Нарушение гемодинамики 1-3 степени при беременности маточно-плацентарной. Причины, признаки, лечение

Фетоплацентарная недостаточность.

Всем известно, что ребёнок в утробе живёт за счёт плаценты. Это уникальный орган, формирующийся в организме беременной женщины и обеспечивает плода газообменом (доставляет кислород из крови мамы через маточно-плацентарную-плодовую систему и выводит углекислый газ маме же обратно в кровь), производит доставку питательных веществ, необходимых для его жизнедеятельности, роста и развития, осуществляет синтез гормонов, необходимых для поддержания беременности — прогестерон, ХГЧ, эстрогены и пр., защищает плода от воздействия вредных веществ, так или иначе попавших в организм будущей мамы. Однако, эта функция ограничена и пропускает многие лекарственные препараты, алкоголь и никотин. Иными словами, малыш не может существовать в утробе без плаценты. Естественно, что любые отклонения в работе этого органа ведут к серьёзным нарушениям в развитии плода. В этом случае говорят о фетоплацентарной недостаточности, когда нарушается кровообращение и рушится связь мать — плацента — плод.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — одно из наиболее часто встречающихся осложнений беременности. У 50-77% беременных женщин она становится основной причиной невынашивания, у 32% — возникает вследствие гестоза, в 25-45% случаев развивается при наличии экстрагенитальной патологии, после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции проявляется более чем в 60% наблюдений.

Фетоплацентарная недостаточность, или плацентарная недостаточность (ПН), характеризуется морфологическими (строение), а также функциональными нарушениями в плаценте, прогрессирование которых может привести к гипоксии, задержке развития и даже к антенатальной гибели плода.

По времени и механизму возникновения различают два вида ПН:

  • Первичная (до 16 недель), связана с нарушением процессов плацентации и имплантации;
  • Вторичная (после 16 недель), развивается под влиянием внешних факторов, воздействующих на плод и/или мать, в уже сформированной плаценте.

По клиническому течению ПН выделяют:

  • Острая – чаще всего возникает на фоне отслойки низко или нормально расположенной плаценты. Острая ПН происходит преимущественно в родах, однако не исключается ее возникновение на любом сроке гестации;
  • Хроническая – возникает в различные сроки беременности. В свою очередь ее подразделяют на:

Компенсированную форму ПН – при которой нарушаются метаболические процессы в плаценте, но кровообращение в системе «мать-плацента-плод» не нарушено. За счет компенсаторных возможностей материнского организма, плод к этим изменениям приспосабливается и не испытывает дискомфорта;

Субкомпенсированную форму ПН – в случае если причины возникновения ПН не были устранены, компенсаторные механизмы организма испытывают нагрузку и постепенно начинают истощаться, достигая следующей стадии;

Декомпенсированную форму ПН – прогрессирование патологического процесса приводит к возникновению гемодинамических нарушений в системе «мать-плацента-плод» на уровне плодово-плацентарного и/или маточно-плацентарного кровообращения.

При использовании метода допплерометрии определяют 3 степени декомпенсированной формы ФПН:

  • I степень
  • ФПН Iа степени – нарушение гемодинамики происходит только в маточно-плацентарном кровотоке;
  • ФПН Iб степени – нарушение возникает только плодово–плацентарном кровотоке;
  • II степень – происходит нарушение кровотока на двух уровнях, но они не достигают критических значений;
  • III степень – уровень нарушений в плодово–плацентарном кровотоке критический, жизнь плода под угрозой.
  • Причины

Фетоплацентарная недостаточность ФПН встречается у будущих мам довольно часто, и неудивительно: причин, вызывающих её можно назвать весьма много.

  • Патологии гипоталамуса и надпочечников, болезни щитовидной железы, диабет, астма, болезни почек, пороки сердца, артериальная гипертония — всё это может быть привести к развитию ФПН у будущих мам.
  • Анемия говорит о дефиците железа в материнско-плодовом кровотоке, и ФПН может развиться как следствие. Проблемы со свёртываемостью крови могут спровоцировать появление тромбов в сосудах плаценты и нарушить плодово-плацентарный кровоток.
  • Инфекции, обостряющиеся во время беременности, легко могут спровоцировать ФПН, поскольку вирусы и бактерии способны нанести повреждения плаценте. На ранних сроках беременности очевидным последствием может быть выкидыш, а начиная со второго триместра последствия будут зависеть от причины, вызвавшей ФПН и от особенностей её течения.
  • Патологии матки могут вызвать ФПН, например, миометрия или эндометриоз. Миома также является фактором риска, в частности, у первородящих женщин от 35 лет.
  • Преэкламсия, беременность более чем одним малышом, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, резус-конфликт — всё это так же с лёгкостью может вызвать появление ФПН.

Если большинство факторов, способных спровоцировать появление ФПН не зависит от самой будущей мамы, то следует знать о том меньшинстве, на которое повлиять возможно. Аборты в прошлом, курение, наркотики или алкоголь — всё это также относится к факторам риска, и развитие ФПН — лишь один из возможных поворотов событий.

Симптомы фетоплацентарной недостаточности начинают проявляться лишь при декомпенсированной форме ПН. Однако поначалу беременная может предъявлять лишь жалобы, характерные для экстрагенитальных и акушерских заболеваний, на фоне которых развивается ФПН, например, головная боль при гипертензии или отеки при преэкламсии. Но параллельно с этим, она может отметить, что число шевелений плода уменьшилось. Помните, что регулярные, но при этом не слишком частые шевеления плода – важный признак его состояния!

В случае если при ПН происходит внутриутробная задержка развития плода, то отмечается некоторое несоответствие высоты стояния дна матки к срокам гестации (косвенный признак), которое может быть выявлено при очередном посещении врача женской консультации.

Появление кровянистых выделений из влагалища на разных сроках беременности – опасный симптом. Он говорит о том, что произошла преждевременная отслойка плаценты, которая может привести к острой ФПН и гипоксии плода. В этом случае лучше немедленно обратиться за медицинской помощью!

Особое внимание необходимо уделять женщинам, входящим в группу риска по развитию ФПН. Таким беременным требуется в регулярное клиническое наблюдение. При каждом акушерском осмотре врач должен обращать внимание на прибавку в весе, измерять высоту стояния дна матки (ВДМ) и окружность живота. Несоответствие разности численного значения срока беременности и ВДМ, уменьшение числа шевелений, изменение частоты и глухость тонов сердцебиения плода является сигналом для проведения дополнительных исследований.

Определить ФПН можно при помощи 3-х основных методов:

  1. Ультразвуковое исследование. Этот метод позволяет оценить состояние плаценты (толщину, расположение, степень зрелости и т.д.) и плода (размеры, наличие пороков развития, соответствие темпов роста сроку гестации), а так же измерить количество околоплодных вод;
  2. Допплерометрия. С помощью данного метода диагностики исследуется кровоток в различных сосудах матери и плода, что позволяет точнее установить степень и уровень нарушений в системе мать-плацента-плод, а также позволяет подобрать рациональную терапию;
  3. Кардиотокография. Исследование, позволяющее оценить сердечную деятельность плода и косвенно судить о его состоянии.

