Центральная эссенциальная гипернатриемия. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Публикации в СМИ

Гипонатриемия возникает при снижении концентрации натрия в сыворотке менее 135 мЭкв/л.

Истинная гипонатриемия (гипотоническая гипонатриемия) происходит при абсолютном снижении натрия в организме. Имеет клиническое значение, когда концентрация натрия в сыворотке становится менее 125 мЭкв/л, а осмолярность сыворотки — ниже 250 мосм/кг.

Псевдогипонатриемия (изотоническая гипонатриемия) возникает при переходе воды из внутриклеточной жидкости во внеклеточную. Переход обусловлен наличием осмотически активных частиц (например, глюкозы) в жидкости внеклеточного пространства. Концентрация натрия в сыворотке уменьшается за счёт гемодилюции (абсолютного снижения содержания натрия не происходит); осмолярность внеклеточной жидкости остаётся нормальной или даже выше нормы.

Фактор риска. Избыточное потребление жидкости.

Клиническая картина. Вследствие падения тонуса внеклеточной жидкости и диффузии воды по осмотическому градиенту внутрь клеток мозга с последующим их отёком может развиться дисфункция ЦНС. Сохраняющаяся гипонатриемия при концентрации натрия в сыворотке ниже 125 мЭкв/л приводит к постоянной дисфункции ЦНС. Острая гипонатриемия со снижением концентрации натрия в сыворотке ниже 125 мЭкв/л в течение нескольких часов почти всегда сопровождается острыми нарушениями ЦНС в виде заторможённости, комы, эпилептических припадков и без лечения заканчивается летально.

Лабораторная диагностика • Натрий сыворотки менее 135 мЭкв/л • Калий сыворотки более 5,0 мЭкв/л (при истинной гипонатриемии) • Осмолярность мочи выше 50–100 мосм/кг при наличии гипотоничности плазмы • Концентрация натрия в моче при СНАДГ с увеличением объёма плазмы высокая, но бывает низкой при снижении эффективного объёма артериальной крови, например, при наличии отёков. Концентрация натрия в моче менее 20 мЭкв/л заставляет сильно сомневаться в диагнозе СНАДГ • Тест с водной нагрузкой. При назначении больному с увеличением ОЦК водной нагрузки из расчёта 20 мл/кг массы внутрь или в/в в течение 20–40 мин нормальным ответом считается экскреция 80% нагрузки в течение 4 час и снижение осмолярности мочи менее 100 мосм/кг. В противном случае предполагают ухудшение способности почек экскретировать воду.

Специальные исследования • При истинной гипонатриемии необходимо проверить уровень ТТГ и кортизола для исключения гипотиреоза и надпочечниковой недостаточности • МРТ головы при подозрении на патологию гипофиза или СНАДГ.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Установление и устранение причины гипонатриемии • Адекватное лечение сопутствующих заболеваний (гипотиреоза, гипопитуитаризма или надпочечниковой недостаточности) • Ограничение жидкости (примерно до 700 мл/сут).

Лекарственная терапия

• При синдроме неадекватной секреции АДГ.

• При стойкой гипонатриемии при сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме — сочетание каптоприла с петлевым диуретиком.

Сокращения. СНАДГ — синдром неадекватной секреции АДГ

МКБ-10 • E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия • P74.2 Дисбаланс натрия у новорождённого

Код вставки на сайт

Гипонатриемия

Гипонатриемия возникает при снижении концентрации натрия в сыворотке менее 135 мЭкв/л.

Истинная гипонатриемия (гипотоническая гипонатриемия) происходит при абсолютном снижении натрия в организме. Имеет клиническое значение, когда концентрация натрия в сыворотке становится менее 125 мЭкв/л, а осмолярность сыворотки — ниже 250 мосм/кг.

Псевдогипонатриемия (изотоническая гипонатриемия) возникает при переходе воды из внутриклеточной жидкости во внеклеточную. Переход обусловлен наличием осмотически активных частиц (например, глюкозы) в жидкости внеклеточного пространства. Концентрация натрия в сыворотке уменьшается за счёт гемодилюции (абсолютного снижения содержания натрия не происходит); осмолярность внеклеточной жидкости остаётся нормальной или даже выше нормы.

Фактор риска. Избыточное потребление жидкости.

Клиническая картина. Вследствие падения тонуса внеклеточной жидкости и диффузии воды по осмотическому градиенту внутрь клеток мозга с последующим их отёком может развиться дисфункция ЦНС. Сохраняющаяся гипонатриемия при концентрации натрия в сыворотке ниже 125 мЭкв/л приводит к постоянной дисфункции ЦНС. Острая гипонатриемия со снижением концентрации натрия в сыворотке ниже 125 мЭкв/л в течение нескольких часов почти всегда сопровождается острыми нарушениями ЦНС в виде заторможённости, комы, эпилептических припадков и без лечения заканчивается летально.

Лабораторная диагностика • Натрий сыворотки менее 135 мЭкв/л • Калий сыворотки более 5,0 мЭкв/л (при истинной гипонатриемии) • Осмолярность мочи выше 50–100 мосм/кг при наличии гипотоничности плазмы • Концентрация натрия в моче при СНАДГ с увеличением объёма плазмы высокая, но бывает низкой при снижении эффективного объёма артериальной крови, например, при наличии отёков. Концентрация натрия в моче менее 20 мЭкв/л заставляет сильно сомневаться в диагнозе СНАДГ • Тест с водной нагрузкой. При назначении больному с увеличением ОЦК водной нагрузки из расчёта 20 мл/кг массы внутрь или в/в в течение 20–40 мин нормальным ответом считается экскреция 80% нагрузки в течение 4 час и снижение осмолярности мочи менее 100 мосм/кг. В противном случае предполагают ухудшение способности почек экскретировать воду.

Специальные исследования • При истинной гипонатриемии необходимо проверить уровень ТТГ и кортизола для исключения гипотиреоза и надпочечниковой недостаточности • МРТ головы при подозрении на патологию гипофиза или СНАДГ.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Установление и устранение причины гипонатриемии • Адекватное лечение сопутствующих заболеваний (гипотиреоза, гипопитуитаризма или надпочечниковой недостаточности) • Ограничение жидкости (примерно до 700 мл/сут).

