуса чаще бывает ограниченным, но он может иногда распространиться ретроградно на поперечный синус вплоть до слияния венозных синусов или даже на синусы противоположной стороны, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену вплоть до безымянной вены. Возможно распространение процесса тромбофлебита и тромбоза на верхнюю и нижнюю каменистый и пещеристый синусы.

Образование тромба является защитной реакцией на проникновение инфекции, но вместе с тем и опасным осложнением тромбофлебита. При маловирулентной инфекции и хороших иммунобиологических реакциях организма тромб может остаться стерильным (известны случаи неожиданного нахождения старого тромба в сигмовидном синусе на МРТ головного мозга (ангиография) и у лиц, умерших от заболеваний, не связанных с ухом). Однако в преобладающем большинстве случаев тромб инфицируется, нередко нагнаивается и сам становится источником инфекции. С током крови инфицированные эмболы или бактерии попадают в малый или большой круг кровообращения.

При хроническом отите преобладают метастазы тромбов в легких. Возможно ретроградное распространение тромба на впадающие в поперечный синус вены мозговых оболочек с образованием абсцесса в мозжечке или затылочной доле мозга. Абсцесс мозжечка или головного мозга может возникнуть также при нагноившемся тромбе путем разрушения внутренней стенки пазухи и распространения процесса на субарахноидальное пространство и мозговую ткань.

Сепсис («заражение крови») может развиться в результате поступления микроба через стенку синуса и без образования тромба (чаще при остром отите). Наконец, очень редко встречается и такая форма сепсиса, которая вызывается поступлением инфекции в общий ток кровообращения из множественных тромбированных мелких костных вен сосцевидного отростка (остеофлебитическая пиемия).

Анатомия желудочков головного мозга с обозначением вен, значимых во время хирургических вмешательств.

Симптомы сепсиса

Сепсис в следствие отита — это общее инфекционное заболевание. Чаще сепсис (заражение крови) характеризуется следующей триадой синдромов:

• скачущий характер температуры (повышение до 40-41° С с быстрым снижением до нормы, сопровождающимся проливным потом, однократное, а иногда несколько раз в сутки)
• ознобы в фазе повышения температуры, чаще потрясающие
• метастатические абсцессы в легких, суставах, мышцах, подкожной клетчатке и т.д.

Реже сепсис протекает с высокой температурой типа continua без ознобов, без образования абсцессов, но с септическим поражением эндокарда, почек, печени, кишечного тракта и других органов, с тяжелой интоксикацией центральной нервной системы.

Течение сепсиса более тяжелое и быстро ведет к смерти. Однако чаще всего встречается смешанная форма сепсиса — так называемая септикопиемия.

Первый, наиболее частый, вид сепсиса (заражения крови) у детей обычно протекает без ознобов, с высокой температурой постоянного характера. У взрослых для представления об истинном характере температурной кривой необходимо измерять температуру каждые 3 ч. Пульс частый, малый, обычно соответствует температуре. Остающийся частым пульс после снижения температуры прогностически неблагоприятен. Лицо больного бледное, нередко имеет желтушный или землистый оттенок.

Иногда больные возбуждены, эйфоричны, иногда же вялы, апатичны. Вследствие циркуляторных нарушений, инфицирования мозговой ткани наблюдаются повышение внутричерепного давления, изменения глазного дна, очаговые мозговые симптомы. Возможен сопутствующий менингит или менингизм в результате токсического раздражения мозговых оболочек.

Изменения крови, выявляемые при сепсисе (заражении крови):

• снижается уровень гемоглобина
• появляются незрелые эритроциты и аномалийные формы с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, эритропенией
• характерны высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, прогрессирующий при ухудшении

При тяжелых формах сепсиса (заражения крови) наблюдается также токсигенная зернистость нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при сепсисе резко повышена. Динамика изменений в крови имеет большое значение для оценки течения процесса и прогноза.

В зависимости от локализации метастазов могут возникать симптомы поражения тех или иных органов. Легочные метастазы чаще возникают при хроническом отите, они протекают по типу септической пневмонии с образованием множественных и мелких абсцессов, последние располагаются большей частью по периферии легкого (в местах конечного разветвления легочных артерий).

Абсцессы могут прорываться в бронх (благоприятный исход) или в полость плевры с образованием гнойного плеврита. Метастазы в суставные сумки могут привести к анкилозу суставов. Наиболее благоприятно протекают метастазы в подкожную клетчатку и мышцы.

Тромбоз сигмовидного синуса выявляется при:

• МРТ ангиографии сосудов головного мозга с контрастированием

Тромбоз сигмовидного синуса нужно дифференцировать от врождённой атрезии (недоразвития) синуса. В случае нормально развитой выемки для сигмовидного синуса на КТ головного мозга (рисунок А), можно предполагать синус-тромбоз справа. В случае недоразвитой выемки для сигмовидного синуса (рисунок В), можно предполагать врождённую атрезию (недоразвитие) правого сигмовидного синуса.

Симптомы тромбоза сигмовидного синуса

Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса большей частью мало или совсем не выражены. Иногда наблюдающаяся отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера) могут быть следствием как тромбоза, так и перисинуозного абсцесса. Тромбоз луковицы яремной вены очень редко проявляется в виде поражения IX—XII черепных нервов. Иногда же это поражение является следствием не тромбоза, а перифлебита.

Более достоверно тромбоз луковицы яремной вены выявляется во время операции на сигмовидной пазухе (отсутствие кровотечения после удаления тромба из нижнего отрезка пазухи).

Симптомы тромбоза внутренней яремной вены также не характерны, болезненность при пальпации и прощупывание плотного тяжа по ходу вены (особенно в верхнем ее отрезке) могут быть проявлением как тромбоза, так и перифлебита.

Сепсис при отите (заражение крови) иногда имеет затяжное течение. В прошлом исход был большей частью смертельным вследствие прогрессирующей сердечной слабости, гангрены легкого, пиоторакса или гнойного менингита, абсцесса головного мозга или мозжечка. С внедрением хирургического метода лечения, а позднее сульфаниламидов и особенно антибиотиков большую часть больных удается вылечить.

Однако антибиотики значительно изменили симптоматику и течение отогенного сепсиса (заражения крови), что во многих случаях затрудняет диагностику. В связи со скудностью, иногда даже отсутствием симптомов описанная выше классическая картина сепсиса при отите в настоящее время встречается редко. Так, теперь часто наблюдается безтемпературное или субфебрильное течение, отсутствие ознобов, симптомов общей интоксикации, менингеальных симптомов. Значительно меньше выражены лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле при анализе крови.

Еще реже, чем раньше, отмечаются местные симптомы перисинуозного абсцесса, синустромбоза, тромбофлебита и перифлебита яремной вены. Наконец, все чаще встречаются больные синустромбозом с сопутствующим отеком мозга, негнойным энцефалитом головного мозга или мозжечка, гидроцефалией. Это те больные, у которые раньше распространение инфицированного тромбоза на вены мозговых оболочек осложнялось гнойным менингитом или абсцессом мозга, ведущим к смерти. Применение антибиотиков ликвидировало угрозу гнойных оболочечных и мозговых осложнений, но не устранило застойных явлений связанных со стерильным тромбозом.