Своевременная диагностика ФПН помогает вовремя распознать и отреагировать адекватным лечением на отклонения в развитии плода и течении беременности.

При компенсированной форме ФПН допускается амбулаторное лечение при условии постоянного наблюдения (увеличивается число посещений в женскую консультацию). В остальных случаях необходима госпитализация. К сожалению, все существующие способы лечения не позволяют полностью восстановить нормальные функции и строение плаценты. Они лишь способствуют стабилизации процесса и предотвращают дальнейшее его прогрессирование.

Поскольку основной причиной развития данной патологии является нарушение кровообращения в сосудах, то все действия должны быть направлены на их устранения.

Все лечебные мероприятия проводятся исключительно в стационаре, под строгим наблюдением врачей и постоянным контролем допплерометрии, УЗИ и КТГ, в течение не менее 2-х недель.

Риски и последствия

Фетоплацентарная недостаточность при беременности часто приводит к следующим осложнениям:

  • Прерыванию беременности;
  • Гипоксии плода;
  • Задержке развития и роста плода;
  • Возникает риск антенатальной (внутриутробной) гибели плода.

ВАЖНО. Наличие ФПН при беременности еще не означает, что ребенок родится с ЗРП или раньше срока. При небольшой степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, раннем выявлении и адекватном лечении – прогноз для беременности и плода благоприятный. Безусловно, при выраженных нарушениях гемодинамики, положительный исход заболевания подвергается сомнению.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

Сегодня можно отметить хорошую тенденцию в отношении такого понятия, как «Планирование беременности». Всё больше пар относятся осознанно к этому, понимая важность и осознавая собственную ответственность друг перед другом и перед будущим малышом.

Только планируя свою беременность, только пройдя необходимые обследования и сдав соответствующие анализы, можно будет с уверенностью сказать: «Мы сделали всё, чтобы наш ребёнок появился на свет здоровым»! Ведь зная заранее, относятся ли родители к той или иной группе риска, можно предсказать ход развития беременности, вовремя её скорректировать, вылечить скрытые инфекции, словом, сделать всё, чтобы диагнозов подобно ФПН попросту не возникало. Всегда профилактика лучше и безопаснее лечения!

Конечно, незапланированная беременность до сих пор всё же является очень и очень частым событием, и в этом случае, чем раньше будущая мама отправится к врачу, тем лучше будет ей и ещё не рождённому крохе. Надо проходить все обследования в назначенный срок, сдавать анализы, показываться врачу-гинекологу так часто, как он сочтёт нужным. В идеале, ещё на этапе планирования беременности, или хотя бы с того дня, как тест показал вторую полоску, надо отказаться от алкоголя, сигарет и прочих вредных привычек. Они и так отравляют человеческий организм, и могут нанести такой необратимый вред малышу, что об этом даже страшно задуматься. Хороший здоровый сон будущей мамы должен составлять не менее 8-ми часов в сутки, ежедневных пеших прогулок на свежем воздухе должно быть как можно больше. Никаких нервов, стрессов, ругани — всё это в ваших руках, главное, поставить себе цель и чётко следовать ей.

На этапе планирования беременности профилактика фетоплацентарной недостаточности заключается в исключении неблагоприятных факторов риска:

  • Ведение здорового образа жизни: полный отказ от вредных привычек;
  • Полноценный сон;
  • Рациональное и правильное питание;
  • Прием витаминов;
  • Исключение тяжелого физического труда, стрессов;
  • Лечение хронических заболеваний и инфекций передаваемых половым путем

С наступлением беременности следует правильно организовывать режим для пациентки с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л.

Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10- 12 кг.

Профилактические мероприятия с применением медикаментозных препаратов у беременных группы риска целесообразно проводить в 14-16 нед и в 28-34 нед.

Длительность каждого из таких курсов должна составлять 4-6 нед.

Проведение профилактической медикаментозной терапии с началом II триместра обусловлено тем, что в эти сроки беременности происходит наиболее интенсивный рост плода и плаценты, требующий адекватного кровоснабжения и оптимального энергетического обеспечения.

У беременных группы риска уже с этого срока начинает формироваться хроническая плацентарная недостаточность и особенно остро проявляются признаки дезадаптации к развивающейся беременности.

Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения МПК и ФПК и морфологические нарушения в плаценте.

  1. Акушерство: учебник для медицинских вузов/ Э.К. Айламазян.
  2. Акушерство: Учебное пособие для студентов учреждений обеспеивающих получение высшего медицинского образования/ Г.И. Герасимович
  3. Фетоплацентарная недостаточность. – Учебно-методическое пособие. / С.Н.Занько.

Димитриева Татьяна Михайловна

врач-акушер-гинеколог 2-ой квалификационной

категории женской консультации

поликлиники №4

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Нарушение маточно-плацентарного кровотока

Нарушение маточно-плацентарного кровотока – симптомокомплекс, развивающийся во время беременности вследствие расстройства функций плаценты или происходящих в ее строении морфологических изменений. Со стороны матери клиника может отсутствовать. На фоне акушерской патологии возникает гипоксия плода, проявляющаяся учащением или замедлением сердечных сокращений, снижением активности. Диагностика нарушений маточно-плацентарного кровотока осуществляется посредством УЗИ, КТГ, допплерометрии. Лечение проводится в стационаре консервативным путем с использованием препаратов, улучшающих гемодинамику в сосудах плаценты.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока

Общие сведения

Нарушение маточно-плацентарного кровотока – акушерская патология, возникающая вследствие расстройства функций гемодинамики в системе «женщина-плацента-ребенок». Диагностируется такая аномалия примерно у 4% беременных. В 25% случаев заболевание развивается на фоне уже имеющихся экстрагенитальных заболеваний пациентки. Нарушение маточно-плацентарного кровотока представляет угрозу для здоровья и жизни плода, поскольку может приводить к недостаточному поступлению питательных веществ, что осложняется задержкой внутриутробного развития, гипоксией и даже возможной гибелью ребенка.

Опасность нарушения маточно-плацентарного кровотока зависит от выраженности и продолжительности существования данной акушерской патологии. Чем меньше питательных веществ поступает к ребенку, тем выше вероятность формирования отклонений. По статистике, около 85% новорожденных, подверженных такой патологии, появляются на свет с признаками гипоксии или врожденными аномалиями различной степени выраженности. Нарушение маточно-плацентарного кровотока способно возникать на разных этапах беременности, чаще всего оно диагностируется во 2-3 триместре вынашивания. Расстройство гемодинамики, развившееся до 16 недель, нередко заканчивается самопроизвольными выкидышами.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока

Причины нарушения маточно-плацентарного кровотока

Нарушение маточно-плацентарного кровотока развивается вследствие неправильного формирования ворсинчатого слоя плодных оболочек еще в период закладки плаценты или в результате влияния на организм матери неблагоприятных факторов, становящихся причиной расстройства гемодинамики в нормальной плаценте. Патогенез заболевания заключается в неполноценной маточно-плацентарной перфузии, приводящей к недостаточному поступлению кислорода к плоду. Как следствие, нарушение маточно-плацентарного кровотока запускает механизм гипоксических изменений, способствующих задержке развития плода.