Лекарственная терапия

• При синдроме неадекватной секреции АДГ.

• При стойкой гипонатриемии при сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме — сочетание каптоприла с петлевым диуретиком.

Сокращения. СНАДГ — синдром неадекватной секреции АДГ

МКБ-10 • E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия • P74.2 Дисбаланс натрия у новорождённого

Гипернатриемия

Гипернатриемия – это увеличение уровня концентрации натрия (Na) плазмы более 145 ммоль/л (мэкв/л). Основными причинами являются недостаток в организме воды или чрезмерное поступление натрия. Клинические проявления включают жажду, повышенную нервно-мышечную возбудимость, артериальную гипертензию. При резко возникшей тяжелой гипернатриемии возможны судороги и кома. Состояние диагностируется путем определения уровня Na и осмолярности плазмы. Лечение включает пероральное или внутривенное введение жидкости, использование диуретиков и борьбу с причиной, вызвавшей гипернатриемию.

Гипернатриемия

Натрий (Na) – это главный внеклеточный электролит, обеспечивающий осмотическое давление плазмы. Он определяет количество практически всех жидкостей организма (циркулирующая и депонированная кровь, цереброспинальная жидкость, жидкости серозных полостей и т. д.), входит в состав гидрокарбонатного и фосфатного буферов (регуляция КЩР). Na необходим для передачи нервного импульса между нейронами и нейромышечными синапсами. Все перечисленное обуславливает развитие тяжелых расстройств при нарушении баланса электролита. Точных статистических данных о распространенности гипернатриемии нет.

Причины гипернатриемии

Данное состояние довольно часто имеет многофакторное происхождение. Условно физиологической причиной (не связанной с каким-либо заболеванием) можно считать интенсивные физические нагрузки и диетические нарушения – пересаливание пищи, недостаточное потребление питьевой воды или длительный прием минеральной воды. Патологическими причинами гипернатриемии являются:

  • Дефицит жидкости. Потеря воды может происходить через кожу (потоотделение), желудочно-кишечный тракт (тошнота, рвота), с мочой (сахарный или несахарный диабет, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, гломерулонефрит). Невозможность потреблять должное количество воды (например, в коматозном состоянии) также может вызвать гипернатриемию.
  • Избыточное поступление натрия. Чаще провоцируется бесконтрольным введением гипертонических растворов NaCl, гидрокарбонатов или других растворов, имеющих в составе Na. К гипернатриемии приводят употребление морской воды, использование жидкостей для диализа, содержащих высокую концентрацию Na.
  • Сниженное выведение натрия. Задержка натрия в организме происходит вследствие повышенной секреции ренина в юкстагломерулярном аппарате почек или минералокортикоидов в надпочечниках (первичный и вторичный гиперальдостеронизм). Причинами являются застойная сердечная недостаточность, болезни печени и почек, синдром Конна.
  • Прием лекарственных препаратов. Гипернатриемию часто потенцируют диуретики, особенно те, которые повышают осмотическое давление крови (маннитол). Также гипернатриемия развивается во время лечения средствами, блокирующими действие антидиуретического гормона на почки (ваптаны, демеклоциклин).

Патогенез

Увеличение содержания натрия в плазме приводит к повышению ее осмолярности. Из-за изменения осмотического градиента концентрации жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство (кровеносное русло и интерстиций). Вследствие обезвоживания клетки сморщиваются, разрушаются. На фоне нарушения соотношения между внутри- и внеклеточным содержанием ионов Na происходит изменение мембранного потенциала в сторону снижения порога возбудимости.

Эти механизмы лежат в основе возникновения нейропсихических и нейромышечных симптомов. Натрий является симпатическим катионом, то есть, повышает чувствительность клеток к катехоламинам и другим вазопрессорным медиаторам. Поэтому его накопление в клетках гладкой мускулатуры сосудов вызывает увеличение сосудистого тонуса и рост артериального давления.

Классификация

Условно гипернатриемию делят на умеренную и тяжелую, ориентируясь на клинические симптомы, поскольку четкие числовые показатели для разделения данного состояния по степеням отсутствуют. В зависимости от объема циркулирующей крови различают следующие варианты гипернатриемии:

  • Гиповолемическая. Развивается при дефиците воды и больших потерях Na. Встречается при заболеваниях почек, диабете и приеме осмотических диуретиков.
  • Изоволемическая. Характеризуется потерей жидкости без дефицита Na. Возникает при несахарном диабете.
  • Гиперволемическая. Обусловлена избытком Na и воды. Основной причиной данной формы считается введение больших объемов гипертонического раствора или бикарбоната.

По скорости развития гипернатриемия может быть:

  • Острой – продолжительностью до 48 часов.
  • Хронической – продолжительностью более 48 часов.

Симптомы гипернатриемии

Клиническая картина напрямую зависит от скорости увеличения концентрации натрия. При медленно развивающейся гипернатриемии благодаря включению компенсаторных механизмов (стимуляция секреции вазопрессина и натрийуретических пептидов) может наблюдаться абсолютно бессимптомное течение. Наиболее характерный признак быстро наступающей гипернатриемии – жажда.

Другими ранними симптомами являются снижение аппетита, тошнота и рвота. Особенно сильно страдает центральная нервная система. Возникает избыточная раздражительность, повышение сухожильных рефлексов, нарушение чувства равновесия. Возможны спутанность сознания и панические атаки. Характерна мышечная ригидность, миоклонические подергивания, болезненные спазмы.

Из-за повышенного артериального давления больной гипернатриемией испытывает тяжесть в затылке, возможна пульсирующая боль. В случае значительной потери жидкости (гиповолемическая форма) артериальное давление снижается, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, а иногда и потерю сознания. При гиперволемической форме часто отмечаются отеки нижних конечностей.

