Список основных статинов для снижения холестерина крови

Подсказки фармацевту: ЛС при атеросклерозе

Атеросклероз, в основе которого лежит комплекс сложных нарушений метаболизма липидов, — один из важнейших факторов риска развития сосудистых катастроф. Тесно связанная с ним гиперхолестеринемия выявляется более чем у 60 % госпитализированных пациентов в возрасте 30–69 лет [1]. Поэтому препараты, способствующие нормализации липидных параметров, пользуются в аптеках стабильным спросом. По всей вероятности, он будет только расти: ведь средний возраст населения России растет и число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями увеличивается. И чтобы качественно проводить фармконсультирование, первостольникам важно помнить, как работают гиполипидемические ЛС, какие побочные эффекты они проявляют и о чем необходимо предупредить клиента с соответствующим рецептом.

Начало начал: классификация гиполипидемических средств

В первую очередь вспомним, какие гиполипидемические средства есть в настоящее время в ассортименте аптек.

Таблица 1: Гиполипидемические ЛС

Средства, понижающие содержание в крови преимущественно холестерина (ЛПНП)
Ингибиторы синтеза холестерина (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутаргил коэнзим А-редуктазы, или статины)аторвастатин, ловастатин, питавастатин, правастатин,
розувастатин, симвастатин, флувастатин
Ингибиторы всасывания холестерина из кишечникаэзетимиб
Средства, понижающие содержание в крови преимущественно триглицеридовПроизводные фиброевой кислоты, или фибратыгемфиброзил
фенофибрат
Препараты, снижающие холестерин в крови (ЛПНП) и триглицеридов (ЛПОНП)Кислота никотиновая

Гиполипидемические препараты нормализуют липидный профиль за счет реализации различных механизмов. Среди них [1, 2]:

  • cамый распространенный механизм действия: активация захвата липопротеинов за счет стимуляции ЛПНП-рецепторов, расположенных в печени;
  • блокирование синтеза липидов и липопротеинов в печени;
  • ингибирование всасывания холестерина и желчных кислот из кишечника;
  • активация катаболизма холестерина, в том числе — его превращения в желчные кислоты;
  • стимуляция активности фермента, расщепляющего липиды, — липопротеинлипазы эндотелия сосудов;
  • блокирование синтеза жирных кислот в печени и их высвобождения из жировой ткани (ингибирование липолиза);
  • увеличение содержания в крови антиатерогенных ЛПВП.

Рассмотрим подробнее, как работают представители различных подгрупп гиполипидемических препаратов и какие особенности они имеют.

Фармакология статинов

Статины — препараты первой линии для лечения гиперлипидемии, которые выделяются самой высокой липолитической активностью среди всех подгрупп гиполипидемических препаратов [3, 4]. Первые представители статинов были получены из плесневых культур. Речь идет о ловастатине — он был выделен в 1980 году из содержащегося в почве плесневого грибка Aspergillus terreus. В клинической практике ловастатин начал применяться в 1987 году, положив начало эре самых мощных гиполипидемических средств [5].

Последующие ЛС этой подгруппы имеют полусинтетическое (симвастатин, правастатин) и синтетическое происхождение (флувастатин, аторвастатин, розувастатин).

Механизм действия статинов

Статины снижают синтез холестерина и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени за счет угнетения активности ключевого фермента, участвующего в раннем этапе синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы, — прим. ред.). В результате происходит цепочка изменений [3]:

  • в клетках печени снижается уровень холестерина;
  • на несколько часов в клетках печени увеличивается синтез холестерина (компенсаторно);
  • на несколько суток на мембране гепатоцитов увеличивается количество специфических рецепторов, связывающих ЛПНП и снижающих их концентрацию в крови;
  • компенсаторно увеличивается число липопротеиновых рецепторов печени;
  • уменьшается концентрация ЛПНП, ЛПОНП, аполипопротеина; в меньшей степени снижается уровень триглицеридов;
  • увеличивается содержание ЛПВП.

Важно отметить, что гиполипидемический эффект при приеме статинов проявляется быстро, приблизительно в течение недели после начала терапии.

Кроме того, для статинов характерны нелипидные плейотропные эффекты, среди которых следует выделить:

  • улучшение функции эндотелия сосудов;
  • подавление воспалительной активности в сосудистой стенке;
  • подавление процессов окисления ЛПНП;
  • истощение и стабилизация ядра атеросклеротической бляшки;
  • ингибирование тромбообразования;
  • противовоспалительный эффект.

Статины также оказывают профилактическое действие в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что они снижают риск смертности от больших сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) и развития сердечно-сосудистых заболеваний [4]. Результаты Кокрановского обзора свидетельствуют, что статины снижают риск повторного инсульта [4].

К статинам (как, впрочем, и к гиполипидемическим препаратам других подгрупп) не развивается устойчивость.

Безопасность статинов при беременности не изучалась, поэтому женщинам репродуктивного возраста во время лечения важно использовать эффективную контрацепцию. При лактации статины также противопоказаны [5].

Побочные эффекты

Как правило, статины хорошо переносятся, однако негативные реакции при их приеме возможны. Среди самых распространенных — диспепсические явления (тошнота, рвота, боль в животе, диарея, снижение аппетита), неврологические (головокружение, раздражительность). На фоне приема статинов может ощущаться мышечная боль и ассоциированная с ней мышечная слабость: они возникают у 10 % пациентов [4].

Редким серьезным побочным эффектом статинов является разрушение мышечной ткани — рабдомиолиз. Он проявляется при комбинации неблагоприятных факторов, например, приеме статинов на фоне применения иммунодепрессантов [4].

О чем предупредить клиента?

Статины быстро оказывают гиполипидемическое действие, однако, даже если анализы демонстрируют нормализацию уровня липидов, отменять препараты без рекомендации врача нельзя. При их отмене уровень липидов часто вновь повышается. Препараты применяют длительно, иногда пожизненно.