Спровоцировать нарушение маточно-плацентарного кровотока могут эндогенные и экзогенные причины. К первой группе относятся факторы, влияющие изнутри организма будущей матери. Риск развития патологии наблюдается при наличии у женщины сахарного диабета, заболеваний почек, сердца и сосудов, на фоне дисфункции щитовидной железы. Формированию нарушения маточно-плацентарного кровотока способствует отягощенный акушерский анамнез – поздний гестоз, угрозы прерывания, множественные аборты и выкидыши, доброкачественные опухоли матки. Высокий риск расстройства гемодинамики наблюдается на фоне беременности с резус-конфликтом, а также, если пациентка страдала бесплодием.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока нередко развивается на фоне генетических нарушений у плода и при наличии врожденных пороков репродуктивной системы матери (при двурогой или седловидной матке, перегородках в полости органа). Вероятность возникновения акушерской патологии существует и при половых инфекциях, а также, если больная перенесла вирусные заболевания, к примеру, грипп, ОРВИ. К экзогенным факторам, способствующим нарушению маточно-плацентарного кровотока относится работа на вредных производствах, употребление наркотиков и алкоголя, курение. Неблагоприятным образом сказывается и нерациональное питание. В группу риска по развитию нарушения маточно-плацентарного кровотока входят женщины в возрасте до 18 и старше 35 лет. Риск аномальной гемодинамики присутствует при постоянных стрессах, интенсивных физических нагрузках.

Классификация нарушения маточно-плацентарного кровотока

В зависимости от локализации патологических изменений в акушерстве различают несколько степеней тяжести нарушения маточно-плацентарного кровотока:

  • – характеризуется расстройством гемодинамики между маткой и плацентой, при этом к ребенку попадает достаточное количество питательных веществ.
  • – нарушение кровообращения происходит в круге «плод-плацента».
  • 2 степень – нарушение маточно-плацентарного кровотока наблюдается в круге «плод-плацента-мать», однако гипоксия выражена незначительно.
  • 3 степень – сопровождается критическим расстройством показателей гемодинамики, может привести к гибели ребенка или самопроизвольному аборту.

Учитывая срок гестации, на котором происходит нарушение маточно-плацентарного кровотока, можно выделить следующие виды патологии:

  • Первичная – возникает в первом триместре, обычно развивается на фоне аномальной имплантации, нарушений в формировании или прикреплении плаценты.
  • Вторичная – диагностируется после 16 недель эмбриогенеза, как правило, провоцируется негативными внешними факторами или состоянием здоровья матери.
Читайте также:  Низкая плацентация при беременности: что это значит и как поднять плаценту?

Симптомы нарушения маточно-плацентарного кровотока

Клинические проявления нарушения маточно-плацентарного кровотока зависят от выраженности акушерской аномалии. Со стороны матери патологические признаки наблюдаются не всегда. У пациентки может развиться гестоз, нередко присутствует угроза выкидыша или преждевременных родов, что сопровождается болью в животе и в области паха. Возможно появление кровянистой слизи из половых путей. На фоне нарушения маточно-плацентарного кровотока происходит активизация деятельности условно-патогенной флоры, нередко возникают кольпиты. Это осложнение нарушения маточно-плацентарного кровотока может стать причиной внутриутробного инфицирования плода.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока более выражено со стороны ребенка. Заподозрить признаки гипоксии плода в ряде случаев может сама пациентка. Патологическое состояние проявляется снижением двигательной активности ребенка. В ходе осмотра акушер-гинеколог выявляет учащение или уменьшение частоты сердечных сокращений у малыша, что также является достоверным признаком нарушения маточно-плацентарного кровотока. Недостаток питательных компонентов способен вызвать преждевременную отслойку плаценты. При этом состояние женщины и плода стремительно ухудшается, возможно возникновение угрозы для жизни.

Диагностика и лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока

Выявить нарушение маточно-плацентарного кровотока можно в ходе УЗИ. О наличии акушерской патологии свидетельствуют патологии плаценты и внутриутробная задержка развития плода, проявляющаяся несоответствием размеров анатомических частей сроку гестации. Оценить степень нарушения маточно-плацентарного кровотока удается с помощью допплерографии. Для оценки функциональности сердечно-сосудистой системы ребенка используется КТГ. Характерным признаком является тахикардия или брадикардия, возникшая на фоне гипоксии.

Лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока проводится в условиях стационара. Больной показан постельный режим, исключение стрессов и интенсивных физических нагрузок. Консервативная терапия заключается в использовании препаратов для купирования нарушений маточно-плацентарного кровотока и улучшения оксигенации плода. Также используются антиагреганты и средства, улучшающие питание тканей головного мозга. При нарушении маточно-плацентарного кровотока показано употребление витаминов, блокаторов кальциевых каналов. Последние применяются для устранения гипертонуса матки.

При нарушении маточно-плацентарного кровотока все усилия специалистов направлены на продление ведения беременности до 37-38 недель. При условии достаточной эффективности медикаментозной терапии через 4 недели пациентку переводят на амбулаторное лечение. Если справиться с признаками нарушения маточно-плацентарного кровотока не удается и состояние плода продолжает ухудшаться, осуществляют преждевременное родоразрешение методом экстренного кесарева сечения. Если беременность удалось доносить до 38 недель, роды могут происходить естественным путем. Во втором периоде показано использование вакуум-экстракции плода или наложение акушерских щипцов. В случае развития нарушения маточно-плацентарного кровотока на фоне других заболеваний у матери осуществляется плановое кесарево сечение в сроке 38 недель.

Прогноз и профилактика нарушения маточно-плацентарного кровотока

Своевременное лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока позволяет женщине продлить беременность до 37 недель гестации и родить абсолютно здорового младенца. При первичной форме патологии возможна внутриутробная гибель плода или самопроизвольный выкидыш. Профилактика нарушения маточно-плацентарного кровотока состоит в устранении экстрагенитальных патологий еще до момента зачатия, ранней постановке на учет к акушеру-гинекологу и выполнении всех его рекомендаций. Беременная должна придерживаться рационального питания, отказаться от вредных привычек, стрессов и тяжелой физической работы. Уменьшить вероятность развития нарушения маточно-плацентарного кровотока позволяет также исключение контактов с возможными источниками инфекций.

Профилактика и лечение плацентарной недостаточности

Способы профилактики и лечения плацентарной недостаточности зависят от своевременной диагностики и лечения сопутствующих заболеваний и осложнений беременности, ее вызывающих.

Невынашивание беременности является одним из основных факторов риска развития плацентарной недостаточности. Следует учитывать, что к невынашиванию беременности и формированию патологии плаценты приводит комплекс неблагоприятных факторов. Поэтому лечение ПН будет более эффективным, если его проводить с учетом причин, приводящих к невынашиванию, и в периоды максимального роста и развития плода.