Осложнения

Гипернатриемия имеет очень высокую частоту неблагоприятных последствий, в том числе фатальных. К ним относят отек головного мозга, тромбоз краниальных сосудов, кому. Осложнения также возможны из-за неправильного лечения, поскольку при хронической гипернатриемии в качестве компенсаторного механизма в нейронах начинают накапливаться органические осмотически активные вещества (осмолиты).

При слишком быстром введении гипотонических растворов осмолиты не успевают покинуть нейроны, в результате в клетки устремляется вода, развивается отек ГМ. Иногда при длительном течении наблюдается электролитно-стероидная кардиомиопатия с некрозом. Артериальная гипертензия повышает риск таких осложнений как инфаркт миокарда, ОНМК. Описаны единичные случаи возникновения рабдомиолиза с последующей острой почечной недостаточностью у больных с гипернатриемией.

Диагностика

Пациентов с данным состоянием курируют врачи-реаниматологи совместно с профильными специалистами (эндокринолог). При осмотре обращают внимание на гиперрефлексию, мышечный тонус, ясность сознания. Важно определить разновидность гипернатриемии, поскольку течение разных вариантов патологии отличается. Ориентируются на такие симптомы как признаки обезвоживания (сухость кожи и слизистых, сниженный тургор) или периферические отеки и показатели давления.

До получения лабораторных результатов дифференциацию гипернатриемии проводят, прежде всего, с гипонатриемией из-за очень сходной клинической симптоматики. Для подтверждения диагноза и установления причины состояния применяют следующие методики:

  • Лабораторные исследования. Измеряют концентрацию натрия и осмолярность сыворотки. В биохимическом анализе крови оценивают уровень глюкозы, мочевины, креатинина и печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ). При подозрении на первичный гиперальдостеронизм исследуют ренин-альдостероновое соотношение. Изучают удельный вес, осмолярность мочи, содержание в ней натрия, белка и глюкозы.
  • Инструментальные исследования. Неоценимую помощь в уточнении вида гипернатриемии оказывает определение объема сосудистого русла путем измерения центрального венозного давления в подключичных венах. Для диагностики заболеваний, которые могли послужить причиной патологии, проводят КТ брюшной полости, эхокардиографию.

Лечение гипернатриемии

Всех пациентов с острым состоянием переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии. Больные хронической формой гипернатриемии могут проходить лечение в режиме общей палаты. Главное условие успешной терапии – постоянный мониторинг водного баланса (учет количества вводимой и выделяемой жидкости) и концентрации электролитов крови. Лечение включает следующие основные направления:

  • Восполнение дефицита жидкости. При гиповолемической форме гипернатриемии необходимо восстановить должный уровень объема свободной воды в организме. Пациентам, находящимся в сознании, назначают пероральную гидратацию. При рвоте, психических расстройствах, коме применяют внутривенное введение гипотонического раствора NaCl (0,5%), что также позволяет уменьшить концентрацию натрия в крови.
  • Активное снижение содержания в плазмеNa. Для усиленного выведения натрия показаны петлевые диуретики (фуросемид). Дополнительно используют 5% раствор декстрозы или глюкозы с инсулином. Уровень натрия снижают постепенно (при острой форме – не более 1 ммоль/час, при хронической – не более 8 ммоль/сутки), поскольку высокий темп коррекции ассоциируется с риском отека головного мозга.
  • Лечение основного заболевания. Особое внимание уделяют гипернатриемии, развившейся на фоне несахарного диабета (центрального, нефрогенного или лекарственно-индуцированного), поскольку при дефиците антидиуретического гормона без заместительной терапии лечение будет неэффективным. Рекомендованы синтетические аналоги АДГ (десмопрессин).
Читайте также:  Седловидная матка, двурогая матка: что это значит, можно ли забеременеть и как, позы для зачатия, роды

Прогноз и профилактика

Гипернатриемия относится к тяжелым электролитным расстройствам с неблагоприятным прогнозом. Смерть наступает в 50% случаев при острой и в 10-15% – при хронической форме. У детей частота летальных исходов намного выше – около 65-70%. Примерно у 2/3 выживших пациентов в той или иной степени сохраняются остаточные явления в виде неврологического дефицита.

Профилактика заключается в грамотном лечении заболеваний, на фоне которых может развиться гипернатриемия (сахарный, несахарный диабет, альдостерома). Предупредить возникновение данного расстройства у больных, которым вводятся гипотонические растворы или осмотические диуретики, можно путем регулярного мониторинга уровня натрия.

3. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. – 2014.

Чем опасна гипернатриемия?

В организме человека натрий является основным катионом внеклеточной жидкости, составляя до 50% величины её осмоляльности. В плазме крови его концентрация находится в узких рамках (135 – 145 ммоль/л) даже при значительном различии в количестве потребляемой жидкости, что отражает жёсткость регуляции осмотического давления жидкостных сред. Эта регуляция обеспечивается за счёт работы саморегулирующейся функциональной системы, состоящей из комплекса высокочувствительных осморецепторов, антидиуретического гормона (АДГ), альдостерона и натрийуретических пептидов.

Суточная потребность организма в натрии в пересчёте на поваренную соль составляет от 3, 5 до 5 граммов, но современный человек потребляет значительно больше – от 10 до 15 граммов ежесуточно, причём значительная часть приходится на неосознанное досаливание пищи и употребление готовых продуктов с ненормированным количеством поваренной соли в составе. В здоровом организме при естественных условиях даже такое количество натрия не является угрозой, и его выведение остаётся эквивалентным поступлению. В иных ситуациях развивается гипернатриемия.

Гипернатриемия – это повышение концентрации натрия в плазме крови свыше 145 ммоль/л. Ранними симптомами данного состояния являются тахикардия, артериальная гипертензия и появление отёков. Учитывая жёсткие рамки гомеостаза натрия, отклонение его концентрации от нормы крайне опасно и сопряжено с нарушением нервно-мышечной проводимости и функций высшей нервной деятельности – так, при достижении 170 ммоль/л развивает сопор, 180 ммоль/л – судороги и коматозное состояние, а преодоление порога в 200 ммоль/л считается несовместимым с жизнью.