Диагностика сепсиса

В типичных случаях отогенного сепсиса (заражения крови) с характерными изменениями крови диагноз можно довольно быстро поставить, в особенности при наличии острого или обострении хронического гнойного среднего отита. Важно установить начальные симптомы этого осложнения, так как своевременная операция на ухе позволяет предупредить развитие метастазов. Следует тщательно собрать анамнез с учетом начальных симптомов заболевания, наблюдавшихся до назначения антибиотиков.

При отсутствии острого или обострения хронического отита и неясной клинической картине необходимо исключить малярию, брюшной тиф, пневмонию, милиарный туберкулез.

Большое значение имеет нахождение микробов в крови, однако стерильность посева крови не свидетельствует против сепсиса. Посев крови на стерильность следует делать в первые дни повышения температуры.

Лечение тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Прежде всего производят операцию на ухе (простая или общеполостная — соответственно характеру среднего отита). Обязательно обнажается стенка сигмовидного синуса. Если последняя патологически изменена, то рекомендуется широкое обнажение ее кверху и книзу от здорового на вид участка.

Затем производят пункцию синуса. Пункция синуса обязательна и в том случае, если стенка его не изменена, но имеется выраженная картина сепсиса (заражения крови). При обнаружении тромба наружная стенка синуса резецируется с образованием широкого окна. Тромб по возможности весь удаляют до появления кровотечения из верхнего и нижнего отрезков синуса. Кровотечение останавливают вкладыванием тампона между обоими отрезками синуса и костью.

При отсутствии выраженного эффекта от операции на синусе, особенно тогда, когда не удалось полное удаление тромба из нижнего отрезка его, в ближайшие дни производят перевязку внутренней яремной вены, верхний отрезок ее вшивают в кожу и через него вымывают тромб из луковицы яремной вены и прилежащего отрезка синуса. Операцию на яремной вене (резекцию вены) производят и при явных признаках ее тромбоза.

Послеоперационное лечение состоит в введении антибиотиков с сульфаниламидами. В зависимости от эффекта лечения или выявленной чувствительности микроба к антибиотику дополнительно назначают и другие антибиотики.

Применяют также антикоагулянты. Антикоагулянты, рассасывая тромб, способствуют проникновению антибиотиков в участки венозной системы, пораженной септическим тромбофлебитом, и усиливают эффект воздействия антибиотиков.

Антикоагулянты особенно показаны при вовлечении в тромботический процесс мало доступных для хирургического вмешательства венозных синусов черепа (пещеристый синус) и при обширном распространении тромбоза по венозной системе вне черепа (безымянная, подключичная вены).

При подозрении на абсцесс головного мозга от применения антикоагулянтов следует воздержаться. При лечении антикоагулянтами не реже одного раза в 2-3 дня следует определять протромбин, исследовать мочу (учитывая возможность появления гематурии, что является ранним признаком передозировки). Для уменьшения возможности тромбообразования содержание протромбина нужно понизить до 35-40%. Длительное снижение уровня протромбина ниже 50-60% недопустимо, так как ведет к появлению спонтанной кровоточивости.

Для профилактики и лечения поражений, связанных с применением антикоагулянтов, показаны витамины К, Р и аскорбиновая кислота.

Антикоагулянты противопоказаны при нарушении функции печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Их не следует назначать во время менструации. Питание должно быть легкоусвояемым, богатым витаминами. Показано обильное питье.

Тромбоз синусов головного мозга: причины, симптомы, лечение

Тромбоз синусов головного мозга считают редкой патологией, встречающейся всего в нескольких случаях на 1 миллион человек. Однако на фоне увеличения общей заболеваемости людей постепенно возрастает и число регистрируемых случаев тромбоза венозных отделов мозга, что связано со старением, распространением онкопатологии, травматизмом, бесконтрольным приемом гормональных препаратов.

Серьезной проблемой считается большая трудность диагностики тромбоза синусов мозга, обусловленная «размытой» симптоматикой, низкой доступностью высокоинформативных диагностических процедур для широкого круга больных.

Среди пациентов преобладают молодые женщины 20-35 лет, у которых тромбоз связан с беременностью, родами, операцией кесарева сечения. До 8% случаев заболевания спровоцировано тяжелой гнойной инфекцией. Примерно в трети случаев точную причину тромбоза установить не удается.

Наиболее часто поражаются верхний саггитальный синус и боковые (до 70% случаев), возможно тромбирование сразу нескольких синусов. Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса, а также сигмовидного обычно сопутствует тяжелой инфекции структур головы, ЛОР-органов. Почти у половины больных отмечается синус-тромбоз в сочетании с тромбозом вен головного мозга.

примеры строения синусов мозга

Причины и особенности формирования тромбоза мозговых синусов

Среди наиболее вероятных причин тромбоза синуса мозга:

• Инфекционные поражения тканей головы – отит, синусит, мастоидит, гнойные осложнения ран тканей черепа, тонзиллит, стоматит и т. д.
• Генерализованная септическая инфекция – туберкулез, эндокардит, грибковые и вирусные поражения.
• Неинфекционная патология – травмы головы, состояния после трепанации черепа, внутричерепные новообразования, осложнения спинномозговой пункции или анестезии.
• Акушерские причины – поздние токсикозы с гипертонией, многократные операции кесарева сечения, послеродовый период.
• Прием гормональных контрацептивов.
• Тяжелое обезвоживание.
• Патология системы кровообращения, диабет, гипертония.
• Системные воспалительные заболевания – красная волчанка, саркоидоз, височный артериит и др.
• Нарушения свертываемости крови со склонностью к тромбообразованию.
• Любые операции на внутренних органах, когда повышается риск тромбоза.

Синусы головного мозга представляют собой пространства между листками твердой мозговой оболочки, по которым венозная кровь из поверхностной и глубокой венозной системы оттекает во внутренние яремные вены, направляясь к правому предсердию. Они лишены клапанов, а стенки их не содержат мышечных волокон, поэтому синусы не спадаются, обеспечивая хороший отток крови в разных направлениях при любых условиях.

венозная сеть и синусы мозга

Между синусами и мозговыми венами существует обширная сеть соединений, вследствие чего симптоматика тромбоза не всегда соответствует его масштабу, а во многих случаях возможно полное восстановление оттока крови и выздоровление больного.

Выраженная связь синусов головного мозга с венами костей черепа, мягких тканей головы, глазницы, уха, зубо-челюстной системы делает их уязвимыми при воспалительных процессах этих органов, поэтому инфекционный фактор при местном нагноении в пределах головы – один из наиболее значимых в генезе тромбоза.

Поскольку спинномозговая жидкость выводится через сплетения мозговых синусов, то при перекрытии просветов последних часто возникает блокада ликвородинамики с резким увеличением внутричерепного давления.

Нарушение свертываемости крови – главный компонент процесса тромбообразования, который носит прогрессирующий характер. Возникнув одномоментно, тромб не останавливается в своем развитии, увеличивается в размере, заполняет все пространство синуса мозга и внедряется в более мелкие вены, поэтому сочетание тромбоза вен головного мозга и одновременное поражение синуса – явление не исключительное. Закупорка вен ведет к отеку и ишемии мозговой ткани, а в тяжелых случаях – к некрозу (инфаркту) с пропитыванием кровью поврежденных структур мозга.