Препараты, ингибирующие всасывание холестерина в кишечнике

Первым и пока единственным лекарством этой подгруппы стал эзетимиб. Он работает в основном в ворсинчатом эпителии щеточной каймы тонкой кишки.

Механизм действия основан на ингибировании транспортера холестерина в энтероцитах кишечника. Это обеспечивает снижение всасывания холестерина примерно на 50 %. Также уменьшается уровень ЛПНП и ЛПОНП на 20–25 % и незначительно повышается содержание ЛПВП.

Максимальное действие препарата развивается через две недели. При монотерапии в стандартной дозе 10 мг в сутки эзетимиб обеспечивает снижение концентрации ЛПНП не более чем на 17–18 %, поэтому чаще его применяют в комбинации со статинами [3].

Побочные эффекты

Обычно, эзетимиб хорошо переносится. В редких случаях он может вызывать изменение уровня ферментов печени, а также боли в спине, артралгию, слабость [1, 3].

О чем предупредить клиента?

Если доктор выписал комбинацию эзетимиба и статинов, важно придерживаться рекомендаций и принимать оба препарата, чтобы достичь оптимального гиполипидемического эффекта.

Фибраты

Фибраты — первые эффективные гипотриглицеридемические препараты, которые начали использовать для лечения атеросклероза. Выделяют два поколения этой подгруппы: к первому относится клофибрат, который в настоящее время не зарегистрирован из‑за низкого профиля безопасности. Появились данные, что на фоне продолжительного применения клофибрата увеличивается смертность, не связанная с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также повышается риск развития опухолей пищеварительного тракта и печени [1].

Сегодня применяются только фибраты второго поколения, имеющие благоприятный профиль безопасности: фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и гемфиброзил.

По эффективности все фибраты второго поколения сходны, а вот по фармакокинетике препараты различаются. Наиболее длительно действует фенофибрат (20–25 часов) и ципрофибрат (более 48 часов) [1]. При этом максимальный клинический эффект развивается только спустя несколько недель применения. Так, для гемфиброзила этот показатель составляет не менее 4 недель.

Механизм действия фибратов до сих пор остается не до конца ясным [5]. Исследования последних лет свидетельствуют, что многие их эффекты связаны со взаимодействием с рецепторами, активируемыми пероксисомными пролифераторами (PPAR). Они играют существенную роль в регуляции транскрипции генов. Фибраты связываются с PPAR, которые экспрессируются в первую очередь в печени и бурой жировой ткани, и, предположительно, за счет PPAR-опосредованной стимуляции окисления жирных кислот, обеспечивают [4]:

  • снижение уровня триглицеридов на 20–50 % — это класс-эффект фибратов;
  • снижение уровня ЛПОНП, ЛПНП;
  • ингибирование синтеза холестерина, что приводит к снижению его уровня в среднем на 10–15 %;
  • повышение концентрации ЛПВП (при продолжительном применении).

На фоне приема фибратов также уплотняются атеросклеротические бляшки в стенке сосудов, что приводит к увеличению их просвета. Кроме того, препараты этой группы оказывают антиагрегантное действие.

Фибраты назначаются длительно, как правило, на протяжении нескольких лет.

Побочные эффекты

Нежелательные реакции при приеме фибратов развиваются в 2–15 % случаев. Чаще всего возникают диспепсические расстройства — тошнота, диарея; кожные реакции (сыпь). Реже появляются сонливость, нарушение оттока желчи, миозит.

О чем предупредить клиента?

Фибраты лучше применять утром во время еды, поскольку синтез липопротеидов, богатых триглицеридами, интенсивнее происходит именно в утренние часы.

Производные никотиновой кислоты

Ниацин, или никотиновая кислота при атеросклерозе, — один из самых «заслуженных» препаратов, который используется для лечения гиперлипидемии с 1955 года [6]. Она действует только после превращения в организме в никотинамид и последующего связывания с коэнзимами кодегидразой I и кодегидрозой II, которые переносят водород.

Отличительные действия никотиновой кислоты по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами — способность выраженно повышать уровень ЛПВП, а также вазодилатирующий эффект.

Гиполипидемическое действие ниацина требует более высоких доз, чем необходимо для проявления витаминного эффекта. В среднем доза никотиновой кислоты как гиполипидемического средства в 100 раз выше, чем в качестве витамина [1].

Механизм действия основан на ингибировании липолиза триглицеридов в жировой ткани. Ниацин уменьшает синтез ЛПОНП, снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и повышает содержание ЛПВП на 15–30 %. Препарат также обладает антиатерогенными свойствами [5].

Наряду с гиполипидемическим эффектом никотиновая кислота расширяет мелкие сосуды (в том числе сосуды головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие.

Уровень триглицеридов начинает падать уже через 1–4 дня после начала приема никотиновой кислоты, в то время как содержание холестерина падает на 5–7 день использования препарата.

Побочные эффекты

Наряду с довольно мощными гиполипидемическими свойствами ниацин выделяется плохой переносимостью. До 40 % пациентов отказываются от ее приема из‑за побочных эффектов [6]. Одним из побочных эффектов, связанных с низким комплаенсом, является ощущение жара и приливов, обусловленное выбросом простагландинов. Этот эффект может быть снижен за счет постепенного титрования дозы и назначения ацетилсалициловой кислоты в дозе 250 мг за полчаса до приема никотиновой кислоты.

На фоне применения высоких доз никотиновой кислоты (как правило, составляющих 2–6 г в сутки) возможно появление кожного зуда и диспепсии — рвоты, диареи. Существует риск образования пептической язвы желудка, нарушения функции печени, повышения уровня глюкозы и мочевой кислоты в крови. Из-за возможного развития гиперурикемии никотиновая кислота противопоказана при подагре. Ее также не рекомендуется применять при сахарном диабете и метаболическом синдроме [1, 3].

Ввиду не лучшей переносимости никотиновой кислоты были синтезированы ее производные, имеющие более высокий профиль безопасности. Одним из самых назначаемых стал ксантинола никотинат.