Гипернатриемия является следствием дисбаланса поступления и выведения воды и натрия. В зависимости от преобладающей причины соответственно изменяется и волемический статус пациента. Принимая во внимание, что концентрация натрия в большинстве сред организма ниже плазменной, будет правомерно сказать, что длительные потери любой жидкости за исключением поджелудочного сока и секрета тонкой кишки могут приводить к гиповолемической гипернатриемии.

Чаще всего потери воды сопровождаются потерями натрия, но водный дефицит проявляется сильнее в таких ситуациях, как: рвота или диарея, профузный пот при лихорадке, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, при применении осмотических диуретиков или же при наличии у пациента несахарного диабета.

Несахарный диабет (НД) – заболевание, проявляющееся в неспособности почек концентрировать мочу и задерживать воду, т. е в нарушении функции АДГ. Выделяют две основные формы НД: центральную, при которой первично угнетение регуляции синтеза АДГ вследствие поражений центральной нервной системы, и нефрогенную – при которой синтез АДГ не нарушен, но наблюдается патологический ответ почек на его воздействие, что иногда является побочным эффектом терапии некоторыми группами препаратов (аминогликозиды, противогрибковые ср-ва, контрастные препараты, вазопрессоры), а также при сопутствующей гипокалиемии. Данное заболевание требует подтверждения с помощью двух диагностических тестов – повышение осмоляльности мочи менее, чем на 30 мОсм/л при полном запрете жидкости верифицирует НД, а в дальнейшем проводится диф. диагностика между двумя видами НД с помощью стимуляции 5ЕД синтетического аналога АДГ – при наличии центральной формы НД осмоляльность мочи вырастет вплоть до 50%.

Недостаточность поступления жидкости может носить алиментарный характер: нарушение регуляции механизма жажды или невозможность её устранить вследствие угнетения сознания. Отдельное внимание стоит уделить составлению ежесуточного и кумулятивного водного баланса. Также гиповолемия может наблюдаться при возмещении потерь жидкости гипотоническими растворами, т. к. вся доставленная жидкость не задержится в кровеносном русле.

Изолированные водные потери встречаются редко. Чаще они носят ятрогенный характер, как, например длительное нахождение пациента на искусственной вентиляции лёгких с неадекватными параметрами (тахипноэ) или без установленного увлажнения в контуре, что особенно важно при наличии трахеостомы.

Гипертоническая гипернатриемия может развиться при избыточном поступлении натрия: например, при применении гипертонических растворов. Важно уделять внимание питанию пациентов с установленными зондами – при кормлении концентрированными смесями без разбавления водой риск развития гипернатриемии значительно вырастает.

Гипернатриемия в диуретической фазе послеоперационного периода – явление ожидаемое, особенно, если в раннем послеоперационном периоде происходило выраженное секвестрирование внеклеточной жидкости.

В сложной системе гомеостаза нарушения электролитного или водного равновесия не могут протекать изолированно – развитие какого-либо из этих расстройств означает запуск цепной реакции формирования глобальной патологии водно-электролитного баланса, которая при прогрессировании затронет все жидкостные среды организма. Из этого следует, что всем пациентам в критическом состоянии необходим постоянный мониторинг волемического статуса, водного баланса и концентрации электролитов плазмы крови с целью подбора и своевременной коррекции рациональной терапии.

Специализированных мер для предотвращения развития гипернатриемии на данный момент не существует. Для снижения риска следует придерживаться общих профилактических рекомендаций:

Гиперосмоляльность и гипернатриемия

Гиперосмоляльность возникает при увеличении концентрации растворенных веществ в жидкостных пространствах организма и часто (но не всегда) сочетается с гипернатриемией ([Na + ] > 145 мэкв/л). Гиперосмоляльность без гипернатрие-мии развивается при выраженной гипергликемии или при накоплении в плазме патологических осмотически активных веществ. В последних двух случаях концентрация натрия в плазме может быть низкой вследствие перемещения воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Повышение концентрации глюкозы в плазме на каждые 100 мг/100 мл уменьшает концентрацию натрия в плазме на 1,6 мэкв/л.

Гипернатриемия почти во всех случаях развивается либо в результате значительной почечной экскреции свободной воды (т. е. потери гипотонической жидкости), либо при задержке большого количества натрия. Даже при нарушенной концентрационной способности почек жажда является высокоэффективным механизмом, предупреждающим развитие гипернатриемии. Следовательно, гипернатриемия чаще всего возникает у неспособных пить тяжелобольных, у пожилых, у маленьких детей, а также при нарушениях сознания. Общее содержание натрия в организме человека при гипернатриемии может быть низким, нормальным или высоким (табл. 28-4).

ТАБЛИЦА 28-4. Причины гипернатриемии

Низкое содержание натрия в организме

Потери воды и натрия (воды пропорционально больше, чем натрия)

Почечные потери (осмоляльность мочи < 800 мОсм/кг Н2О)

Прием большого количества белка

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н2О)

Нормальное содержание натрия в организме

Почечные потери (осмоляльность мочи варьируется)

Эссенциальная гипернатриемия (переустановка осморецепторов)

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н2О)

Повышенные потери через дыхательные пути

Повышенное содержание натрия в организме 1

Чрезмерное потребление поваренной соли

Введение гипертонического раствора NaCI

Введение раствора NaHCO3

1 Моча может быть изотоничной либо гипертоничной относительно плазмы крови.

Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме

Данное состояние характеризуется дефицитом натрия и воды, причем потеря воды превышает потерю натрия (водное истощение). Потери свободной воды могут быть почечного (осмотический диурез) или внепочечного происхождения (диарея или потоотделение). Развиваются симптомы гипо-волемии (гл. 29). При почечных потерях концентрация натрия в моче выше 20 мэкв/л, а при внепочечных — ниже 10 мэкв/л.