У женщин с недостаточностью функции яичников, предшествующей наступлению беременности, в случае угрозы прерывания в I триместре проводится гормонотерапия.

При пониженном уровне эстрогенов, наличии признаков отслойки хориона и кровянистых выделений в ранние сроки рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов: 0,025-0,050 мг микрофоллина в сутки в сроки 5-7 недель с постепенной отменой препарата.

При низком базальном уровне хорионического гонадотропина в I триместре проводится терапия соответствующими препаратами (прегнил, профази) в дозе 500-1500 ЕД 1-2 раза в неделю до 12 недель беременности.

Для поддержания функции желтого тела назначается прогестерон(1% 1-2 мл ежедневно или 2,5% 1 мл через день) до 12 недель беременности, утрожестан – натуральный прогестерон в капсулах для перорально-го и интравагинального применения – в дозе 200-600 мг или дюфастон(10-40 мг в сутки) до 16-20 недель беременности.

При наличии сопутствующих эндокринных и аутоиммунных нарушений (гиперфункция андрогенной зоны коры надпочечников, аутоиммунный тиреоидит) проводится лечение дексаметазоном и L-тироксином.

Лечебно-профилактические мероприятия должны включать диетотерапию, витаминотерапию, продукты и средства, стимулирующие функцию кишечника (кисломолочные продукты, хлеб из муки грубого помола, ламинолакт), средства, направленные на нормализацию сна.

Для профилактики ПН у беременных группы риска в качестве регуляторов тканевого обмена для нормализации окислительно-восстановительных процессов используют антиоксиданты (α-токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту), гепатопротекторы (оротат калия, эссенциале, хо-фитол). Для нормализации процессов возбуждения и торможения в ЦНС у беременных с астенической конституцией и повышенным уровнем тревожности назначают ноотропы (ноотропил, пирацетам); глицин, оказывающий отчетливый антистрессорный эффект. При вегето-сосудистой дистонии по гипотоническому типу хороший эффект оказывают адапто-гены (настойка лимонника, элеутерококка, женьшеня, аралии). Для нормализации сна используют комплексные фитопрепараты, содержащие экстракты валерианы, боярышника, мелиссы, хмеля, перечной и лимонной мяты: ново-пассит, персен, саносан.

Важным компонентом лечения ПН при невынашивании является терапия препаратами, содержащими ионы магния. Н. Г. Кошелева (1997), кроме традиционных препаратов магния, рекомендует назначать маг-не В 6 , содержащий 470 мг лактата магния и 5 мг пиридоксина, по 2 капсулы 2-3 раза в день курсами в I, И и III триместрах беременности.

В комплексную терапию невынашивания и профилактики плацентарной недостаточности целесообразно включать:

Нарушение функции плаценты при угрозе прерывания беременности связано прежде всего с повышением тонуса миометрия. Повышение возбудимости матки сопровождается замедлением оттока крови и венозным застоем в маточно-плацентарном кровотоке. При длительной угрозе прерывания беременности возрастает риск гипоксических повреждений плода.

Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения беременности, являются b-адреномиметики, сульфат магния и ме-тацин.

B-адреномиметики (гинипрал, бриканил, алупент, сальбутамол) оказывают регулирующее влияние на сократительную активность матки, не вызывая существенных изменений показателей гемодинамики матери и плода. Препараты можно применять длительно без ущерба для общего состояния женщины начиная с 16 недель беременности до исчезновения клинико-лабораторных признаков угрозы прерывания. Оптимальным является применение b-миметиков в сочетании с блокаторами кальциевых каналов, например – верапамилом (финоптином). Для обеспечения то-колитического эффекта b – адреномиметики вводятся в виде инфузий: водный раствор в дозе 10 мкг разводят в 300-500 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. Введение препарата начинают со скоростью 10-12 капель в минуту, при необходимости скорость введения можно увеличить до 16-24 капель. Перед окончанием инфузии следует начать пероральный прием соответствующего препарата – по 0,5 мг каждые 6-8 часов. Верапамил (финоптин) вводят в дозе 40 мг за 15-20 минут до начала инфузии перорально. Сочетанное применение b-адреномиметиков с блокаторами кальциевых каналов приводит к улучшению маточно-плацентарного кровотока и состояния плода.

При сочетании ПН и угрозы прерывания беременности рекомендуется применение актовегина в сочетании с b-адреномиметиками с целью предупреждения гипоксических повреждений органов плода. В случае нарушения кровотока в артерии пуповины и/или мозговых сосудах плода рекомендуется применять актовегин в виде внутривенных инфузии: 80-160 мг (2-4 мл) актовегина в 200 мл 5% раствора глюкозы № 5.

Хофитол – очищенный экстракт листьев артишока – оказывает ге-патопротекторное, антиоксидантное, мембраностабилизирующее действие, способствует нормализации баланса витаминов и микроэлементов в организме. Для профилактики фетоплацентарной недостаточности хофитол применяется по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 3-4 недель в сроки до 12 недель, 20-22 недели, 30-32 недели беременности.

Для профилактики плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска, в том числе у женщин, страдающих привычным невынашиванием, или при многоплодной беременности рекомендуется применять актовегин и гинипрал перорально: Актовегин-драже пролонгированного действия (200 мг) – по 1 драке в сутки + гинипрал (0,5 мг) по 1/2-1 таблетки от 2 до 3 раз в день. Сочетанное применение b-адреномиметиков и актовегина оказывает Положительное влияние на тонус миометрия и кровоток в плаценте, что обеспечивает предупреждение гипоксических повреждений плода вследст-вие длительных сокращений матки при угрозе прерывания беременности.

Хофитол применяли в комплексной терапии плацентарной недоста-точности при ЗВРП при холестатическом гепатозе беременных. До начала лечения всем женщинам проводилось УЗИ печени для исключения желч-окаменной болезни. Препарат вводился внутривенно капельно по 5 мл в 00 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора в течение -10 дней. В дальнейшем использовали пероральное применение по 1-2 таблетки 3 раза в день после еды. Получен благоприятный эффект при лечении холестатического гепатоза беременных и плацентарной недостаточности. Отмечено улучшение биохимических показателей, хорошая переносимость и отсутствие побочных эффектов на организм матери и плода.

При получении данных об инфицировании – обострении пиелонефрита, наличии многоводия, выявлении урогенитальной инфекции проводится этиотропная антибактериальная терапия и санация влагалища. При выборе препаратов обращают внимание на чувствительность, отсутствие побочных эффектов и негативного влияния на плод. Широко используются эубиотики, действующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно патогенной флоры. Используются антимикотиче-ские и витаминные препараты, энзимы. Своевременное выявление и этиотропная терапия урогенитальной инфекции снижает процент преждевременных родов и гипотрофии плода.