О чем предупредить клиента?

Ниацин за счет вазодилатирующего действия может потенцировать эффект гипотензивных препаратов и приводить к внезапному снижению артериального давления, поэтому использовать ее на фоне антигипертензивной терапии нужно осторожно, после консультации с врачом [7].

Никотиновую кислоту рекомендуют принимать во время еды.

Комбинированная гиполипидемическая терапия

В некоторых случаях врачи назначают комбинацию гиполипидемических препаратов с различным механизмом действия. Самое распространенное показание — тяжелая гиперлипидемия. Чаще всего фибраты применяют в сочетании со статинами. Никотиновую кислоту с другими гиперлипидемическими средствами комбинируют очень осторожно, под контролем врача [6].

При неэффективности двухкомпонентной схемы лечения могут применяться сразу три препарата, например, статины, ингибиторы всасывания холестерина и никотиновая кислота [3].

Статины и медикаментозная терапия атеросклероза

Медимекаментозная терапия включает в себя коррекцию артериальной гипертонии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра.

Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

  • препятствующие всасыванию холестерина,
  • снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их содержание в плазме крови,
  • повышающие выведение атерогенного холестерина,
  • дополнительные.

Статины

Что такое Статины?

Статины — лекарственные препараты, снижающие уровень холестерина крови за счет блокирования фермента, который отвечает за выработку холестерина в печени и применяется как средство от атеросклероза сосудов.

Значение холестерина

Холестерин играет важную роль в функционировании нашего организма. Холестерин поддерживает и обеспечивает работу всех клеточных мембран, является обязательным компонентом жирорастворимых витаминов, необходим для производства желчи и синтеза многих гормонов, в том числе половых гормонов. Принимая во внимание важность холестерина в обеспечении нормальной жизнедеятельности, печень заботится о том, чтобы организм всегда обладал достаточным количеством холестерина, производя около 1100-1400 миллиграммов. Таким образом, холестерин и другие липиды необходимы нашему организму. В тоже время, холестерин участвует в развитии атеросклероза и является компонентом атеросклеротических бляшек, которые образуются в просвете артерий.

Напоминаем, что нормами холестерина в крови являются:

Доказано, что только диетой можно снизить содержание «плохого» холестерина на 20-30%.

Пять золотых правил гипохолестериновой диеты
  1. Уменьшить общее потребление жиров;
  2. Уменьшить потребление соли до 3-5 г в сутки;
  3. Резко уменьшить потребление насыщенных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца);
  4. Увеличить потребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (растительные масла, рыба, птица, морские продукты);
  5. Увеличить потребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты).
Читайте также:  Полип шейки матки: причины возникновения, симптомы и лечение

Симпотмы атеросклероза

Атеросклеротические бляшки вызывают нарушение проходимости артерии и препятствуют поступлению крови к органам. Недостаточное кровоснабжение проявляется различными симптомами. Снижение кровотока в артериях, обеспечивающих кровью сердце приводит к появлению болей в груди или развитию сердечного приступа, поражение артерий шеи, питающих головной мозг чревато возникновением инсульта или транзиторной ишемической атаки. Если атеросклеротическими бляшками блокированы артерии ног, результатом является появление болей при ходьбе (симптом перемежающейся хромоты).

Лечение атеросклероза сосудов

Статины влияют на обмен липидов, путем снижения образования собственного холестерина. Препараты этой группы замедляют развитие атеросклероза, кроме того они уменьшают риск осложнений, таких как инфаркт, инсульт или развитие критической ишемии нижних конечностей. В настоящее время убедительно показано значение статинов в лечении атеросклероза сосудов головного мозга, также они входят в перечень препаратов для лечения атеросклероза артерий нижних конечностей.

Статины в лечении сосудов головного мозга

Одной из наиболее частой причин инсульта являются атеросклеротические бляшки в просвете артерий, доставляющих кровь к мозгу. Статины защищают сосудистую стенку, предупреждают распад атеросклеротической бляшки и попадание в кровоток ее фрагментов. Благодаря своей доказанной эффективности, статины присутствуют в списке лекарств для лечения атеросклероза сосудов головного мозга и лечения атеросклероза сосудов других локализаций.

Консервативное лечение атеросклероза нижних конечностей

Характер и цель терапии при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей (ОАСНК) зависят от тяжести заболевания. Для всех пациентов с ОАСНК, независимо от симптомов, основной задачей является снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности от сосудистых катастроф (инфаркта или инсульта). Типичным проявлением поражения артерий ног является симптом перемежающейся хромоты, который заключается в необходимости периодически останавливаться для облегчения болей в ногах, возникающих при ходьбе.

боль в ногах при ходьбе

Дополнительной целью лечения на этой стадии является увеличение дистанции безболевой ходьбы, то есть улучшение качества жизни. Для пациентов с более тяжелым поражением артерий, когда заболевание сопровождается выраженным болевым синдромом или развиваются трофические изменения, первостепенным значением является предотвращение ампутации конечности и снижение смертности от сосудистых осложнений. Статины широко используются для консервативного лечения атеросклероза сосудов ног, однако одних только препаратов это класса недостаточно, используются также антиагреганты (тромбо АСС, кардиомагнил, аспирин), ангиопротекторы, вазодилататоры, коррекотры микроциркуляции, простагландины и другие.

Проведено много исследований, доказывающих целесообразность применения статинов, как средство от атеросклероза сосудов. Показана их эффективность в комбинации с другими средствами для профилактики сердечно-сосудистых осложнений

Запишитесь на прием

Сосудистый центр им. Т.Топпера оказывает квалифицированную помощь по всем видам заболеваний сосудов.

Для того, чтобы попасть на прием к сосудистому хирургу или пройти обследование просто позвоните по телефону +7 (812) 962-92-91 и согласуйте удобное для вас время.