Гипернатриемия при нормальном содержании натрия в организме

У этой категории больных отмечаются симптомы дегидратации без признаков явной гиповолемии (за исключением случаев чрезмерной потери жидкости). Потери практически только воды могут происходить через кожу, дыхательные пути и почки. В редких случаях преходящая гипернатриемия развивается при перемещении воды в клетки после физической нагрузки, судорог или при раб-домиолизе. Наиболее частая причина гипернатриемии при нормальном содержании натрия в организме (у больных в сознании) — несахарный диабет. При несахарном диабете значительно нарушается концентрационная способность почек, что обусловлено либо снижением секреции АДГ (центральный несахарный диабет), либо уменьшением чувствительности почечных канальцев к циркулирующему в крови АДГ (нефрогенный несахарный диабет). В редких случаях при заболеваниях ЦНС возникает эссенциальная гипернатриемия, когда осморецепторы перенастраиваются на более высокую осмоляльность.

А. Центральный несахарный диабет. Поражение гипоталамуса или ножки гипофиза часто приводит к возникновению несахарного диабета. После нейрохирургических операций и ЧМТ нередко отмечается преходящий несахарный диабет (гл. 26). Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут) в анамнезе в отсутствие гипергликемии и компуль-сивного чрезмерного потребления воды позволяют заподозрить несахарный диабет. Несахарный диабет у хирургических больных в периоперационном периоде можно предположить, если наблюдается выраженная полиурия без глюкозурии при осмоляльности мочи ниже осмоляльности плазмы. В бессознательном состоянии механизм жажды не срабатывает, что приводит к выраженной потере жидкости и быстрому развитию гиповолемии. Повышение осмоляльности мочи после применения АДГ подтверждает диагноз центрального несахарного диабета. Препаратом выбора при лечении острого центрального несахарного диабета является водный раствор вазопрессина (5 ЕД п/к каждые 4 ч). Масляный раствор вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки) действует продолжительнее, но его применение сопряжено с большим риском водного отравления. Десмопрессин (dDAVP) — это синтетический аналог АДГ с длительностью действия 12-24 ч, его применяют как в амбулаторной практике, так и в периоперационный период (5-10 мкг 1-2 раза в сутки интраназально).

Б. Нефрогенный несахарный диабет. Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, но чаще развивается вторично как следствие других заболеваний: хронических заболеваний почек, некоторых видов электролитных нарушений (гипокалиемия и гиперкальциемия), а также ряда других расстройств (серповидно-клеточной анемии, гиперпротеинемии). Данная форма несахарного диабета иногда возникает как результат побочного нефротоксического действия лекарственных препаратов (амфотерицина В, лития, ме-токсифлюрана, демеклоциклина, ифосфамида, маннитола). При нефрогенном несахарном диабете почки не способны реагировать на АДГ несмотря на нормальную его секрецию, что приводит к нарушению их концентрационной способности. Возможные механизмы включают снижение реакции почек на циркулирующий АДГ или нарушение механизма противоточного умножения (гл.31). Неспособность почек концентрировать мочу после введения АДГ подтверждает диагноз нефрогенно-го несахарного диабета. Лечение направлено на устранение основной патологии и обеспечение адекватного приема жидкости. Тиазидные диуретики иногда вызывают парадоксальное уменьшение диуреза в результате ограничения поступления жидкости к собирательным канальцам почек. Ограничение потребления натрия и белка также сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии большого количества гипертонического раствора бета % NaCl или 7,5 % NaHCO3). При первичном ги-перальдостеронизме и синдроме Кушинга иногда незначительно повышается концентрация натрия в крови и появляются симптомы, характерные для избыточного содержания натрия в организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологические нарушения, обусловленные клеточной дегидратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлексию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быстрое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутричерепному кровоизлиянию. Риск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нарушений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л, особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутриклеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и аминокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации растворенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию основного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раствором глюкозы. Кроме того, необходимо нормализовать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При сочетании гипернатриемии со сниженным содержанием натрия в организме до применения гипотонического раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раствора. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петлевые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Лечение несахарного диабета рассмотрено выше.

Рис. 28-3. Алгоритм лечения гипернатриемии

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряжена с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привести к смерти. В ходе лечения обязательно неоднократно измеряют осмоляльность плазмы. Рекомендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Читайте также:  Насморк при беременности 1 триместр – возможные причины возникновения и способы лечения

Пример: у мужчины с массой тела 70 кг концентрация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?

Допустим, что единственной причиной гипернатриемии является дефицит воды, тогда общее количество растворенных веществ в жидкостных компартментах организма не изменяется. Концентрация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = Реальный ООВ х Измеренный [Na + ] плазмы,

или 70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

Дефицит воды = Нормальный ООВ – Реальный ООВ,

или Дефицит воды = (70 х 0,6) – 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотонической жидкости, который следует устранять инфузией изотонического раствора.

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает минимальную альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике большее значение имеет сопряженный с гипернатриемией дефицит жидкости в организме. Гиповолемия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипотонии и гипоперфузии тканей. Объем распределения (Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу большинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение ингаляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выяснения причины и устранения дефицита воды. Дефицит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.

Эссенциальная гипертензия

Эссенциальная гипертензия

Это заболевание характеризуется повышением артериального давления — оно поражает сердечно-сосудистую систему, почки и головной мозг. Причиной может стать наследственность, стресс, избыточный вес и вредные привычки. Если давление остается стабильно повышенным, возрастает риск стенокардии, инфаркта и инсульта. Однако это расстройство можно контролировать и лечить: одним пациентам понадобятся препараты, а для других будет достаточно изменения образа жизни.

Эссенциальная гипертензия — что это такое

Эссенциальная гипертензия — это одна из форм артериальной гипертензии (АГ), характеризующаяся стабильным повышением артериального давления (от 140/90 мм. рт. ст. и выше) при отсутствии патологических изменений со стороны органов и систем, которые его регулируют.

Эссенциальная гипертензия составляет примерно 90% от общего числа случаев артериальной гипертензии. Ежегодно во всем мире регистрируется около 9 миллионов случаев этой формы гипертонии, при этом смертность составляет 6,5%.

Этиология заболевания

Эссенциальную гипертензию относят к хроническим заболеваниям с невыясненной этиологией. Принято считать, что основной фактор развития болезни — наследственная предрасположенность.