Учитывая важность изменений в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза у беременных с гестозом, используется медикаментозная коррекция этих нарушений. С этой целью применяют сульфат магния, клофелин, блокаторы кальциевых каналов, антиагреганты и антикоагулянты из группы низкомолекулярных гепаринов.

Сульфат магния традиционно относится к основным препаратам для лечения позднего гестоза. В последние годы уточнены способы и дозы введения, а также противопоказания для введения препарата. Показано, что наибольший эффект для лечения гестоза магнезиальная терапия оказывает при повышенном диастолическом артериальном давлении и невысокой (до 1 г/л) протеинурии. Противопоказанием к применению препаратов магния служат заболевания почек с нарушением их функции и тяжелые формы сахарного диабета. Схемы лечения гестоза сульфатом магния хорошо известны.

Интересно, что сульфат магния оказывает эндотелиопротекторное действие и уменьшает внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов, что имеет значение для лечения ПН. Более быстрый и стойкий антиагрегаци-онный эффект при лечении позднего гестоза получен при сочетанном применении сульфата магния и клофелина.

Клофелин в дозах 0,05-0,5 мг/кг оказывает угнетающее действие на сократительную активность матки, снижая на 70-80% частоту и амплитуду сокращений миометрия. Применение клофелина не изменяет характер сердечной деятельности плода. Клофелин значительно снижает внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов, уменьшает выраженность сосудистых расстройств, оказывает стимулирующее влияние на маточно-плацентарный кровоток. Клофелин является оптимальным препаратом для лечения угрозы прерывания у женщин, страдающих гипертонической болезнью, а также для лечения гипертензивных нарушений у беременных. При высокой степени угрозы или исходно высоком АД препарат назначают внутривенно капельно в дозе 1 мл 0,01% раствора в 200 мл физиологического раствора. После достижения токолитического и гипотензивного эффекта продолжают прием клофелина перорально в дозе 0,075-0,0375 мг (1-1/2 таблетки 2-3 раза в день). При умеренной степени угрозы и для поддержания АД на «рабочем уровне» клофелин назначают перорально в дозе 0,075 мг 2-3 раза в день длительно, в ряде случаев – на протяжении всей беременности.

Для профилактики плацентарной недостаточности у беременных, страдающих гипертонической болезнью, а также для лечения плацентарной недостаточности и угрозы прерывания беременности в случаях, когда гипертензивные нарушения у матери сопровождаются нарушениями кровообращения в плаценте и отставанием внутриматочного развития плода, более эффективно применение клофелина в сочетании с актовеги-ном и антиагрегантами (курантил, аспирин).

С целью профилактики плацентарной недостаточности у беременных, страдающих гипертонической болезнью, лечение клофелином и ак-товегином проводят длительно, назначая препараты перорально в дозах: клофелин – 0,075-0,15 мг 2-3 раза в день, актовегин-драже – 200 мг – 1-2 раза в сутки.

Для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода у женщин с гипертензивными нарушениями прием клофелина лучше сочетать с внутривенным введением актовегина в дозе 160-200 мг (4-5 мл) на 5% растворе глюкозы. Способ введения и дозы клофелина при этом определяются с учетом выраженности артериальной гипертензии (внутривенное капельное введение 1 мл 0,01% раствора или пероральный прием препарата 2-3 раза в день).

Нами получены хорошие результаты по применению верапамила у беременных женщин группы высокого риска по развитию позднего гесто-за, а также у беременных с гипертонией и при развившемся гестозе. Применяли финоптин и верапамил пролонгированного действия – изоптин-ретард-240. С целью профилактики развития гипертензивных осложнений у беременных высокого риска рекомендуется назначать изоптин-ретард-240 перорально в суточной дозе 120 мг начиная с 20-24 недель и применять длительно, в среднем до 34-36 недель. Профилактический прием верапамила дает возможность предупредить развитие тяжелых форм позднего гестоза и ПН.

Беременным, исходно имеющим гипертензивные осложнения (веге-то-сосудистая дистония по гипертоническому типу, ГБ 1-II ст., вазоре-нальная гипертония), показано назначение верапамила в сочетании с клофелином.

В комплексной терапии плацентарной недостаточности при ЗВРП, при лечении гестоза применяется хофитол, обладающий мочегонным и гипоазотемическим действием. Препарат улучшает функцию почек, увеличивает экскрецию креатинина и мочевины, а также обладает антиокси-дантным и гепатопротекторным действием. Благодаря мембраностабили-зирующему действию, влиянию на перекисное окисление липидов и повышению антиоксидантной активности крови хофитол улучшает состояние фетоплацентарной системы и используется как для лечения, так и профилактики развития плацентарной недостаточности при позднем гес-тозе. В зависимости от стадии процесса терапию хофитолом можно начинать с внутривенного капельного введения в течение 5-10 дней с последующим переходом на пероральный прием. При лечении гестоза хофитол вводится внутривенно капельно по 5-10 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора в течение 10-12 дней и далее по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 3-4 недель.

При нарушении показателей кровотока в маточно-плацентарных сосудах и наличии ЗВРП у беременных с гестозом гипотензивную терапию целесообразно дополнить внутривенными инфузиями актовегина или эс-сенциале.

В последние годы широкое применение в акушерской практике для профилактики и лечения плацентарной недостаточности получили анти-агреганты (дипиридамол, ацетилсалициловая кислота).

К антиагрегантам, применяемым в акушерстве, предъявляются следующие требования:

отсутствие риска кровотечения и ослабления гипотензивного эффекта препаратов, применяемых для лечения гестоза.

Нарушения в системе гемостаза, при которых показано применение антиагрегантов, возникают при акушерской патологии (гестоз, плацентарная недостаточность), развившейся в основном на фоне следующих экстрагенитальных заболеваний и патологических состояний:

Профилактика и лечение плацентарной недостаточности инфекционного генеза

Для цитирования: Тютюнник В.Л. Профилактика и лечение плацентарной недостаточности инфекционного генеза. РМЖ. 2005;17:1122.

Многочисленные исследования последних лет показали, что более 60% перинатальной патологии возникает в антенатальном периоде, а одной из основных причин ее развития является плацентарная недостаточность, имеющая мультифакторную природу.