Как подготовиться к операции

Вам предстоит оперативное лечение в нашем Центре. Подготовка к хирургическому вмешательству заключается в выполнении комплекса предоперационного обследования. По указанным ниже ссылкам Вы можете ознакомиться с перечнем необходимых исследований.

Статины и другие препараты для снижения холестерина

Статины

Результаты биохимического анализа, показывающие уровень холестерина в крови, позволяют специалисту назначить соответствующие лекарственные препараты. Для предотвращения проблем в работе сердца в этом случае часто рекомендуются статины.

Обычно лечащий врач, назначая подобные средства, сразу предупреждает пациента, что их приём следует вести без длительных перерывов. Кроме того, как и другие лекарственные препараты, статины оказывают на организм различные побочные действия. Пациенту следует выяснить этот момент на приеме у своего врача. Ведь основная задача при повышенном холестерине – снизить его уровень. Достигается результат с помощью медикаментозной терапии. Однако во всех ли случаях следует начинать вести приём препаратов? Будет ли получен с их помощью требуемый эффект?

Средства, входящие в группу фибратов или статинов, снижают холестерин. Усилить их эффект можно, параллельно ведя приём липоевой кислоты и Омега-3 жирных кислот. Данная статья посвящена фармакологическим препаратам, снижающим холестерин, особенностям их использования и побочным действиям.

Все сведения носят рекомендательный характер и не могут использоваться для принятия решения, касающегося приема статинов или других средств. Определить, целесообразно ли применение конкретных препаратов, может только врач. Ведь большое значение при этом имеет общая клиническая картина, индивидуальная для каждого пациента, наличие сопутствующих заболеваний. Чтобы быть уверенным в правильности лечения, нужно проконсультироваться с несколькими специалистами и пройти дополнительное обследование.

Снижение уровня холестерина с помощью статинов

В фармакологическую группу статинов включают препараты, основная цель которых – снижение выделения особых ферментов, участвующих в синтезе холестерина.

В описании этих препаратов и таблеток приведены следующие их свойства:

Выступают ингибитором по отношению к ГМГ-КоА-редуктазе, понижая таким образом, холестерин, сокращая его выработку;

Действуют даже при наличии сопутствующих хронических препаратов. Например, гомозиготная семейная гиперхолестеринемия не повлияет на эффективность статинов;

Положительно сказываются на сердечной мышце, сокращая вероятность появления инфаркта и стенокардии;

После приема препаратов в крови повышается ЛПВП-холестерин и аполипопротеинА;

В отличие от многих других лекарственных средств статины не имеют мутагенных и канцерогенных свойств.

Не всегда препараты оказываются полезны для организма. Статины могут вызывать следующие побочные эффекты:

Амнезию, недомогания, гипестезию, нейропатию, парестезию;

Дискомфорт в мышцах спины, ног, миопатию, судороги;

Аллергическую реакцию, проявляющуюся кожной сыпью и зудом, крапивницей, анафилаксией, экссудативной эритемой;

Падение сахара в крови, что способствует развитию диабета и гипогликемии;

Набор лишнего веса;

Когда статины жизненно необходимы?

Статины

Описания большинства статинов содержат сведения, свидетельствующие о полезных свойствах препаратов. Сокращение риска сердечных заболеваний, нормализация содержания холестерина, профилактика инфаркта – все эти эффекты обеспечивают средства данной фармакологической группы, если верить рекламным компаниям. Однако так ли обстоят дела на самом деле? Ведь стоимость подобных препаратов высока, поэтому не является ли информация о пользе статинов попыткой привлечь потребителей? Действительно ли они полезны для здоровья?

Несмотря на результаты исследований, доказывающих отсутствие вредного влияния препаратов на человеческий организм, немногие специалисты могут уверенно рекомендовать статины к приему. Особенно это касается пожилых пациентов. С одной стороны эксперименты доказали, что медикаментозная терапия статинами помогает в снижении холестерина. Также они защищают от ряда серьезных заболеваний. Но многие специалисты придерживаются иного мнения, считая, что положительное действие статинов сопряжено с высоким риском. Слишком велика вероятность появления побочных эффектов, что для пожилых пациентов очень опасно.

В соответствии с российскими стандартами лечения допускается применение статинов при заболеваниях сердца. приём препаратов позволил снизить количество летальных исходов. Однако статистика не свидетельствует о том, что они подойдут любому пациенту. Статины следует с осторожностью использовать людям старшего возраста и помнить: повышенный холестерин не является причиной для их приема.

В то же время препараты этой группы в обязательном порядке назначаются в следующих случаях:

Когда проводится вторичная профилактика у пациентов с инфарктом или инсультом;

При ишемической болезни с угрозой развития различных осложнений;

При коронарном синдроме или инфаркте;

Аортокоронарное шунтирование также предполагает приём статинов.

Эти препараты являются обязательными при кардиологических патологиях, так как позволяют продлить жизнь пациентов. Избежать возникновения негативного действия на организм поможет постоянный контроль специалиста. Следует регулярно делать биохимический анализ крови и при выявлении количества трансаминаз, превышающего норму, отказываться от приема статинов. Возможны и более серьезные осложнения, например, развитие рабдомиолиза. Однако оно встречается в редких случаях.

Не рекомендуется использование статинов при наличии сахарного диабета, а также женщинам, не достигшим климактерического возраста. Нет необходимости в приеме препаратов, если есть возможность подобрать альтернативные лекарственные средства, чтобы избежать побочных эффектов.

Российские аптеки предлагают воспользоваться следующими статинами, имеющими различную активность:

Розувастатин: Акорта, Крестор, Мертенил, Розувастатин, Розукард, Розулип, Роксера, Тевастор

Ловастатин: Кардиостатин, Холетар, Кардиостатин

Аторвастатин: Атомакс, Аторвастатин Канон, Аторис, Липримар, Торвакард, Тулип, Липтонорм

Флувастатин: Лескол Форте

Симвастатин: Вазилип, Зокор, Овенкор, Симвагексал, Симвакард, Симвастатин, Симвастол, Симвор, Симгал, Симло, Синкард

Препараты выпускаются в различных формах, также варьируется их стоимость.