Симптоматика тромбоза синусов головного мозга

Клиника синус-тромбоза может развиться как остро, в течение 1-2 суток, так и постепенно, занимая промежуток до месяца. У трети пациентов симптоматика прогрессирует на протяжении более чем 30 дней, поэтому при подозрении на эту патологию всегда следует тщательно выяснять, какие болезни или события в жизни пациента предшествовали тромбозу в течение этого периода.

Острое начало тромбоза синусов мозга более характерно для акушерских причин и инфекций, а первыми проявлениями становятся признаки локального поражения мозга.

Хроническое нарастание венозного тромбоза сопровождает патологию гемостаза, воспалительные заболевания, при этом главным признаком будет боль в голове.

среди признаков тромбоза кавернозного синуса наряду с болью зачастую присутствует гиперемия и отечность глазниц, лица

Симптомы тромбоза мозговых синусов разнообразны, могут не отражать ни локализацию тромба, ни его объем и складываются в три основные группы:

1. Внутричерепная гипертензия.
2. Судорожный синдром.
3. Локальная неврологическая симптоматика.

Повышение внутричерепного давления следует за блокадой отведения ликвора и проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, двоением в глазах, нарушением отведения глаз в горизонтальном направлении.

Судорожный синдром является следствием сильной внутричерепной гипертонии, отека мозга, очагового поражения нервной ткани при инфаркте. Чаще встречаются локализованные судорожные припадки.

Очаговая неврологическая симптоматика сводится к нарушению чувствительной и двигательной сферы (гемипарезы, гипестезии), которые часто сочетаются с судорогами и болями в голове.

Септический тромбоз, помимо неврологической симптоматики, будет сопровождаться сильнейшей интоксикацией, колебаниями температуры тела от очень высокой до (внезапно) нормальной, ознобом и обильной потливостью, возможен бред, сопор и кома.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса – наиболее частая локализация патологии, а основная его причина – гнойные процессы на лице, в глазнице, ушах, пазухах носа. Симптоматика его складывается из явлений общей интоксикации, лихорадки, на фоне которых ярко проявляются признаки нарушения оттока венозной крови – пучеглазие, отечность и опущение век и тканей вокруг глаз, застойное глазное дно при офтальмоскопии, отведение глаз кнаружи, помутнение роговицы, боль в глазах и в области лба.

Тромбоз сагиттального синуса

Тромбоз сагиттального синуса сопровождается разнообразной симптоматикой: отек тканей лица с извитостью вен на носу, веках, висках, в области лба и темени, возможны носовые кровотечения. При постукивании в зоне прохождения синуса по костям черепа обнаруживается болезненность. Нередки судорожные припадки, повышение внутричерепного давления, нарушения движений в ногах, дисфункция тазовых органов.

Тромбоз поперечного синуса

При тромбозе поперечного синуса часто фигурирует в качестве основной причины гнойная инфекция (мастоидит), поэтому в клинике характерна лихорадка со значительными перепадами температуры, отек в области сосцевидного отростка и болезненность при дотрагивании до него. Такие же симптомы могут сопровождать поражение сигмовидного синуса мозга.

Тромбоз вен мозга

Тромбоз вен головного мозга может как сочетаться с закупоркой синусов, так и предшествовать ей. Основным клиническим признаком этого состояния считается головная боль, к которой постепенно присоединяются рвота, судорожные припадки, признаки очагового поражения нервной ткани – расстройство речи, чувствительности, парезы и параличи. Возможно нарушение сознания.

Диагностика и лечение тромбоза синусов мозга

Диагностика тромбоза синусов головного мозга очень затруднительна, так как специфические симптомы, указывающие на это состояние, отсутствуют, и далеко не каждому пациенту возможно провести своевременное точное обследование ввиду отсутствия оборудования.

пример тромбоза прямого синуса и вены Галена на снимке КТ

Самым доступным и довольно информативным способом подтвердить диагноз считают компьютерную томографию. При возможности пациенту проводят МРТ с контрастированием, преимуществом которого является возможность зафиксировать не только факт тромбообразования в синусе, но и выявить сопутствующие ему изменения в мозговой ткани – отек, некроз, кровоизлияние.

Люмбальная пункция может показать избыток эритроцитов и лейкоцитов при септических тромбозах, повышение ликворного давления. При неинфекционной патологии состав спинномозговой жидкости не меняется.

Лечение тромбоза мозговых синусов – задача не из легких. Врачи сочетают все возможные способы борьбы с недугом, направленные на ликвидацию причин, симптомов заболевания и основного субстрата – тромба:

• Этиотропное воздействие;
• Борьбу с тромбообразованием;
• Симптоматическое лечение.

Этиотропная терапия, то есть направленная на причинный фактор, включает назначение антибиотиков и оперативную ликвидацию гнойного очага, повлекшего тромбоз. До того, как будет установлен микроб, вызвавший нагноение, применяются антибиотики широкого спектра действия, которые потом заменяются на те, к которым чувствителен выявленный возбудитель. Важно, чтобы лекарственный препарат проникал через гемато-энцефалический барьер и мог достичь места локализации гнойного поражения.

Учитывая, что причиной септического тромбоза венозного синуса обычно становятся стафилококки, стрептококки и синегнойная палочка, наиболее эффективны:

1. Цефалоспорины 3 и 4 поколения (цефтриаксон, цефокситим, цефуроксим и др.);
2. Бета-лактамные антибиотики (имипенем, меропинем);
3. Пенициллины (ампициллин, оксациллин);
4. Аминогликозиды (гентамицин, амикоцин).

Хирургическое лечение на фоне проводимой антибиотикотерапии заключается в удалении гнойного очага – вскрытие сосцевидного отростка при мастоидите, синусов лицевого черепа при ЛОР-патологии, вскрытие и опорожнение абсцессов мозга, вскрытие и удаление тромба из синуса и т. д. Срочная хирургическая операция показана при тромбозе сигмовидного синуса на фоне мастоидита (воспаления сосцевидного отростка).

Антитромботическая терапия направлена на рассасывание тромба в синусах мозговой оболочки и профилактику прогрессирования заболевания. Главную роль она приобретает при асептических (неинфекционных, без нагноения) тромбозах. Борьба с тромбообразованием позволяет не только спасти жизнь пациенту, но и предупредить тяжелую инвалидность.

В качестве основного антикоагулянтного препарата используют гепарин, вводимый внутривенно непрерывно до достижения суточной дозы до 70000 единиц. Введение гепарина осуществляют под контролем показателей свертываемости крови и продолжают до наступления положительной динамики.

Гепаринотерапию проводят около недели, затем препарат меняют на непрямые антикоагулянты (варфарин), назначаемые на срок не менее трех месяцев, по прошествии которых переходят к антиагрегантам (аспирин).

Помимо обычного гепарина, успешно используют низкомолекулярные аналоги – дальтепарин, эноксапарин. Они не менее эффективны, но более безопасны.