Хроническая плацентарная недостаточность, будучи частым осложнением беременности, сопровождается гипоксией и/или задержкой внутриутробного развития плода, нарушением функций и структуры его жизненно важных органов, являясь основной причиной перинатальной заболеваемости и смертности. Следует отметить, что гипоксия плода, а также уменьшение темпов прироста его массы в течение внутриутробной жизни, как правило, сочетаются с поражением и/или неполноценным развитием центральной нервной системы, характеризуются нарушениями процессов адаптации в неонатальном периоде, физического и интеллектуального развития детей, а также высокой частотой заболеваемости. В связи с вышеизложенным, решение проблемы плацентарной недостаточности приобретает важное медико–социальное значение.
В настоящее время не вызывает сомнения, что одной из основных причин развития плацентарной недостаточности является инфекция. Как бактериальные, так и вирусные заболевания, а также их сочетания (вирусно–бактериальные или вирусно–вирусные) в период беременности часто приводят к инфекционному поражению последа, плода и недостаточности плаценты.
Важным аспектом рассматриваемой проблемы является разработка целенаправленных мер профилактики плацентарной недостаточности, позволяющих снизить частоту осложнений гестационного периода, родов и заболеваемости новорожденных, в том числе внутриутробной инфекции. Эффективность лечения плацентарной недостаточности во многом зависит от своевременности ее выявления.
Таким образом, профилактика и лечение плацентарной недостаточности должны быть начаты с воздействия на причины, вызвавшие нарушение функций плаценты.
У женщин с бактериальной и/или вирусной инфекцией – это прежде всего назначение иммуномодулирующих средств, а также (при наличии очагов инфекции) рациональной антибактериальной терапии.
При наличии обострения инфекции и изменений в иммунном и интерфероновом статусах беременной показано проведение иммуноглобулинотерапии в I, II триместрах беременности и за 10–14 дней до предполагаемого срока родов (может применяться иммуноглобулин нормальный человеческий). Интерферонокорригирующая терапия проводится препаратами человеческого рекомбинантного интерферона a2b.
Методом выбора для лечения и профилактики хронической рецидивирующей инфекции, а также плацентарной недостаточности во II и III триместрах беременности является плазмаферез. Курс терапии составляет 2–3 сеанса с интервалом 1–2 дня. В стадии ремиссии для профилактики активации вирусной инфекции достаточно проведение 1–2 сеансов плазмафереза.
Все мероприятия, применяемые для лечения беременных с хронической плацентарной недостаточностью, делятся на общие и направленные непосредственно на улучшение функций плаценты (транспортной, трофической, дезинтоксикационной, эндокринной и др.).
К мероприятиям общего характера относятся:
1. Устранение физических и эмоциональных нагрузок, дозированный постельный режим. Это способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно–плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Применяют также успокоительные фитосборы (настой валерианы, настойка пустырника, успокоительные сборы).
2. Сбалансированный рацион питания, содержащий повышенное количество белка. Беременным с экстрагенитальной патологией необходима диета с учетом стола, рекомендуемого для данного вида патологии.
3. Лечение сопутствующих экстрагенитальных заболеваний с привлечением врачей смежных специальностей.
Весь комплекс медицинских средств при хронической плацентарной недостаточности, направленный на коррекцию функций плаценты, включает в себя различные группы препаратов.
Препараты, улучшающие кровоток в сосудах системы «мать–плацента–плод»
1. Препараты, расслабляющие мускулатуру матки, расширяющие сосуды в системе маточно– и плодово–плацентарного бассейнов:
а) спазмолитические средства (дротаверин, Mg + В6, папаверин, теофиллин);
б) токолитические средства (b–миметики – фенотерол, тербуталин, гексопреналин). Небольшие дозы этих препаратов, не вызывая гипотензии, снижают сопротивление сосудов на уровне артериол и приводят к улучшению маточно–плацентарного кровотока. Максимально быстрый эффект удается получить при их внутривенном введении. При лечении b–миметиками требуется тщательный врачебный контроль, поскольку (особенно в начале терапии) могут наблюдаться побочные эффекты: нарушение деятельности сердечно–сосудистой системы в виде тахикардии, гипотонии, тремор пальцев рук, озноб, тошнота и рвота, головная боль, повышенная возбудимость. Следует осторожно назначать эти препараты со стероидными гормонами и диуретиками.
Одновременное применение спазмолитических средств и b–адреноблокаторов (изоптин, верапамил) уменьшает побочные явления со стороны сердечно–сосудистой системы. Их назначают за 15 мин. до введения токолитиков. Следует учитывать противопоказания к применению b–миметиков, которыми являются кровотечения во время беременности, в том числе и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. К соматическим противопоказаниям относятся сердечно–сосудистые заболевания, сахарный диабет, тиреотоксикоз.
2. Препараты, корригирующие реологические свойства крови:
а) низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин) в виде внутривенных инфузий. Под влиянием реополиглюкина значительно активизируется кровоток в плаценте, головном мозге и сердечной мышце. Лучший результат наблюдается при сочетании применения реополиглюкина с гепарином с переходом на подкожный способ введения гепарина под контролем параметров свертывающей системы крови. Вместо гепарина можно использовать низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, дальтепарин);
б) антиагреганты – медикаментозные средства, тормозящие агрегацию тромбоцитов, снижающие повышенную концентрацию фибриногена и улучшающие микроциркуляцию (Курантил, пентоксифиллин).
Особого внимания заслуживает применение одного из наиболее часто используемых антиагрегантов – Курантила. Активное вещество данного препарата – дипиридамол – тормозит агрегацию тромбоцитов, препятствует образованию тромбов, улучшает микроциркуляцию. Курантил проникает через плаценту и оказывает положительное воздействие на плод (препятствует развитию его гипоксии). Применение препарата при хронической плацентарной недостаточности обосновано несколькими причинами. Прежде всего, это уникальный препарат, купирующий нарушения системного и плацентарного кровотока, которые возникают при беременности вследствие развития хронического ДВС–синдрома. Курантил N отличается от обычного Курантила более полным и быстрым высвобождением действуюшего вещества из лекарственной формулы за счет сокращения содержания в оболочке таблетки гидрофобных веществ, что ускоряет его растворение. Препарат подавляет активность фосфодиэстеразы и аденозинаминазы, активирует аденилатциклазу. Это способствует накоплению циклической аминофосфатазы и аденозина в тромбоцитах и миоцитах сосудистой стенки, обусловливает антиагрегантный, антитромботический и спазмолитический эффекты. Кроме того, Курантил N воздействует на эндотелий сосудов, повышая синтез простациклина и оксида азота, реализуя тем самым свои ангиопротективные свойства и способствуя усилению кровотока по артериям и имеющимся коллатералям.
Курантил N улучшает также микроциркуляцию (за счет повышения деформируемости эритроцитов), индуцирует ангиогенез, что способствует увеличению плотности капилляров и интенсивности коллатерального кровотока.