Как подобрать статины?

Пациент должен сам решить вопрос о приеме статинов. При этом предварительно следует проконсультироваться с квалифицированным специалистом, который при необходимости и назначит конкретный препарат. Не рекомендуется предпринимать какие-либо действия без помощи врача. Если биохимический анализ крови показывает наличие каких-либо отклонений, нужно посетить терапевта и эндокринолога. Ведь при выборе статинов врач ориентируется на пол, возраст и даже вес больного, учитывает, есть ли у него вредные привычки и хронические заболевания.

Во время лечения необходимо придерживаться установленной специалистом дозировки, регулярно сдавая анализы. Если рекомендованный врачом импортный препарат недоступен в связи с высокой стоимостью, что характерно для большинства статинов, всегда можно найти доступный отечественный аналог. Хотя это может сказаться на эффективности средства.

Пожилым пациентам следует быть осторожными с использованием статинов при подагре и сахарном диабете. Часто развивается миопатия при сочетании с ними лекарственных средств от этих заболеваний.

Важно иметь в виду, что при хронических патологиях печени безопасен приём низких доз розувастатина, который можно заменять правастатином. Нельзя совмещать препараты с алкоголем или антибиотиками. Значительное преимущество правастатина ещё и в низкой токсичности, поэтому он показан пациентам с мышечными болями. Спорным вопросом также остается возможность сочетания статинов и никотиновой кислоты. Существует мнение, что это может вызвать обострение хронических заболеваний.

Чем опасны статины?

Чем опасны статины?

В России препараты активно назначались вслед за американскими медиками. Ишемическая болезнь, артериальная гипертензия – все эти заболевания лечили статинами. При этом использовались большие дозировки. Однако в США вскоре было проведено исследование, доказавшее связь меду развитием многих заболеваний и использованием статинов. В 2013 году в Британском медицинском журнале появилась информация о их неблагоприятном воздействии на здоровье пациентов. Но в России независимых исследований не было, и специалисты продолжают активно использовать препараты этой группы.

В Канаде было выяснено, что пожилые пациенты, принимающие их, часто сталкивались с быстрым ухудшением зрения и развитием катаракты. Риск увеличивается в разы при наличии сахарного диабета.

Экспериментальным путем было выяснено, что наибольшая эффективность статинов без побочных эффектов достигается у больных, не переносивших инсульт или инфаркт. Во всех остальных случаях средства не только не предотвращают сердечные заболевания, но и провоцируют депрессию, проблемы в работе внутренних органов, в том числе почек.

Некоторые факты заставляют усомниться в пользе статинов:

Препараты способны повлиять на холестерин так, что он окажется ниже нормы, что более опасно, чем её превышение. Это может вызвать злокачественные опухоли, заболевания печени, анемию, инсульт, провоцирует самоубийства и депрессии.

Статины препятствуют выполнению восстановительной функции холестерина. Благодаря холестерину в организме устраняются повреждения. Это связано с тем, что он является одним из важнейших компонентов в составе рубцовой ткани. Также плохой холестерин важен для развития мышечной массы и всего организма. Его недостаток вызывает мышечные боли и дистрофию.

К инсульту и инфаркту приводит нехватка магния, а не избыток холестерина. Данная гипотеза заставляет усомниться в необходимости использования статинов.

Вместе со снижением уровня холестерина сокращается синтез и многих других важных веществ в организме. Это касается такого соединения, как мелованат. Он участвует во многих биологических операциях, в том числе и в образовании холестерина.

Действие статинов провоцирует сахарный диабет, который в свою очередь негативно сказывается на выработке холестерина и способствует возникновению других болезней. Данная причина, по мнению исследователей в Германии, вызывает стенокардию и аритмию, инсульт. Происходит это из-за уменьшения концентрации белка, отвечающего за уровень сахара в крови. По результатам исследований в группу риска попадают женщины в климактерическом возрасте.

Возникают проблемы в работе мозга вследствие приема препаратов. Прежде всего, статины влияют на холестериновый обмен, что сказывается на работе печени. В то же время препараты положительно влияют на кровеносные сосуды. Однако любое влияние химических веществ губительно для организма. В результате происходят необратимые изменения в физиологических процессах, в том числе может нарушиться мыслительная деятельность.

Побочные эффекты статинов часто обнаруживаются слишком поздно.

Изменение содержания холестерина признано индикатором, позволяющим выявить нарушения в работе органов и их систем. Поэтому не всегда целесообразно его понижение.

Некоторые ученые, рассматривая повышенный холестерин как подтверждение наличия серьезных заболеваний, в качестве причин кардиологических патологий выделяют стрессы и другие воспаления. В ряде стран давно ведется пропаганда здорового образа жизни в целях предотвращения проблем в работе сердца. Благодаря этому количество пациентов с такими патологиями уменьшилось, что доказало: нормализации холестерина можно добиться, отказавшись от вредных привычек и сделав выбор в пользу спорта и правильного питания. Так, здоровый образ жизни позволяет избежать приема различных лекарственных препаратов, имеющих большое количество побочных эффектов, и избежать развития опасных патологий.

Читайте также:  Перелом лодыжки. Лечение и реабилитация. Симптомы перелома ноги в стопе

Еще один отрицательный фактор от приема статинов

Согласно результатам одного эксперимента, в котором участвовало 3070 человекв возрасте 60 лет и старше,применение статинов провоцирует боли в мышцах у 30% людей, что ограничивает их физическую активность. В результате увеличения болей в мышцах, пациенты отказываются от занятий спортом, меньше ходят пешком. Все эти факторы приводят к набору лишнего веса, увеличивают риск сердечных заболеваний.