Применение варфарина требует постоянного контроля показателей коагулограммы (МНО). Длительность лечения – три месяца, но может быть и больше – при системных заболеваниях соединительной ткани, у обездвиженных больных.

При постепенной отмене варфарина назначаются средства, препятствующие агрегации форменных элементов крови – пентоксифиллин, клопидогрель, аспирин, курантил.

Симптоматическое лечение тромбоза мозговых синусов необходимо для нормализации внутричерепного давления и борьбы с судорожным синдромом. Противосудорожные препараты (депакин, карбамазепин, вальпроат) применяют только у тех пациентов, у которых были зафиксированы эпилептические припадки. Назначают их на протяжении года, а затем постепенно отменяют.

Для борьбы с внутричерепной гипертензией показаны маннитол, диуретики (диакарб), искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Устранить интенсивную головную боль помогают спинномозговые пункции с последующим введением гепарина внутривенно. Гормонотерапия и нестероидные противовоспалительные средства для купирования головной боли не рекомендованы, так как могут усугубить тромбообразование.

При значительном увеличении внутричерепного давления и нарушении сознания могут быть проведены оперативные вмешательства – декомпрессивная краниотомия и вскрытие тромбированного синуса, однако, как показывает практика, исход такого лечения часто неблагоприятный, поэтому преимущество отдается консервативной терапии.

Сильная интоксикация вследствие системного септического процесса, вызвавшего тромбоз синусов головного мозга, требует инфузионной и дезинтоксикационной терапии на фоне назначения антибиотиков. Показаны витамины, препараты, улучшающие деятельность мозга, ноотропы и нейропротекторы.

Прогноз при тромбозе синусов мозга неоднозначен. В акушерской практике он может быть вполне благоприятным, но при септических состояниях возможны тяжелая инвалидность и летальный исход. Тяжесть течения патологии и результат терапии зависят не только от причины, но и от скорости формирования тромба, его локализации, объема, степени нарушения ликвородинамики и повышения давления внутри черепа.

Неблагоприятным считается прогноз при тромбозе, сопровождающемся нарушением сознания (сопор, кома), когда в любой момент состояние может значительно ухудшиться, присоединится очаговое поражение мозга и паралич.

Чем раньше обнаружится тромбоз мозгового синуса, тем более эффективным будет лечение, а, значит, у больного будет больше шансов на выздоровление. Восстановление пациентов с очаговыми неврологическими расстройствами при активной терапии основного заболевания может идти довольно быстро и успешно, поэтому и выздоровление вполне возможно.

Тромбоз венозного синуса головного мозга

Церебральный венозный тромбоз синуса ( CVST ), церебральный венозный и синусовый тромбоз или церебральный венозный тромбоз ( CVT ) – это наличие сгустка крови в дуральных венозных синусах (которые отводят кровь из головного мозга ), церебральных венах или обоих. Симптомы могут включать сильную головную боль , визуальные симптомы, любые симптомы инсульта, такие как слабость лица и конечностей на одной стороне тела, а также судороги .

Тромбоз венозного синуса головного мозга
Другие названия	Церебральный венозный и синусовый тромбоз, (верхний) тромбоз сагиттального синуса, тромбоз дурального синуса, внутричерепной венозный тромбоз, церебральный тромбофлебит
Дуральные вены
Специальность	Неврология
Уход	Низкомолекулярный гепарин [1]

Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ), чтобы продемонстрировать обструкцию венозных синусов. [2] После подтверждения диагноза может быть проведено обследование для определения основной причины, особенно если она не очевидна.

Лечение обычно проводится антикоагулянтами (лекарствами, подавляющими свертывание крови), такими как низкомолекулярный гепарин . [1] Редко используется тромболизис (ферментативное разрушение тромба). Заболевание может быть осложнено повышенным внутричерепным давлением , что может потребовать хирургического вмешательства, например, установки шунта . [2]

Девять из десяти человек с тромбозом церебральных вен страдают головной болью; это имеет тенденцию ухудшаться в течение нескольких дней, но может также развиться внезапно ( громовая головная боль ). [2] Единственным симптомом может быть головная боль. [3] [ ненадежный медицинский источник? ] У многих наблюдаются симптомы инсульта: неспособность двигать одной или несколькими конечностями, слабость на одной стороне лица или трудности с речью . Это не обязательно влияет на одну сторону тела, как при более распространенном «артериальном» инсульте. [2]

У 40% людей возникают судороги , хотя чаще они возникают у женщин, у которых развивается тромбоз пазухи околородовых пазух (в период до и после родов). [4] В основном это приступы, затрагивающие только одну часть тела, и односторонние (происходящие с одной стороны), но иногда приступы носят генерализованный характер и редко приводят к эпилептическому статусу (постоянные или повторяющиеся приступы в течение длительного периода времени). [2]

У пожилых людей многие из вышеупомянутых симптомов могут не проявляться. Общие симптомы этого состояния у пожилых людей – это необъяснимые изменения психического статуса и снижение уровня сознания . [5]

Давление вокруг мозга может повышаться, вызывая отек диска зрительного нерва (отек диска зрительного нерва ) , которые могут быть испытаны в качестве визуальных омрачений. При сильно повышенном внутричерепном давлении снижается уровень сознания, повышается артериальное давление , снижается частота сердечных сокращений и возникает неправильная поза. [2]

Тромбоз венозного синуса головного мозга чаще встречается в определенных ситуациях. 85% людей имеют хотя бы один из следующих факторов риска: [2]

• Тромбофилия, склонность к образованию тромбов из-за нарушений свертывания крови, например, фактора V Лейдена , дефицит протеина C , протеина S или антитромбина или связанные с этим проблемы , заболевание почек, вызывающее потерю белка с мочой.
• Хронические воспалительные заболевания, такие как воспалительное заболевание кишечника , волчанка и болезнь Бехчета.
• Беременность и послеродовой период (период после родов)
• Особые заболевания крови, особенно истинная полицитемия и пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
• Использование эстроген-содержащих форм гормональной контрацепции
• Менингит и инфекции области уха, носа и горла, такие как мастоидит и синусит
• Прямое повреждение венозных синусов
• Лечебные процедуры в области головы и шеи
• Серповидноклеточная анемия
• Обезвоживание , в первую очередь у младенцев и детей
• Гомоцистинурия
• COVID-19 : Случаи CVST были зарегистрированы у пациентов с COVID-19 в отсутствие вышеупомянутых факторов риска. [6]

Диагноз можно заподозрить на основании симптомов, например, сочетания головной боли, признаков повышенного внутричерепного давления и очаговых неврологических нарушений, или когда исключены альтернативные причины головной боли и неврологических нарушений, таких как субарахноидальное кровоизлияние . [2]

Визуализация

Существуют различные нейровизуализационные исследования, которые могут выявить тромбоз церебрального синуса. Отек головного мозга и венозный инфаркт могут быть очевидны при любом методе лечения , но для обнаружения самого тромба наиболее часто используемыми тестами являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) с использованием различных типов радиоконтрастов для выполнения венограммы. и визуализируйте вены вокруг мозга. [2]