Также выделяют дополнительные факторы риска:

  • Недостаточная физическая активность. При гиподинамии снижаются функциональные и адаптационные возможности системы кровообращения.
  • Лишний вес. У людей с ожирением наблюдается склонность к спазмам сосудов и сужению их просвета за счет холестериновых отложений.
  • Избыточное потребление соли. Взрослому человеку достаточно всего 4 граммов соли в сутки, однако среднестатистический житель Европы потребляет примерно в 3 раза больше этой нормы. Избыток соли вызывает повышенную выработку адреналина и спазм сосудов.
  • Недостаток магния и кальция. Эти микроэлементы предотвращают спазм сердечной мышцы и кровеносных сосудов, за счет чего артериальное давление (АД) стабилизируется.
  • Употребление алкоголя. Если не превышать рекомендуемую дозу (то есть примерно 60 граммов спиртных напитков крепостью 40% для мужчин и 40 граммов — для женщин), алкоголь не вызывает повышения давления. Превышение этой дозы приведет к усиленному выбросу в кровь норадреналина и ренина, за счет чего давление начнет стремительно расти.
  • Курение. Влияние никотина на работу сердечно-сосудистой системы во многом напоминает действие алкоголя: он провоцирует выработку адреналина и норадреналина, вызывающих спазм сосудов, что в свою очередь вызывает повышение давления.
  • Возраст. По мере старения организма ухудшается функциональное состояние систем, регулирующих нормальный уровень артериального давления.

Часто пусковым механизмом обострения становится стрессовая ситуация, которая провоцирует выброс адреналина и норадреналина. Именно поэтому люди, регулярно испытывающие нервное напряжение, чаще других предрасположены к эссенциальной гипертензии.

Возможны также и другие пусковые механизмы:

  • отравления;
  • прием психостимуляторов;
  • использование гормональных противозачаточных средств;
  • беременность;
  • заболевания почек;
  • травмы, опухоли и воспалительные заболевания головного мозга.

Симптоматика заболевания

Проявления эссенциальной гипертензии имеют много общего с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Помимо стабильно повышенного давления выделяют следующие симптомы:

  • Головная боль (преимущественно в височной и затылочной области).
  • Учащенное сердцебиение (свыше 90 ударов в минуту).
  • Одышка. Обычно возникает как следствие ухудшения функциональной способности сердца, что чревато ухудшением кровоснабжения головного мозга и легких.
  • Чувство холода в конечностях. Это состояние обусловлено нарушением периферического кровоснабжения.
  • Головокружение. Из-за спазма сосудов мозг не получает достаточного количества кислорода.
  • Отеки конечностей. Возникают из-за истончения сосудов, которое приводит к накоплению жидкости в тканях.
  • Ухудшение зрения. Возникают из-за нарушения кровоснабжения сетчатки.
  • Шум в ушах. Возникает из-за нарушения кровоснабжения головного мозга.
  • Быстрая утомляемость. Возникает как результат снижения функциональной способности сердца.
  • Покраснение лица. Обусловлено повышенным тонусом периферических кровеносных сосудов.

Когда обратиться к врачу

Ни один из перечисленных выше симптомов нельзя оставлять без внимания. Если показатели давления приближаются к 180/110, следует вызвать скорую помощь. Если же на протяжении нескольких дней отмечается даже незначительное повышение АД, следует записаться на прием к терапевту или кардиологу.

Формально верхней границей нормы считается давление 140/90, однако важно понимать, что это достаточно условные цифры. Например, некоторые пациенты не ощущают дискомфорта даже при 150/100, в то время как у других 135/85 вызывает существенное ухудшение самочувствия. Поэтому важно ориентироваться в первую очередь на собственное состояние.

Рисунок 1. Как защитить себя от гипертонии. Источник: MedPortal

Органы-мишени при эссенциальной гипертонии

Под этим определением принято понимать те органы, которые наиболее подвержены негативному влиянию заболевания (в данном случае — стабильно повышенного АД). Органы-мишени при эссенциальной гипертензии:

  • Сердце. При повышенной нагрузке на этот орган происходит гипертрофия левого желудочка. Это создает предпосылки для недостаточного поступления кислорода к миокарду, что чревато развитием сердечной недостаточности.
  • Почки. Нарушения кровотока и клубочной фильтрации могут со временем привести к почечной недостаточности — синдрому, при котором существенно ухудшается функциональное состояние почек. Со временем они могут перестать нормально выводить продукты обмена, поэтому важно вовремя начать лечение.
  • Сосуды. Из-за постоянного напряжения они утрачивают способность расслабляться, что может привести к атеросклерозу артерий и периферических сосудов. Чувство холода в конечностях при повышенном давлении возникает именно по этой причине.
  • Головной мозг. Частым осложнением эссенциальной гипертензии становятся инсульты. Они могут быть как геморрагическими (кровоизлияние в мозг), так и ишемическими (местное нарушение кровоснабжения мозга, ведущее к отмиранию его клеток).
  • Глаза. Нарушение кровоснабжение сетчатки может привести к необратимым нарушениям зрения, поэтому чем раньше будет начато лечение, тем благоприятнее прогноз.

Диагностика гипертензии

В первую очередь пациент сам должен обратить внимание на регулярность появления связанных с артериальной гипертензией симптомов и уровень повышения АД. Поводом для беспокойства должны стать результаты выше 140/90 более 3 раз в течение 2 недель.

Врач начинает диагностику со сбора анамнеза, то есть истории жизни и болезни пациента. Как правило, он уточняет следующие моменты:

  • Есть ли у пациента или его близких родственников заболевания почек.
  • Как часто человек применяет фармакологические препараты (особое внимание уделяется противовоспалительным средствам, назальным спреям, противозачаточным, антибиотикам, кроветворным препаратам, а также любым психостимуляторам).
  • Бывают ли у пациента внезапные эпизоды мышечной слабости, судорог, головных болей или парестезии (нарушение нервной чувствительности в виде покалываний, жжения и т.д.)

После этого назначается лабораторная и аппаратная диагностика:

  1. Анализы мочи:
    1. общий
    2. по Нечипоренко
    3. по Зимницкому
    4. выявление свободного кортизола в суточной моче.
    1. общий
    2. определения уровня креатинина
    3. определение антител к тиреоглобулину
    4. исследование уровня ренина и альдостерона
    5. выявление кортизола в сыворотке крови

    Классификация гипертонической болезни по стадиям

    Стадию артериальной гипертензии определяют, исходя из выраженности симптомов и вовлеченности органов-мишеней.