Помощь фибратов в снижении уровня холестерина

Помощь фибратов

В качестве альтернативы статинам часто прибегают к производным фиброевой кислоты, известным как фибраты. Они действуют непосредственно на печень, уменьшая выделение ею холестерина. Фибраты влияют и на количество липидов, сокращают образование внесосудистых отложений. После приема этих препаратов нормализуется уровень как хорошего, так и плохого холестерина.

Наряду с положительными эффектами фибраты имеют и негативное действие, проявляющееся в форме:

Гепатита, панкреатита, поноса, тошноты, рвоты, болей в пищеварительной системе;

Венозной тромбоэмболии, легочной эмболии;

Мышечной слабости и спазмов, диффузной миалгии;

Головных болей, сексуальной дисфункции;

Светочувствительности и аллергических реакциях.

Нередко используется комплексное лечение, предполагающее сочетание фибратов и статинов. Таким образом удается уменьшить дозировку последних.

Фибраты представлены тремя поколениями:

Клофибрат – устаревший фибрат 1-го поколения, сейчас уже не применяется, так как было доказано, что он способствует появлению онкологии;

Гемфиброзил, безафибрат – по строению очень похож на клорифибрат, но обладает меньшей токсичностью. Считается тоже устаревшим, сейчас редко, когда применяется;

Фенофибрат, ципрофибрат – относится к 3-му поколению фибратов, сейчас является самым популярным. Помимо снижения холестерина, он снижает уровень мочевой кислоты, а также снижает вероятность развития осложнений сахарного диабета. Продается под торговыми названиями Трайкор (Франция), Липантил 200 М (Франция), Фенофибрат Канон (Россия), Экслип (Турция).

Снижение всасывания холестерина в кишечнике

С этой целью используется Эзетемиб. Он качественно отличается от своих аналогов, активно использующихся ранее, так как не приводит к диарее. Дозировку следует уточнять у своего лечащего врача.

Большая часть суточной потребности в холестерине удовлетворяется организмом, остаток восполняется благодаря продуктам питания.

Нормализация уровня холестерина натуральными препаратами

Многие медики рекомендуют вместо статинов и фибратов снижать уровень холестерина следующими средствами:

Омега-3 жирными кислотами. Они содержатся в больших количествах в рыбьем жире и льняном масле, служат профилактическим средством против инсульта, нервных расстройств, артрита. В то же время нельзя нарушать дозировку рыбьего жира, так как её превышение может вызвать панкреатит.

Тыквеолом. Это натуральное лекарство представляет собой масло тыквенных семян. Используется для профилактики атеросклероза сосудов мозга, гепатита, холецистита, имеет противовоспалительное, гепатопротекторное, желчегонное и антиоксидантное действие.

Липоевой кислотой. Она предотвращает коронарный атеросклероз, влияние на уровень гликогена в печени. С помощью липоевой кислоты можно добиться улучшения трофики нейронов.

Витаминотерапией. Лучшим источником необходимых организму веществ будут натуральные продукты, богатые никотиновой и фолиевой кислотой, витаминами В3, В6, В12.

БАДами. Из них стоит воспользоваться СитоПреном – экстрактом лапки пихты. В нем содержится бета-ситостерин, в составе также присутствуют полипренолы, полезные при атеросклерозе, диабете.

Однако биологически активные добавки могут оказаться недостаточно эффективны. С помощью статинов удается добиться большего эффекта в снижении холестерина.

Кузьмина Вера Валерьевна

Автор статьи: Кузьмина Вера Валерьевна | Эндокринолог, диетолог

Образование: Диплом РГМУ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» (2004 г.). Ординатура в Московском государственном медико-стоматологическом университете, диплом по специальности «Эндокринология» (2006 г.).
Наши авторы

Публикации в СМИ

Термин атеросклероз (А) происходит от греческих слов athere – кашица, skleros – твердый. Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся жировой инфильтрацией в интиме (внутренней оболочке артерий) и сопровождающееся изменениями в медии (среднем слое сосудистой стенки).

При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.

Основными факторами риска вызывающие возникновение атеросклероза считают: 1.артериальную гипертензию; 2.нарушенный уровень липидов в сыворотке крови, как правило, это повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); 3.сахарный диабет; 4.отягощенная наследственность, генетически обусловленная, например, дефицитом необходимых ферментов – липопротеинлипазы (ЛПЛ), лецитинхолестерин -ацилтрансферазы и др нарушений; 5.возраст, пол (предрасположенность мужского пола), образ жизни и вредные привычки: курение; употребление алкоголя; прием жирной пищи, богатой холестерином; ожирение (за счет гиподинамии и избыточного питания).

Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.

Холестерин в виде сложных эфиров отлагается в тканях, большинство этерифицированного холестерина находится в «пенистых» – эндотелиальных клетках и макрофагах («пенистая» – клетка перегруженная холестерином и внедренная под эндотелиальную поверхность артерий). Высокая концентрация неэтерифицированного холестерина приводит к его кристаллизации, в кристаллическом состоянии холестерин находится вне клеток. Основная задача профилактики, лечения атеросклероза и предотвращения его осложнений заключается в снижении содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеинов -ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП и повышения антиатерогенных ЛПВП. Лечение начинают с назначения диетотерапии и если она оказалась неэффективной, то переходят на лекарственную.

Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.

Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.

1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).

2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).

3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).

4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.

5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).

6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).

7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.

Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.

В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.

Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.

ЛС, снижающие уровень триглицеридов (ЛПОНП) делятся на 3 группы:фибраты, никотиновая кислота и препараты, содержащие рыбий жир.

Фибраты – повышают активность липопротеинлипазы эндотелия; увеличивают число рецепторов-ЛПНП и стимулируют катаболиз ЛПНП, ЛПОНП печенью, что в значительной степени способствует их выведению из организма; усиливается экскреция желчных кислот и возрастает количество нейтральных стеринов в каловых массах.. Фибраты незначительно влияют на синтез холестерина. В крови снижается уровень общего сывороточного холестерина на 15-20% и триглицеридов (ЛПОНП) ~ 30-40%. Основными побочными эффектами этой группы ЛС нарушение функции ЖКТ – тошнота, рвота, диарея, аллергические проявления – зуд, крапивница. При применении клофибрата наблюдалось появление желчных камней холестеринового происхождения, в настоящее время его применяют значительно реже. Новые препараты из группы фибратов (фенофибрат, гемфиброзил) реже вызывают побочные эффекты и менее токсичны.