Таким образом, назначение Курантила при хронической плацентарной недостаточности обусловлено его положительным воздействием на основные звенья патогенеза заболевания как на системном уровне (торможение тромбообразования, улучшение микроциркуляции, мозгового, почечного, коронарного, печеночного кровотока), так и на органном (нормализация маточно– и фето–плацентарного кровотока, венозного оттока из межворсинчатого пространства, уменьшение выраженности морфофункциональных изменений плаценты).
Следует также отметить, что Курантил N активизирует первичный эритропоэз в стенке желточного мешка и пролонгирует его, благотворно влияя на образование типичных эритроцитов в очагах кроветворения печени эмбриона. Препарат не обладает эмбриотоксическим действием, доказана безопасность его применения на протяжении всего гестационного периода. Курантил N не повышает тонус матки, способствует противовирусной защите путем выработки эндогенного интерферона, что особенно важно при беременности, а также уменьшает агрессию аутоантител в I триместре беременности.
Назначение Курантила особенно показано при инфекционном генезе плацентарной недостаточности, так как производное пиримидина – дипиридамол является индуктором интерферона и оказывает модулирующее действие на функциональную активность системы интерферона, повышает сниженную продукцию интерферона a– и g–лейкоцитами крови in vitro. Препарат повышает неспецифическую резистентность к различным вирусным инфекциям. Эти функции установлены при широком эпидемиологическом испытании в условиях эпидемии гриппа и ряда сезонных вирусных заболеваний (парагрипп, аденовирус, респираторно–синцитиальный вирус, риновирус и т.д.). Помимо эпидемических вспышек, немаловажную проблему для здравоохранения представляют и условно–патогенные инфекции, так называемые оппортунистические. Их активизацию и возникновение вследствие этого заболеваний, как правило, провоцируют стрессовые воздействия и беременность, что сопровождается угнетением процессов иммуно– и интерфероногенеза. Можно предположить, что в подобных обстоятельствах целесообразньм окажется применение индукторов интерферона. Выбор дипиридамола в качестве индуктора интерферона продиктован следующими качествами препарата: высокая интерфероногенная способность, отсутствие токсичности, возможность многократного введения, обеспечивающая продолжительный интерфероноиндуцирующий эффект, удобный метод введения (пероральный), стабильность при длительном хранении, экономичность.
Особенности клинического применения: средняя доза Курантила N равна 50–150 мг в сут. перорально с возможностью увеличения ее до 450–600 мг; возможна комбинации – гепарин + Курантил N 75–150 мг/сут.; ацетилсалициловая кислота 100 мг + Курантил N 75–100 мг/сут. Как препарат для противовирусной защиты применяется по схеме: по 50 мг 1 раз в нед. в течение 8 недель – для лиц с нормальным иммунитетом; по 100 мг (50 мг, через 2 ч еще 50 мг) 1 раз в нед. – для лиц с ослабленным иммунитетом.
При выявлении у женщин с плацентарной недостаточностью инфекционного генеза выраженных признаков структурной и хронометрической коагуляции, гиперфибриногенемии, хронической форме ДВС–синдрома препаратами выбора являются антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, дальтепарин, ацетилсалициловая кислота). Противопоказания к использованию антикоагулянтов: непереносимость препарата, признаки передозировки, исходная гипокоагуляция, наличие опухолей, гемангиом, отсутствие гемостазиологического эффекта, болезни крови с опасностью развития кровотечения и др. Длительная гепаринотерапия должна быть обоснованной, проводиться в оптимальных дозах, под тщательным динамическим контролем показателей гемостаза 1 раз в 2 недели, в условиях высококвалифицированного стационара.
Препараты, регулирующие трофические функции плаценты и плода
1. Вещества, нормализующие энергетический обмен:
а) 5–10% раствор глюкозы 400 мл в сочетании с 5% раствором аскорбиновой кислоты 5 мл и кокарбоксилазой 100 мг со скоростью 20–30 кап./мин.;
б) липостабил по 2 капсулы 3 раза в сут.
2. Препараты, воздействующие на клеточный обмен путем активации поступления кислорода и повышения его утилизации.
Одним из хорошо изученных антиоксидантов является актовегин. К этой группе относятся также растворы аминокислот: инфезол, левамин. Длительность лечения зависит от степени выраженности страдания плода.
3. Препараты – активаторы кровообращения и метаболизма.
К ним относится инстенон; при нарушениях кровотока в мозговых артериях плода – инстенон + актовегин под контролем допплерометрии.
Поскольку при хронической плацентарной недостаточности и обострении инфекции происходит нарушение метаболических реакций в организме матери и плода, в общую схему лечения необходимо включать препараты, нормализующие процессы биоэнергетики на клеточном уровне, стимулирующие биосинтетические процессы и назначаемые поочередно комплексами. К препаратам I комплекса относятся кофакторы и субстраты ключевого звена цикла Кребса: тиаминпирофосфат (кокарбоксилаза), рибофлавин–мононуклеотид, липоевая кислота, пантотенат кальция, a–токоферола ацетат. Лекарственные вещества, входящие во II комплекс метаболической коррекции, обладают свойствами, стимулирующими внутриклеточную регенерацию, синтез нуклеиновых кислот и белка, нормализующими процессы ана– и катаболизма на лейкоцитарном уровне (рибоксин, оротат калия), участвуют в регуляции окислительного фосфорилирования, белкового и липидного обменов, повышают защитные и стимулирующие свойства гепатоцитов при хронической плацентарной недостаточности (пиридоксин гидрохлорид). Метаболическую терапию проводят во время беременности в течение 12 дней с 2–3 недельными перерывами.
Следует отметить, что метаболическая коррекция проводится на фоне применения общепринятых препаратов для терапии осложнений, возникающих при беременности (седативные средства, спазмо– и токолитики, кортикостероиды, инфузионная терапия, антикоагулянты, антиагреганты, немедикаментозные методы лечения и др.) в зависимости от клинической симптоматики и в строгом соответствии с показателями лабораторно–функциональных параметров. Побочных явлений при назначении комплексной метаболической коррекции не выявлено. Беременные отмечают улучшение общего состояния и самочувствия, нормализацию сна, уменьшение и исчезновение отечности и болей в нижних конечностях, вызванных варикозным расширением вен и др.
Дополнительно к метаболическому комплексу назначают троксерутин. На протяжении всего периода беременности необходимым и обязательным является проведение витаминотерапии. При наличии анемии назначают препараты железа.
Важно отметить, что в комплекс лечения при плацентарной недостаточности инфекционного генеза необходимо включать энзимопрепараты (вобэнзим, флогэнзим и др.). Основанием для применения системной энзимотерапии является иммуномодулирующий и противовоспалительный эффект, способность препаратов ограничивать проявления аутоиммунных процессов, нормализация микроциркуляции. Кроме того, применение комплекса ферментативных составляющих препарата обеспечивает более глубокое проникновение антибиотиков в очаг воспаления.
Дезинтоксикационные средства
Ввиду наличия признаков интоксикации у пациенток с хронической плацентарной недостаточностью, вызванной моно– или смешанной инфекцией, важным в комплексе лечения представляется применение дезинтоксикационных препаратов. К ним относятся внутривенные капельные инфузии гемодеза, а также экстракт листьев артишока.
Таким образом, своевременная и рациональная профилактика, а также патогенетическая терапия при хронической плацентарной недостаточности снижает риск и степень тяжести осложнений беременности, родов и послеродового периода, позволяет пролонгировать беременность с рождением здорового и доношенного ребенка.