    Первая стадия. Симптомы выражены слабо, а иногда и вовсе отсутствует. Как правило, о начале болезни сигнализирует только незначительное повышение показателей АД. Не наблюдается никаких признаков вовлечения органов-мишеней.

    Вторая стадия. Регулярно возникают характерные для АГ симптомы, отмечаются патологические изменения со стороны сосудов и умеренная гипертрофия сердечной мышцы, которая на данном этапе еще не отражается на функциональном состоянии.

    Третья стадия. Ее также называют стадией органных изменений, поскольку помимо выраженных симптомов отмечаются патологические изменения в органах-мишенях.

    Лечение эссенциальной гипертонии

    Тактика лечения будет в первую очередь направлена на устранение причины, спровоцировавшей заболевание. Кроме того, важно учитывать возраст, общее состояние пациента и степень тяжести АГ.

    Препараты

    Лечение следует начинать с малых доз, учитывая при этом возможные противопоказания (именно поэтому назначением препаратов должен заниматься лечащий врач).

    Диуретики

    Препараты с мочегонным действием назначаются при АГ с целью уменьшения общего объема циркулирующей в организме жидкости и устранение отеков. Кроме того, диуретики обладают прямым сосудорасширяющим действием. Чаще всего при эссенциальной гипертензии назначают тиазидные диуретики:

    • индапамид
    • гидрохлоротиазид.

    Петлевые диуретики обладают быстрым, выраженным, но при этом кратковременным эффектом. Поэтому они применяются значительно реже — как правило, при гипертонических кризах, а также у пациентов с хронической почечной и/или сердечной недостаточностью. Наиболее распространенные препараты этой группы:

    • фуросемид;
    • торасемид;
    • этакриновая кислота.
    Бета-адреноблокаторы

    Гипотензивный эффект при использовании препаратов этой группы достигается в первую очередь за счет подавления активности бета-адреналиновых рецепторов и выработки ренина почками, что предотвращает спазм сосудов и рост давления. Обычно при лечении АГ применяются следующие препараты:

    • пропранолол;
    • надолол;
    • атенолол;
    • метопролол.
    Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

    Эти препараты блокируют работу АПФ, который превращает биологически неактивный ангиотензин I в гормон ангиотензин II, обладающий выраженным сосудосуживающим эффектом. Это способствует понижению концентрации в крови ангиотензина II, который вызывает повышение АД. Они также способствуют снижению секреции альдостерона и вазопрессина, сужающих просвет сосудов. Для пациентов, страдающих метаболическим синдромом ингибиторы АПФ считаются препаратами выбора, поскольку они улучшают липидный и углеводный обмен. При АГ показаны:

    • каптоприл;
    • эналаприл;
    • спираприл;
    • рамиприл.
    Сартаны

    Действие сартанов (антагонистов рецепторов ангиотензина II) во многом сходно с ингибиторами АПФ — они блокируют ангиотензивные рецепторы. Ключевое отличие в действии этих двух групп препаратов в том, что сартаны блокируют уже конечную фазу реакции, когда ангиотензин пытается вызвать спазм сосудов, но организм его сигналы попросту игнорирует. В итоге это помогает избежать спазма сосудов и роста АД. Препараты:

    • кандесартан;
    • лозартан;
    • эпросартан;
    • валсартан.
    Блокаторы каналов кальция

    При лечении АГ блокаторы кальциевых рецепторов помогают уменьшить спазм сосудов, снижают потребность сердечной мышцы в кислороде и уменьшают частоту сердечных сокращений.

    Важно! Это эффективные, но сильнодействующие препараты, целесообразность применения которых определяет только специалист, поскольку при неправильном применении блокаторы кальциевых рецепторов способны спровоцировать нарушение сердечного ритма и остановку сердца.

    Рекомендуется использовать следующие препараты этой группы:

    • амлодипин;
    • верапамил;
    • фелодипин;
    • никардипин.

    Немедикаментозные методы лечения

    При кажущейся простоте рекомендаций по изменению образа жизни важность немедикаментозного лечения трудно переоценить, поскольку оно во многом определяет эффективность основной терапии. Именно поэтому оно всегда назначается всем пациентам с АГ независимо от степени тяжести заболевания. Только комплексное воздействие даст ощутимый результат при стойком повышении АД.

    • Регулярные динамические нагрузки. Чаще всего рекомендуют пешую ходьбу (не менее 30 минут в день). При умеренной выраженности АГ (если давление не превышает 150/100 мм. рт. ст.) допускаются занятия со свободным весом (гантели или штанга) средней интенсивности, без использования максимальных рабочих весов.
    • Нормализация массы тела. Если у пациента есть лишний вес, то важно будет от него избавиться. Достигается это как физическими упражнениями, так и соблюдением правильного режима питания.
    • Минимизация стрессов. Конфликтных ситуаций и избыточных переживаний следует избегать, поскольку от этого будет во многом зависеть успех лечения. Также необходимо спать не менее 8,5 часов в сутки.
    • Отказ от вредных привычек. Пациентам, склонным к употреблению алкоголя и/или курению, необходимо отучить себя от этих привычек. С этим может помочь врач.

    Народная медицина против гипертензии

    Делать однозначные выводы, касающиеся эффективности народных методов при лечении эссенциальной гипертензии, достаточно трудно, поскольку наряду с безопасными и эффективными методами можно найти и массу рекомендаций, которые в лучшем случае будут бесполезными.

    Например, употребление различных семян и орехов — безопасный и относительно эффективный метод. В этих продуктах содержится большое количество омега-3 жирных кислот. За счет этого они способствуют профилактике образования холестерина и сужению просвета сосудов.

    Что касается горчичников на голень и прочих «доморощенных» процедур, то целесообразность их применения всегда нужно согласовывать с врачом, поскольку иногда существуют противопоказания, а сами методы зачастую несут больше вреда, чем пользы.