Никотиновая кислота содержится в органах животных: печени, почках, мышцах и др.; в рыбе, молоке, дрожжах, овощах и фруктах, в гречневой крупе и других продуктах. Принятая доза никотиновой кислоты 3,0 г/сутки обеспечивает падение уровня холестерина на–10 %, триглицеридов–28 %, что обусловлено, понижением активность внутриклеточной липазы, угнетением липолиза в жировой ткани, это сказывается на поступление жирных кислот в печень и на уменьшение биосинтеза ЛПОНП, ЛПНП. Повышается уровнь ЛПВП, транспортирующих атерогенные липопротеины в печень и активируется липопротеинлипаза их разрушающая. Никотиновая кислота вызывает ряд побочных эффектов – гиперемию кожи, зуд, понос, рвоту, дисфункцию печени и др. Этот препарат нежелательно применять при вторичный форме гиперлипидемии обусловненной сахарным диабетом, т.к. побочным эффектом является гипергликемия.

Антиоксидант – Пробукол обладает умеренной активностью в отношении снижения сывороточного холестерина (15 %) и оказывает незначительное воздействие на уровень ЛПОНП. Однако, механизм действия его еще недостаточно ясен. Считается, что он уменьшает всасывание пищевого холестерина, тормозит раннюю стадию биосинтеза холестерина и увеличивает катаболизм ЛПНП. Побочные эффекты: раздражает ЖКТ; головокружение; ангионевротический отек; эозинофилия, тромбоцитопения. Применяют по 0,5г утром и вечером во время еды.

К эндотелиотропным ЛС относится ангиопротектор перикарбат (пармидин), снижающий проницаемость эндотелия для атерогенных липопротеинов. В местах отложения холестерина способствует регенерации эластических и мышечных волокон, препятствует агрегации тромбоцитов. Побочные реакции: незначительные расстройства со стороны ЖКТ, аллергические реакции, серцебиение.
К числу ЛС, способствующих катаболизму и экскреции холестерина относятся полиненасыщенные жирные кислоты (ПЖК) и сапонины. ПЖК переводят холестерин из эфиров нерастворимых жирных кислот в растворимые, легко выводимые, тем самым, увеличивая содержание холестерина в желчи и экскрементах и снижая уровень холестерина в плазме крови. Побочные эффекты: диспепсия, боли в области желчного пузыря. ЛС растительного происхождения, содержащие сапонины задерживают всасывание холестерина в ЖКТ, побочным эффектом считается нарушения функций ЖКТ.

Читайте также:  Что такое маловодие при беременности и как его лечить?

Во многих случаях при лечении гиперлипопротеинемий наиболее выраженный эффект наблюдается не при монотерапии, а при комбинированном применении ЛС с разными механизмами действия и обязательно, в сочетании с диетотерапией.

Список основных статинов для снижения холестерина крови

Показания к назначению статинов
• высокая гиперхолестеринемия (гетерозиготная или высокая ненаследственная), рефрактерная к диетотерапии минимум в течение 3 месяцев,
• преходящая гиперхолестеренемия при высоком коронарном риске Статины назначают (без оценки липидограммы) в раннем госпитальном периоде больным с ОКС, ИМ, а также больным среднего возраста с АГ и дополнительными ФР (даже при нормальном или слегка повышенном уровне атерогенных ЛПНП),
• наличие стабильной стенокардии на фоне постинфаркт ною кардиосклероза, инсульта в анамнезе, СД, атеросклероза периферических артерий и пожилого возраста Назначение статинов при стабильной стенокардии без определения исходной липидограммы (ХСЛПНП и ХС неЛПВП) необоснованно

Согласно рекомендациям NCEP (США), лечение статинами начинают при уровне ХСЛПНП более 5 ммочь/л и при наличии одного ФР ИБС, ХСЛПНП равен 3,4 ммоль/л и более и при наличии двух ФР ИБС, ХСЛПНП менее 3,4 ммоль/л на фоне проявлений ИБС или другого атеросклеротического поражения сосудов

Дозировка всех статинов — средняя терапевтическая доза большинства этих ЛС составляет 20-40 мг/сут (максимальные дозы (80 мг/сут) назначают при тяжелой гиперхолестеринемии) Чтобы реально воздействовать на течение атеросклероза, необходимо снизить уровень ОХС более чем на 20% При стандартной дозе (20 мг) ловастатина, праваапатина симвастатина, флувастатина содержание ХСЛПНП снижается на 24%, 35% и 18% (при дозе аторвастатина 10 мг — на 37%) Каждое удвоение дозы статинов приводит к снижению уровня ХСЛПНП на 6% Побочные эффекты также усиливаются при повышении их дозы

Назначают липримар (аторвастатин) или вазилип (симвастатин) в начальной дозе 10 мг 1 раз в сутки Препарат тучше принимать вечером, после ужина, перед сном (так как максимальный синтез ХС идет ночью) Через 1 месяц (к этому времени развивается максимальный эффект статинов) следует провести контроль ОХС и других липидов. При достижении целевого уровня переходят на прием поддерживающих доз, осуществляя контроль за уровнем липидов 1 раз в 6 месяцев. Если целевой уровень не достигнут, то увеличивают суточную дозу статина в 2 раза, что дает дополнительное снижение уровня ХСЛПНП на 6%. Большие дозы не столь существенно снижают уровень ОХС, ХСЛПНП по сравнению с обычными. При отсутствии должного эффекта увеличивают дозу до максимально разрешенной (80 мг/сут в 2 приема); заменяют один статин на другой, более сильный (например, на аторвастатин, розувастатин), или переходят на комбинированную терапию.