Компьютерная томография с радиоконтрастом в венозной фазе ( КТ-венография или КТВ) имеет скорость обнаружения, которая в некоторых отношениях превосходит МРТ. Тест включает инъекцию в вену (обычно в руку) рентгеноконтрастного вещества, и дается время, чтобы кровоток доставил его к венам головного мозга, после чего выполняется сканирование. Он имеет чувствительность 75–100% (он обнаруживает 75–100% всех имеющихся сгустков) и специфичность 81–100% (он будет ошибочно положительным в 0–19%). В первые две недели может наблюдаться «знак пустой дельты» (на более поздних стадиях этот знак может исчезнуть). [7]

Магнитно-резонансная венография использует те же принципы, но использует МРТ в качестве метода сканирования. Преимущество МРТ состоит в том, что она лучше обнаруживает повреждение самого мозга в результате повышенного давления на закупоренные вены, но во многих больницах она недоступна, и ее интерпретация может быть затруднена. [7]

Церебральная ангиография может выявить более мелкие сгустки, чем КТ или МРТ, а закупоренные вены могут давать «вид штопора». [2] Однако для этого требуется прокол бедренной артерии с помощью футляра и продвижение тонкой трубки по кровеносным сосудам к мозгу, куда вводится рентгеноконтраст, до получения рентгеновских изображений. Следовательно, он выполняется только в том случае, если все другие тесты дают неясные результаты или когда во время той же процедуры можно назначить другие методы лечения.

D-димер

Существует связь между анализом крови на D-димер и тромбозом венозного синуса головного мозга. [8] Однако эта связь недостаточно сильна, чтобы исключить только диагноз. [8]

Дальнейшие испытания

В большинстве случаев прямая причина тромбоза церебрального синуса не очевидна. Выявление источника инфекции имеет решающее значение; Обычной практикой является скрининг на различные формы тромбофилии (склонность к образованию тромбов). [2]

В венах мозга , как поверхностные вены и тромбоз глубоких вен системы, впадающие в венозные синусы твердой мозговой оболочки, которые переносят обратно крови в яремной вены , а оттуда в сердце . При тромбозе вен головного мозга сгустки крови обычно образуются как в венах головного мозга, так и в венозных синусах. Тромбоз самих вен вызывает венозный инфаркт (повреждение ткани мозга из-за перегрузки и, следовательно, недостаточного кровоснабжения). Это приводит к отеку мозга (как вазогенному, так и к цитотоксическому отеку) и к небольшим петехиальным кровоизлияниям, которые могут переходить в большие гематомы. Тромбоз носовых пазух является основным механизмом повышения внутричерепного давления из-за снижения резорбции спинномозговой жидкости (ЦСЖ). Однако это состояние обычно не приводит к гидроцефалии , потому что нет разницы в давлении между различными частями мозга. [2]

Любой сгусток крови образуется из-за дисбаланса между свертыванием (образование нерастворимого белка крови фибрина ) и фибринолизом . Три основных механизма такого дисбаланса перечислены в триаде Вирхова : нарушения нормального кровотока, повреждение стенки кровеносного сосуда и изменения в составе крови (гиперкоагуляция). Большинство случаев тромбоза венозного синуса головного мозга связано с гиперкоагуляцией. [2] Воспалительная реакция и длительная иммобилизация пациентов с COVID-19 также могут помочь объяснить формирование CVST. [6]

Сгусток может отрываться и мигрировать ( эмболизировать ) в легкие , вызывая тромбоэмболию легочной артерии . [2] [4] Анализ более ранних отчетов показывает, что это происходит примерно в 10% случаев, но имеет очень плохой прогноз. [9]

В различных исследованиях изучалось использование антикоагулянтов для подавления образования тромбов при тромбозе венозных синусов головного мозга. До того, как были проведены эти испытания, существовало опасение, что небольшие участки кровоизлияния в мозг будут кровоточить еще больше в результате лечения; исследования показали, что это опасение было необоснованным. [10] В настоящее время клинические рекомендации рекомендуют гепарин или низкомолекулярный гепарин в качестве начального лечения, а затем варфарин , при условии, что нет других рисков кровотечения, которые сделали бы эти методы лечения непригодными. [4] [11] [12] Некоторые эксперты не рекомендуют использовать антикоагулянты при обширном кровотечении; в этом случае они рекомендуют повторить визуализацию через 7–10 дней. Если кровотечение уменьшилось в размере, назначают антикоагулянты, а если нет уменьшения, антикоагулянты не назначаются. [13]

Продолжительность лечения варфарином зависит от обстоятельств и основных причин состояния. Если тромбоз развился при временных обстоятельствах (например, при беременности), трех месяцев считается достаточным. Если состояние было неспровоцированным, но нет четких причин или «легкая» форма тромбофилии, рекомендуется от 6 до 12 месяцев. Если имеется серьезное заболевание, лежащее в основе тромбоза, лечение варфарином может потребоваться неограниченное время. [4]

Описан тромболизис (удаление сгустка крови препаратом «разрушитель сгустков»), системный путем инъекции в вену или непосредственно в сгусток во время ангиографии. Руководство Европейской федерации неврологических обществ 2006 г. рекомендует применять тромболизис только у людей, состояние которых ухудшается, несмотря на адекватное лечение, и устранены другие причины ухудшения. Неясно, какой препарат и какой способ введения наиболее эффективен. Кровотечение в мозг и другие участки тела – серьезная проблема при использовании тромболизиса. [4] Американские руководства не содержат рекомендаций относительно тромболизиса, утверждая, что необходимы дополнительные исследования. [12]

В тех случаях, когда венозный инфаркт или кровотечение вызывает значительное сжатие окружающих структур головного мозга, иногда требуется декомпрессивная трепанация черепа . [14] Повышенное внутричерепное давление, если оно серьезное или угрожающее зрению, может потребовать терапевтической люмбальной пункции (удаление чрезмерного количества спинномозговой жидкости ), приема лекарств ( ацетазоламид ) или нейрохирургического лечения (фенестрация оболочки зрительного нерва или шунтирование ). [2] Венозное стентирование становится малоинвазивной и более безопасной альтернативой шунтированию. [15] В определенных ситуациях для предотвращения судорог могут использоваться противосудорожные препараты . [4] Эти ситуации включают очаговые неврологические проблемы (например, неспособность двигать конечностью) и очаговые изменения ткани мозга при КТ или МРТ. [4] Однако отсутствуют доказательства, подтверждающие или опровергающие использование противоэпилептических препаратов в качестве превентивной меры. [16]

В 2004 году было сообщено о первом достаточно крупномасштабном исследовании естественного течения и долгосрочного прогноза этого состояния; это показало, что через 16 месяцев наблюдения 57,1% людей полностью выздоровели, 29,5% / 2,9% / 2,2% имели соответственно незначительные / умеренные / тяжелые симптомы или нарушения, а 8,3% умерли. Серьезные нарушения или смерть были более вероятны у лиц старше 37 лет, мужчин, страдающих комой, расстройством психического статуса, внутримозговым кровоизлиянием, тромбозом глубоких венозной системы головного мозга, инфекциями центральной нервной системы и раком. [17] Последующий систематический обзор девятнадцати исследований в 2006 году показал, что смертность составляет около 5,6% во время госпитализации и 9,4% в целом, в то время как 88% выживших полностью или почти полностью выздоравливают. Через несколько месяцев в двух третях случаев происходит рассасывание («реканализация») сгустка. Частота рецидивов была низкой (2,8%). [18]