    Диета

    Источник: freepik.com/senivpetro

    При склонности к АГ необходимо в первую очередь ограничить количество потребляемой соли (примерно до 4 г. в день). Калорийность суточного рациона не должна превышать 2500 ккал для мужчин и 1800 ккал для женщин. Следует отказаться от сладкого или хотя бы свести к минимуму его употребление. Пищу, богатую углеводами, лучше употреблять в первой половине дня.

    Допускаются приемы пищи перед сном, но в таких случаях предпочтение следует отдавать нежирной белковой пище (например, творог с йогуртом или небольшой кусок отварного куриного филе с салатом).

    Следует избегать употребления острых, жирных и жареных блюд. Важно ограничить потребление кофе, а также сладких напитков и консервированных продуктов.

    Рекомендованные продукты при гипертонии:

    • нежирные сорта мяса и рыбы;
    • цельнозерновые злаковые продукты;
    • обезжиренная молочная продукция;
    • овощи, фрукты, ягоды, орехи.

    Осложнения заболевания

    Связанные с эссенциальной гипертонией осложнения затрагивают органы-мишени, о которых мы рассказывали выше — это почки, сердечно-сосудистая система, головной мозг и глаза.

    • Сердце: стенокардия, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда.
    • Центральная нервная система: инсульт, недостаточность мозгового кровообращения.
    • Почки: гипертензивная нефропатия и почечная недостаточность.
    • Глаза: повреждение сетчатки, гипертензивная ретинопатия.
    • Сосуды: помимо гипертонуса периферических кровеносных сосудов существует риск расслаивающей аневризмы аорты — это состояние может привести к летальному исходу.

    Необходимо избегать подобных осложнений, поскольку они могут существенно ухудшить качество жизни. Для этого важно соблюдать требования врача, касающиеся приема медикаментов, коррекции питания и образа жизни.

    Прогноз

    При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Однако при игнорировании приема медикаментов и коррекции образа жизни гипертония может принять злокачественное течение, что чревато такими осложнениями, как отек мозга и легких. При таком течении риск летального исхода возрастает до 30%. В подобных случаях требуется сложное комплексное лечение.

    Заключение

    Эссенциальная гипертензия — наиболее распространенная форма АГ, которая проявляется стойким повышением артериального давления. При лечении этого заболевания важно не только принимать прописанные врачом медикаменты, но и помнить о коррекции образа жизни. Что касается народных методов лечения, то их можно применять только при согласовании со специалистом.

    Энцефалопатия

    Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

    Энцефалопатия

    Общие сведения

    Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

    Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

    Причины

    Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

    • перенесенная травма;
    • острая или хроническая интоксикация солями тяжелых металлов, наркотическими веществами, алкоголем;
    • нарушения кровоснабжения (атеросклероз, артериальная гипертония, амилоидоз и т.п.);
    • инфекционные заболевания (дифтерия, ботулизм, столбняк и другие);
    • нарушения работы печени или почек, сопровождающиеся накоплением токсинов в крови;
    • нарушения обмена глюкозы;
    • нехватка витаминов (особенно группы В);
    • задержка воды, недостаток натрия в крови и спровоцированные этим отеки;
    • иммунодефицитные состояния;
    • воздействие ионизирующего излучения;
    • гипоксия: недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.

    Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

    Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

    • посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
    • токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
    • метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
      • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
      • уремическая: связана с нарушением работы почек;
      • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
      • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
      • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
      • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
      • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
      • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
      • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
      • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

      В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

      Степени

      Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

      • 1 степень: клинические признаки отсутствуют, при детальном обследовании выявляются легкие изменения в структурах мозга;
      • 2 степень: симптомы энцефалопатии выражены слабо или умеренно, нередко носят временный характер;
      • 3 степень: тяжелые, необратимые изменения, сопровождающиеся грубой симптоматикой, пациент становится инвалидом.

      Симптомы

      Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

      • головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
      • головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
      • нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
      • эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
      • увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
      • снижение зрения и слуха;
      • повышенная метеочувствительность.

      У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

      Осложнения

      Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

      • утрата способности к самообслуживанию вследствие двигательных или когнитивных нарушений;
      • деменция: потеря знаний и навыков вплоть до полного распада личности;
      • потеря зрения и слуха;
      • тяжелые расстройства психики;
      • судороги;
      • нарушения сознания: сопор, кома;
      • летальный исход.

      Диагностика

      Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

      • опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
      • неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
      • электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
      • УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
      • реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
      • ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
      • КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
      • анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

      При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

      Лечение

      Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

      В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

      • скорректировать уровень сахара в крови;
      • стабилизировать артериальное давление;
      • восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
      • снизить уровень холестерина в крови;
      • вывести токсины;
      • нормализовать уровень гормонов и т.п.

      Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

      • ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
      • кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
      • антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
      • ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
      • витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
      • симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.

      При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

      Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

      • физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
      • лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
      • массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
      • иглоукалывание.

      В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

      • устранение тромба из просвета сосудов;
      • расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
      • шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

      Лечение энцефалопатии

      Профилактика

      Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

      • обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
      • минимизировать стрессы;
      • правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
      • обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
      • отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
      • в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
      • своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
      • обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

      Лечение в клинике «Энергия здоровья»

      Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

      • назначим наиболее подходящую терапию, распишем курс лечения и частоту его повторения;
      • проведем все необходимые манипуляции (постановка капельницы, внутривенные и внутримышечные инъекции) в комфортабельных условиях дневного стационара и манипуляционного кабинета;
      • дополним терапию современными физиотерапевтическими процедурами;
      • проведем курс массажа и назначим ЛФК для максимальной эффективности.

      Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

      Преимущества клиники

      Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

      • опытные специалисты, регулярно повышающие квалификацию, чтобы быть в курсе всех новых тенденций в мире медицины;
      • современное диагностическое оборудование;
      • все необходимое для проведения физиотерапии, массажа, ЛФК;
      • собственный дневной стационар для медленного капельного введения лекарственных средств;
      • доступные цены на все услуги.

      Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Ссылка на основную публикацию