Современные статины, их синонимы и дозировка

статины в терапии атеросклероза

Статины обычно хорошо переносятся при длительном приеме и побочные явления очень редки (они противопоказаны при беременности). Лишь 3% больных при 5-летнем непрерывном использовании прекратили прием статинов из-за побочных явлений. В ходе лечения ими могут отмечаться:

• нарушение функции печени (0,5% случаев), вплоть до гепатита; при этом может временно увеличиваться активность ACT и АЛТ более чем в 3 раза от нормы (в этом случае статины отменяют или уменьшают их дозу в 2 раза) без наличия соответствующих клинических проявлений. Каждое удвоение дозы статинов повышает активность печеночных трансаминаз на 0,6%. Их уровень следует мониторировать через 6 недель, 3 месяца и затем каждые 6 месяцев (они не должны превышать норму более чем в 2 раза), особенно в начале лечения или при заболеваниях печени в анамнезе;
• миопатия (в 0,1% случаев); вследствие неблагоприятного, токсического влияния на мышцы возникает рабдомиолиз — распад мышечной ткани с блокированием продуктами распада функции почек и развитием выраженной дыхательной недостаточности. В легких случаях миопатии только повышается уровень КФК (ее уровень определяют только при появлении мышечной симптоматики). Если этот рост более чем в 3 раза превысил норму, то необходимо уменьшить дозу статинов, а если это не помогает (рост КФК более чем в 10 раз превышает верхнюю границу нормы), отменить их, даже если у больного нет мышечных симптомов (и повторить анализы через 2 недели). В более тяжелых случаях могут появиться миалгии (боли в мышцах) и мышечная слабость (больным хочется лежать), общее недомогание, темная моча и лихорадка. Миозит чаще возникает при комбинации статинов и фибратов (прежде всего с гемфиброзилом). Перед началом такой комбинированной терапии следует убедиться, что у больного нет и патологии почек;

• легкие расстройства ЖКТ (диарея, запоры, вздутие живота, горечь во рту);
• усталость, головная боль и нарушения сна.

Показано, что прием симвастатина в течение 4 лет сначала снижал только уровень ОХС (на треть от исходного), а затем медленно начинался и регресс коронарного атеросклероза, который становился достоверным только через 4 года. Вследствие того, что атеросклероз – результат длительного (многолетнего) воздействия повышенного уровня липидов на артериальную стенку, необходимо длительное время, чтобы и гипохолестеринемия оказала свое положительное действие. Статины могут применяться для первичной и вторичной профилактики атеросклероза и его грозных осложнений — ИБС и инсульта.

Таким образом, статины – эффективные гипохолестеринемические ЛС, которые тормозят прогрессирование атеросклероза, вызывают регрессию атеросклеротических бляшек и повышают просвет артерии. Все это заметно снижает необходимость последующих реконструктивных сосудистых операций.

Лечение атеросклероза лекарствами

Лекарства при атеросклерозеПричины и развитие атеросклероза

Главной причиной клинических проявлений облитерирующего атеросклероза является способность человека жить более 40 лет. Ранняя смертность в прежние века не позволяла диагностировать поражение артерий. Большинство заболеваний, приводящих к смерти или инвалидизации, так или иначе ассоциированы с атеросклерозом. Возрастной атеросклероз рано или поздно появляется у всех людей. Однако у ряда пациентов выявляется врожденная склонность к атеросклерозу – гиперлипедемия (наследственное повышение холестерина в крови).

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Здесь начинают откладываться холестерин и жировые включения (липиды) – формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В последующем происходит образование атеросклеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция.

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.

Этиотропное и патогенетическое лечение.

Облитерирующий атеросклероз. Лечение направлено на предупреждение развития атеросклеротических бляшек. Помимо диеты, применяются препараты снижающие повышенный уровень холестерина – статины. Их перечень достаточно обширен. В нашей практике применяются ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – воспалительное заболевание артерий. Для патогенетического лечения используются противовоспалительные препараты – гормоны надпочечников в ударных дозах (пульс-терапия). Чаце всего применяется метилпреднизолон (солу-медрол), коротким курсом. Целенаправленая пульс-терапия позволяет улучшить прогноз для пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

Простагландины (вазапростан, алпростан, иломедин). У этих препаратов отмечается сосудорасширяющий эффект на мелкие артериолы, что увеличивает объем протекающей через ткани крови. Иногда этот эффект позволяет купировать критическую ишемию и отсрочить развитие гангрены. Однако, без восстановления магистрального кровотока, эти препараты редко помогают сохранить конечность при развитии гангрены.

Препараты – спазмолитики. Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность, поэтому должны быть исключены из арсенала сосудистых хирургов.

Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

Циластозол (плетал) – препарат с доказанным эффектом при перемежающейся хромоте. Однако в Российской Федерации он не зарегистрирован.

Актовегин и солкосерил – популярные в отечественной практике препараты (депротеинизированные вытяжки из плазмы КРС) содержат набор витаминов и минералов, некоторых плазменных гормонов. К сожалению, их эффект не соответствует ожиданиям. В нашей практике эти препараты не используются.

Неоваскулген – новый генетический препарат, стимулирующий выработку в тканях эндотелиального фактора роста. По замыслу создателей должен стимулировать развитие коллатерального кровообращения. Наш небольшой опыт не подтверждает эффективности препарата у больных с критической ишемией на фоне болезни Бюргера. Высокая стоимость препарата не позволяет провести масштабные исследования этого вопроса.

Симптоматическая терапия.

Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.

Профилактика осложнений.

Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)

Факторы влияющие на уровень холестерина

Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.

Чем опасен высокий уровень холестерина?

Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!

Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.

Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.

Препараты для снижения уровня холестерина

Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.

  • Розувастатин – Крестор (Розукард, Розулип, Тевастор)

Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.

Ссылка на основную публикацию