У детей с CVST высок риск смерти. [19] Плохой результат более вероятен, если у ребенка с CVST развиваются судороги или есть признаки венозного инфаркта на изображениях. [20]

Тромбоз венозного синуса головного мозга встречается редко, примерно 3-4 случая на миллион ежегодно у взрослых. Хотя это может произойти во всех возрастных группах, оно наиболее часто встречается в третьем десятилетии. 75% – женщины. [4] Учитывая, что более старые исследования не показывают различий в заболеваемости мужчин и женщин, было высказано предположение, что использование оральных контрацептивов у женщин является причиной различий между полами. [2] Отчет Саудовской Аравии за 1995 год обнаружил значительно более высокий уровень заболеваемости – 7 случаев на 100 000; это было связано с тем, что болезнь Бехчета , повышающая риск CVST, чаще встречается на Ближнем Востоке. [21]

В отчете 1973 года было обнаружено, что CVST можно обнаружить при вскрытии (обследовании тела после смерти) у девяти процентов всех людей. Многие из них были пожилыми людьми и имели неврологические симптомы в период до их смерти, а многие страдали сопутствующей сердечной недостаточностью . [22] По оценкам, частота CVST у пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, составляет 0,3% . [6]

Канадское исследование 2001 г. показало, что у детей CVST встречается у 6,7 случаев на миллион ежегодно. 43% возникают у новорожденных (младше одного месяца) и еще 10% – на первом году жизни. Из новорожденных 84% уже были больны, в основном из-за осложнений после родов и обезвоживания. [20]

Первое описание тромбоза вен головного мозга и синусов принадлежит французскому врачу Рибу, который в 1825 году наблюдал тромбоз сагиттального синуса и вен головного мозга у человека, страдавшего судорогами и делирием. [23] До второй половины 20-го века это оставалось диагнозом, который обычно ставили после смерти. [24] В 1940-х годах отчеты доктора Чарльза Симондса и других позволили поставить клинический диагноз тромбоза вен головного мозга с использованием характерных признаков и симптомов, а также результатов люмбальной пункции . [25] [26]

Улучшения на диагностике церебрального венозного синуса тромбоз в жизни были сделаны с введением флебографии в 1951 году [27] , который также помогал в отличие от идиопатической внутричерепной гипертензии , [28] , которая имеет схожие признаки и симптомы , представляя во многих случаях. [24]

Британскому гинекологу Стэнсфилду приписывают введение в 1942 году только что введенного антикоагулянта гепарина для лечения CVST в 1942 году. [24] [26] Клинические испытания в 1990-х годах окончательно разрешили опасения по поводу использования антикоагулянтов в большинстве случаев CVST. [4]

COVID-19 вакцина

В марте 2021 года Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) объявило, что из примерно 20 миллионов человек, получивших вакцину Oxford – AstraZeneca COVID-19 , общие показатели свертываемости крови были нормальными, но было выявлено семь случаев диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. и восемнадцать случаев тромбоза венозного синуса головного мозга. [29] Причинная связь с вакциной не была доказана, но EMA решило провести дальнейший анализ и проинформировать реципиентов о отдаленной возможности таких редких синдромов. [29] EMA подтвердило, что преимущества вакцины по-прежнему перевешивают риски [29], и позже опубликовало обновленную информацию о продукте. [30] [31] [32] Британское агентство по контролю за лекарствами и продуктами здравоохранения (MHRA) подтвердило 79 случаев тромбоза, в том числе 19 смертельных случаев, в рамках первых 20 миллионов вакцинаций в Великобритании. [33] [34] Руководство по ведению подозреваемых случаев было выпущено Британским обществом гематологии ; он не рекомендовал использовать гепарин до тех пор, пока не стало ясно, что гепарин не усугубляет тромбоз. [35] 13 апреля 2021 года Центры по контролю и профилактике заболеваний приостановили использование вакцины Johnson & Johnson COVID-19 в США из-за шести случаев CVST, которые произошли через 6–13 дней после введения. [36] Рекомендуемая пауза была отменена 23 апреля 2021 года после проверки безопасности. [37]

Госсекретарь США Хиллари Клинтон была госпитализирована 30 декабря 2012 года для антикоагулянтной терапии венозного тромбоза правого поперечного синуса , расположенного у основания головного мозга. Тромботический эпизод у Клинтон был обнаружен на МРТ, сделанном для последующего наблюдения за сотрясением мозга, которое она перенесла 2,5 недели назад, когда она упала во время гастроэнтерита . [38]

Нарушения венозного кровообращения головного мозга

Что такое Нарушения венозного кровообращения головного мозга –

Симптомы Нарушений венозного кровообращения головного мозга:

Классификация. Выделяют следующие хронические и острые варианты нарушения венозного кровообращения в мозге. К хроническим относятся венозный застой и венозная энцефалопатия, к острым – венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты

Венозный застой. Наиболее частая форма нарушения венозного кровообращения обусловлена различными причинами: сердечной и сердечно-легочной недостаточностью, заболеваниями органов дыхания (бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема и др.); сдавлением внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой), струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи; новообразованиями головного мозга, оболочек и черепа, арахноидитом, черепно-мозговой травмой, тромбозами вен и синусов твердой мозговой оболочки, сдавлением вен при водянке мозга и краниостенозе. При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен, что выявляется с помощью орбитальной плетизмографии и реографии.

Клинические проявления. Тупая головная боль, более выраженная в утренние часы, нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др., отмечаются гул или шум в голове, цианотичность губ, щек, ушей, носа, слизистых оболочек полости рта, отечность нижних век, особенно по утрам, расширение вен на глазном дне. Венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод.ст., артериальное – обычно в пределах нормы. Наблюдаются оглушенность, головокружения, потемнение в глазах, обмороки, онемение конечностей. Возможны эпилептические припадки, психические расстройства. При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизонтальном положении.

Диагностическое значение при патологии вен имеют измерения давления в локтевой вене, рентгено графия черепа ( усиленно е разв итие диплоических вен , выпускников и вен твердой мозговой оболочки), флебография.

Венозная энцефалопатия. При венозной энцефалопатии выделяют синдромы: гипертензионный (псевдотуморозный), рассеянного мелкоочагового поражения мозга, беттолепсию и астенический.

Беттолепсия, или кашлевая эпилепсия, развивается при хроническом бронхите и эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, особенно при сердечно-легочной недостаточности. Упорный кашель может заканчиваться внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

Венозные кровоизлияния. Капиллярно-венозные кровоизлияния в мозг и капиллярно-венозные стазы наблюдаются при гипертонической болезни. Венозный инсульт происходит у больных с сердечной недостаточностью, черепно-мозговой травмой, опухолью мозга, инфекционными и токсическим поражениями мозга. Клинические проявления развиваются медленно: помрачение сознания, расстройства речи, диплопия, пирамидные рефлексы, гемипарез, гемигипестезия, поражение черепных нервов.