Читайте также:  Ранний климакс у женщин 30-40 лет. Симптомы и лечение, как предотвратить

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Плацентарная недостаточность

Итак, плацента – это важный орган, который образуется только во время беременности. Образуется плацента из хориона – зародышевых оболочек плода. В самом начале беременности ворсины хориона – выросты оболочки – равномерно покрывают всю поверхность плодного яйца, начиная со второго месяца беременности с одной стороны плодного яйца ворсины начинают удлиняться, увеличиваться в размерах и формируют плаценту.

Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.

Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).

В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.

Плацентарный барьер выполняет иммунологическую функцию, поскольку пропускает некоторые защитные антитела – клетки крови, обеспечивающие борьбу с инфекционными агентами, кроме того он является непроницаемым для некоторых вредных веществ, вирусов и бактерий. К сожалению, плацентарный барьер легко преодолевают наркотические вещества, алкоголь, никотин, компоненты многих лекарств и некоторые вирусы.

Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.

К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.

Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Виды и причины плацентарной недостаточности

Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:

Острая плацентарная недостаточность

Это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.

Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.

Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.

Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.

В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.

Хроническая плацентарная недостаточность

Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.

Читайте также:  Причины возникновения и методы лечения сколиоза позвоночника

Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.

В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.

Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.

Также большое значение в развитии плацентарной недостаточности имеет тромбофилия – повышенная склонность организма к образованию сгустков крови – тромбов в сосудах.

В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.

Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.

Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.

По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.

Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность

Развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.

Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность

Возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.

Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы.

Компенсированная плацентарная недостаточность

Развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции.

Декомпенсированная плацентарная недостаточность

Вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.

Диагностика плацентарной недостаточности

Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.

В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.

Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.

Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.

Определение белков, вырабатываемых плацентой

В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.

Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.

Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.

У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.

Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.

Допплерометрия

Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.

Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.

Кардиотокография

Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.

Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.

Лечение плацентарной недостаточности

Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.

Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.

Нарушение плодового кровотока

Кровеносное русло плаценты включает две тесно взаимосвязанные, но не сообщающиеся между собой системы кровотока: плодовую и плацентарную. Эффект Допплера основан на изменении частоты звуковой волны в зависимости от скорости наблюдаемого излучателя. В нашем случае – изменение частоты отраженного ультразвукового сигнала от неравномерно движущейся среды – крови в сосудах. Изменения частоты отраженного сигнала регистрируются в виде кривых скоростей кровотока (КСК). Изменение нормальных показателей КСК это неспецифическое проявление многих патологических состояний плода, причем во многих случаях предшествующие появлению клинических симптомов, важно что это относится и к основным патологическим состояниям при беременности, а именно:

Гемодинамические нарушения в функциональной системе “мать-плацента-плод” являются ведущим патогенетическим механизмом нарушения состояния и развития плода при различных осложнениях беременности. При этом в подавляющем большинстве наблюдений гемодинамические нарушения характеризуются универсальностью и однотипностью изменений вне зависимости от состояния плода и этиопатогенетического фактора.

Классификация нарушений плодового кровотока

Первая степень: нарушение плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений и удовлетворительное состояние гемодинамики плода (нарушение кровотока только в артерии пуповины).

Вторая степень: компенсированное нарушение плодового кровотока (нарушение собственно гемодинамики плода). Снижение максимальной скорости кровотока через все клапаны сердца плода в 50% случаев, для левых отделов – в меньшей степени. Сохраняется превалирование правых отделов сердца плода. Патологический спектр кровотока в аорте и/или внутренней сонной артерии плода. Первичное изменение кровообращения сосудов головного мозга встречается значительно реже (неплацентарный тип гипоксии плода). Вторая степень не продолжительна, быстро переходит в третью степень.

Третья степень: критическое состояние плодового кровотока. Преобладание в функциональном отношении левых отделов сердца над правыми – более глубокая перестройка внутрисердечной гемодинамики, связанная с централизацией кровообращения. Усиление гипоксии плода – снижение чрезклапанного кровотока на 10,3% для клапанов левых отделов и на 23,3% – для правых. Функциональная недостаточность трикуспидального клапана в 66,7% случаев (потоки регургитации). Аорта – снижение диастолического кровотока до его отсутствия (69,6%). Снижение резистентности внутренней сонной артерии в 57,1% случаев. Сочетание одновременного нарушения в аорте и во внутренней сонной артерии чаще, чем во 2 степени нарушения (14,3% и 42,3% соответственно).

Этапы нарушений плодового кровотока

Возможна компенсация нарушений плодового кровотока в различных стадиях, больше в первой стадии, меньше во второй. В третьей стадии происходит декомпенсация плодовой гемодинамики. Перинатальные потери:

1 степень нарушения плодовой гемодинамики – 6,1% случаев;

Интенсивная терапия новорожденных:

Повышение СДО (периферического сопротивления) – фактор высокого риска осложнения в неонатальном периоде. Наиболее частая причина повышения СДО – внутриутробное инфицирование. Длительный спазм мозговых сосудов играет важную роль в снижении компенсаторных возможностей, что приводит к нарушению процессов адаптации в раннем неонатальном периоде.

Лечение нарушений плодового кровотока

Под влиянием терапии возможно улучшение гемодинамики при легкой степени гестоза. При этом нарушение кровообращения в маточно-плацентарном звене менее подвержено положительной динамике, чем в плодово-плацентарном звене, что можно объяснить развитием морфологических изменений в сосудах матки вследствие гестоза. В то же время нормализация кровотока в 40% случаев в артерии пуповины предполагает возможный функциональный характер изменений фетоплацентарной гемодинамики.

Однако при тяжелом течении гестоза фетоплацентарная гемодинамика после лечения существенно не изменялась. Появление “нулевого” или ретроградного кровотока в артерии пуповины, свидетельствующие о крайней степени страдания плода, диктует необходимость отказа от терапии в пользу экстренного родоразрешения.

Своевременная коррекция тактики ведения беременности и родов, медикаментозная терапия, проводимая с учетом допплерометрических показателей, могут снизить перинатальную заболеваемость и смертность, но не исключают высокого риска развития тяжелых неврологических осложнений в раннем неонатальном периоде.

Допплерометрическое исследование, проведенное у женщин с нарушением гемодинамики 3 степени в системе “мать-плацента-плод”, позволило установить неэффективность проводимой терапии плацентарной недостаточности. При консервативном ведении родов перинатальная смертность составила 50%. При родоразрешении путем кесарева сечения перинатальных потерь не было. Комплексная допплерометрическая оценка кровотока маточной артерии и артерии пуповины может рассматриваться как объективный показатель тяжести гестоза вне зависимости от его клинических проявлений.

Исход беременности и родов определяется не столько нозологической принадлежностью, сколько степенью нарушения гемодинамики в системе “мать-плацента-плод”. Своевременная коррекция тактики ведения беременности и родов, медикаментозная терапия, проводимая с учетом допплерометрических показателей, могут снизить перинатальную заболеваемость и смертность, но не исключают высокого риска развития тяжелых неврологических осложнений в раннем неонатальном периоде.

При гестозе патологические КСК выявляются в 75% случаев. При тяжелых формах гестоза изменения происходят параллельно в артерии пуповины. При гипертонии точность прогнозирования неблагоприятных перинатальных исходов во время беременности значительно превышает точность клинических тестов (АД, клиренс креатинина, мочевина).

Ссылка на основную публикацию