Тромбоз вен мозга. Встречается в практике клиницистов многих специальностей как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных заболеваний, операций, абортов, беременности, родов, травмы черепа, «синих» пороков сердца и др. В патогенезе играют роль изменения стенок вен, замедление скорости кровотока и повышенная свертываемость крови, а также изменение коллоидных свойств эндотелиальных клеток, что способствует агрегации форменных элементов крови. Нередко тромбозы вен мозга сочетаются с тромбозами синусов мозга, а также вен нижних конечностей.

Клинические проявления. Тромбоз вен мозга обычно развивается постепенно. Появляются головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, застойные диски зрительных нервов, повышение температуры тела, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости определяются легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь. Характерны помрачение сознания, парциальные припадки моторного типа, реже генерализованные судороги. В зависимости от локализации поражения вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительности. Исход нере дко благо приятный, очаговые симптомы часто подвергаются значительному ил и даже полному регрессу, но бывают рецидивы болезни. Возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет. Иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожных припадков и парезов конечностей.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки. Обычно развивается в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага (фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный остеомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа) по мозговым и диплоическим венам. Кроме того, флебиты и тромбозы синусов твердой мозговой оболочки могут возникать гематогенно при тромбофлебите вен конечностей или малого таза и при септических процессах. Тромбоз синусов мозга иногда сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессами мозга и др. Тромбоз син усов может возникать также при хронических инфекция х (т уберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте.

Клинические проявления. Субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела, головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления. При тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы, синусов основания мозга – признаки поражения черепных нервов. Развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептические припадки, ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражителям, иногда тризм. Очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса. Отмечаются отечность, цианоз лица или области сосцевидного отростка. На глазном дне определяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз. Септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, очень высокой ремиттирующей температурой. При тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические припадки моторного типа, геми– и параплегии или парезы.

Симптомы тромбоза поперечного или сигмовидного синуса: головная боль, брадикардия, иногда двоение в глазах, септическая температура, озноб, оглушенность, переходящая в сопорозное и даже коматозное состояние, иногда бред и возбуждение, противоболевая установка головы с наклоном в больную сторону, менингеальные явления, лейкоцитоз в крови. В процесс может вовлекаться яремная вена. При этом возникают отек ткани, окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса: экзофтальм, отек и венозная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления), боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия – паралич или парез мышц, иннервируемых III, IV, VI черепными нервами, оглушенность, бред, иногда коматозное состояние, нарушения обмена и эндокринных функций.

Осложнения: гнойный менингит, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония.

Тромбофлебит вен мозга. При тромбофлебите вен мозга повышается температура до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38–39 °С. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки, парез конечностей; на глазном дне – отек и расширение вен; в крови – лейкоцитоз; в цереброспинальной жидкости – небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов.

Лечение Нарушений венозного кровообращения головного мозга:

Направлено на борьбу с воспалительным процессом, тромбообразованием и сосудисто-ликворной дисциркуляцией. При венозных кровоизлияниях применяют викасол, препараты кальция, рутин, аскорбиновую кислоту, вн утривенно е введение 5 мл 0,25–0,5 % раствора новокаина и дегидратирующие средства (фуросемид, маннитол, глицерин).

Уменьшают застойные явления в венах гливенол (по 0,2 г 3–4 раза в день или 1 капсуле 0,4 г 2 раза в день в течение нескольких недель), эскузан (15 капель 3 раза в день). Применяют антикоагулянты (фенилин, синкумар, гепарин) при тромбозах и тромбофлебитах мозговых вен. Противопоказаниями являются ксантохромия в цереброспинальной жидкости, септические состояния. Назначают ацетилсалициловую кислоту, бутадион. Целесообразны десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен). Показаны пиявки на сосцевидные отростки. При тромбофлебитах мозговых венпроводится противоинфекционная терапия (антибиотики, сульфаниламидные препараты). При наличии показаний применяют противосудорожные средства (барбитураты, сибазон), назначают анальгетики, сердечные, седативные препараты. При гнойных процессах в поперечной и сигмовидной пазухах показано оперативное вмешательство.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нарушения венозного кровообращения головного мозга:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нарушений венозного кровообращения головного мозга, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Симптомы и лечение тромбоза венозного синуса головного мозга

Тромбоз мозговых вен и синусов у детей раннего возраста развивается как осложнение различных заболеваний: гнойных процессов в области лица, внутреннего уха, остеомиелита костей черепа или септикопиемии. Изменение стенки сосудов вследствие токсико-инфекционного или инфекционно-аллергического процесса предрасполагает к развитию тромбоза. При этом тромбы бывают множественными, могут инфицироваться в результате контактной или гематогенной диссеминации микроорганизмов. На образование тромбов расходуются факторы свертывания крови и тромбоциты (коагулопатия потребления). Их недостаточный уровень в крови может служить причиной множественных кровоизлияний, сопровождающих тромбозы при септических состояниях. Этот феномен носит название рассеянной внутрисосудистой коагуляции.

Тромбозы мозговых вен и синусов развиваются при врожденных пороках сердца «синего типа» и таких болезнях крови, как полицитемия, тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия. Благоприятные условия для образования тромбов создают опухоли, расположенные на основании черепа, костные выросты (краниометафизарные дисплазии), которые могут сдавливать сосуды и замедлять кровоток. Тромбы вен и синусов у детей раннего возраста чаще бывают пристеночными. В свежих случаях тромботическая масса имеет серо-красный цвет, в более старых — серо-желтый или зеленовато-коричневый и даже белый. В них содержится гной. Стенки вен и синусов инфильтрированы, некротически размягчены. Реже тромбы образуются при неизмененной сосудистой стенке, это бывает при недостаточности сердечной деятельности, болезнях крови.
У детей раннего возраста чаще всего наблюдается тромбоз поверхностных вен. Тромбоз внутренних вен мозга бывает редко и обычно быстро приводит к летальному исходу.

Поверхностные вены мозга имеют обширные анастомозы, поэтому постепенная закупорка даже нескольких вен может быть хорошо компенсирована у ребенка и не сопровождается неврологическими нарушениями. При закупорке крупных вен, снабжающих большие участки, постепенно нарастают неврологические симптомы вследствие ишемии мозга и дисциркуляторных расстройств. На фоне основного заболевания повышается температура, появляются головная боль, негативная реакция на окружающее. Ребенок становится вялым, отказывается от пищи. Появляется рвота, нарастает гипертензионно-гидроцефальный синдром. У детей первого года жизни увеличивается окружность черепа, выбухает большой родничок. У более старших детей выражены подкожные вены в области лба и волосистой части головы. Характерны судороги, которые чаще носят локальный характер. Состояние, как правило, продолжает ухудшаться, развивается отек мозга.
Однако возможно и ремиттирующее течение, «мерцание» неврологических симптомов.

МРТ тромбоза венозных синусов

Тромбоз вен мозга может сочетаться с тромбозом венозных синусов. Наиболее тяжело протекает тромбоз верхнего сагиттального синуса. Полная его окклюзия проявляется генерализованными тоническими судорогами или ритмическими подергиваниями мышц лица и рук. Голова резко запрокинута назад, мышечный тонус повышен в экстензорах конечностей и длинных мышцах спины. Наблюдаются повторная рвота, выбухание большого родничка. Быстро развиваются потеря сознания и глубокая кома, приводящая к летальному исходу. Иногда тромбоз развивается медленно. В этом случае постепенно нарастает отек в области лба и век; расширенные и извитые подкожные вены имеют характерный вид «головы медузы». Возможны также обильные носовые кровотечения, рвота, судороги. Двигательное возбуждение сменяется заторможенностью, снижается реакция на окружающее, наступает потеря сознания.

Для тромбоза кавернозного синуса характерны экзофтальм на стороне патологического процесса, отек конъюнктивы, век, глазодвигательные нарушения, расстройство зрения. При тромбозе поперечного синуса преобладают симптомы повышения внутричерепного давления, которые могут сочетаться с болезненностью при глотании и иррадиацией болей в область сосцевидного отростка, иногда возникает отечность в заушной области,,
Тромбозы вен и синусов сопровождаются менингеальными симптомами и выраженными признаками интоксификации.

При токсико-септических состояниях окклюзия мозговых вен и синусов может протекать с множественными тромбозами сосудов кожи и внутренних органов. Возможно сочетание тромбоза верхнего сагиттального синуса с тромбозом верхней полой вены; в таких случаях развивается застойная декомпенсация сердца.

Течение тромбозов зависит от характера основного патологического процесса, локализации и степени окклюзии. Во многих случаях возможны компенсация нарушенного кровотока за счет коллатерального кровоснабжения и восстановление нормального гомеостаза.

Быстрый и обширный тромбоз крупных вен и синусов сопровождается ксантохромией и высокими цифрами давления спинномозговой жидкости (400 и более мм водн. ст.). В крови обычно определяется уменьшение концентрации II, V факторов свертывания вследствие их расхода на тромбообразование, затем появляются продукты расщепления фибрина.

На рентгенограммах черепа — признаки повышения внутричерепного давления. При тромбозах, не связанных с рассеянной внутрисосудистой коагуляцией, для уточнения диагноза проводят флебографию: тромбированные вены не заполняются контрастным веществом.
Тромбоз вен мозга и синусов дифференцируют с другими формами расстройств кровообращения, менингитами, опухолями, врожденной гидроцефалией, абсцессами мозга.

Нарушение венозного оттока головного мозга

Мозговое кровообращение происходит при активном участии сосудов головного и спинного мозга. При нарушениях в венозном оттоке крови можно утверждать, что поражены глубокие вены мозга. Это патологический процесс и динамика его развитиея будет зависить от индивидуальных особенностей.

Основными факторами при нарушении венозного оттока головного мозга являестя легочная недостаточность, опухоли головного мозга, сердечная недостаточность, тромбозы вен и синусов мозга, сдавление вен при краниостенозе и водянке мозга, асфиксия новорожденных, черепно-мозговые травмы.

Симптоматика нарушения венозного оттока головного мозга

При заболевании изменения нормального оттока крови из мозга провоцируют венозный застой. При этом, симптомы у пациента обычно следующие:

• Головная боль;
• Тошнота;
• Рвота.

Также возможно повышение температуры, отек лица и гипертермия тела. Больные могут находиться в коматозном состоянии при тяжелых поражениях мозга. Начальные проявления заболевания характеризуются шумом в голове, головокружением и слабостью. Снижается работоспособность, переодически возникают сильные головные боли.

Тромбоз поверхностных вен мозга

Характеризуется сочитанием неврологических симптомов с признаками воспалительного процесса. Повышается температура тела, возникает головная боль, может быть тошнота и рвота. Часто нарушается сознание и возникают очаговые симптомы – параличи конечностей, эпилептические припадки.

Тромбоз глубоких вен мозга и большой мозговой вены

Клиническая картина отличается особой тяжестью. Пациенты находятся в коматозном состоянии, признаки дисфункции стволовых и подкорковых структур. Врачу следует наблюдать за развитием мозговых симптомов на фоне тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме (послеродовый период, инфекционные заболевания).

Тромбоз венозных синусов

Заболевание характеризуется резкими головными болями, отеками подкожной клетчатки лица, а также волосистой части головы. Также у больного наблюдается повышение температуры, изменения сознания (вплоть до впадания в кому). Цереброспинальная жидкость прозрачная.

Тромбоз сигмовидного поперечного синуса

Эта разновидность заболевания встречается чаще всего. Может являтся осложнением гнойного отита. Симптомы: отеки мягких тканей, боль при жевании и поворотах головы.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз может быть двусторонним – в подобном случае заболевание протекает с осложнениями. Встречаются случаи асептического тромбоза, например, при гипертонической болезни и атеросклерозе.

Тромбоз верхнего продольного синуса

Болезнь развивается в зависимости от сопутствующих факторов. При тромбозе верхнего продольного синуса наблюдается переполнение и извитость вен век, висков, лба, темени с отеком этой области. Также характерны следующие симптомы:

• Носовые кровотечения;
• Недержание мочи (иногда);
• Судорожные припадки.

Инфекционные тромбозы мозговых вен и синусов могут осложняться гнойным менингитом, энцефалитом (воспаление головного мозга) и абсцессом мозга (очаговое скопление гноя в веществе головного мозга).

Лечение нарушения венозного оттока головного мозга

Эффективным лечением нарушений венозного оттока головного мозга занимаются врачи-неврологи, а также инфекционисты. Для лечения нарушений венозного оттока используют препарат “Детралекс”. Он специально предназначен для улучшения оттока крови. Также в некоторых случаях полезен масаж шеи. Однако проходить курс массажа нужно только по рекомендации лечащего врача.

Сегодня существуют специальные препараты, которые помагают устранить нарушения венозного оттока. Эти препараты называются венотоники. Также венотоники можно употреблять в качестве профилактики заболевания. Среди самых популярных растительных препаратов:

• Гель и капсулы “Антистакс”;
• Гинкор-гель;
• “Доктор Тайсс” с экстрактом календулы;
• Крем “Эскузиан”.

Лечебная физкультура для усиления кровотока

Иногда достаточно проработать шею, чтобы облегчить симптомы заболевания.

Упражнение “длинная шея” для усиления венозного оттока головного мозга

Для выполнения этого упражнения необходимо расслабиться. Опустите голову на грудную клетку и на вдохе поднимите голову вверх. При это смотрите вверх. Представьте, что вас тянет вверх невидимой нитью. Опустите голову, сделав выдох. Повторяйте упражнение 6-7 раз.

Упражнение для расслабления головы

Сядьте на стул и обопритесь руками на спинку. Голову откиньте назад, полностью расслабив тело. Дышите глубоко и медленно. Выполняйте упражнение в два-три захода.

Упражнение “рисуем восьмерку” для усиления венозного оттока головного мозга

Расслабтесь и при помощи макушки головы рисуйте в воздухе воображаемую восьмерку. Дышите свободно. Повторяйте упражнение 5-6 раз.

Также улучшить состояние пациента могут занятия йогой и бег. Важно знать, что вредные привычки (курение, алкоголь, жирная еда) способны провоцировать и усугублять развитие болезни. Пересмотрие Ваш образ жизни и попытайтесь искоренить вредные