Субдуральная гематома: острое кровоизлияние в головной мозг

Субдуральное кровоизлияние

Субдуральное кровоизлияние развивается при разрыве крупных вен и венозных синусов.

Головной мозг окружен тремя оболочками. Наружная, твердая мозговая оболочка, является самой плотной. Травмы головы и головного мозга нередко приводят к кровотечению в пространство между твердой оболочкой и мозгом. При острых травмах, ассоциированных с образованием субдуральной гематомы, как правило, повреждается и ткань мозга. Гематома может быстро увеличиваться. У таких пациентов отмечаются серьезные неврологические отклонения и смерть. Хроническое субдуральное кровоизлияние возникает, если предыдущее кровоизлияние не рассасывается. Тогда вокруг сгустка крови формируется оболочка, в которую прорастают кровеносные сосуды. Они могут периодически кровоточить в полость гематомы. За счет медленного роста Хроническое субдуральное кровоизлияние может достигать гигантских размеров. При этом возникают различные симптомы.

Что провоцирует / Причины Субдурального кровоизлияния:

Острое субдуральное кровоизлияние обычно возникает за счет травмы. Иногда не отмечается какой-либо травмы головы. Гематома может возникать, если пациент принимает лекарства, разжижающие кровь. Хроническое субдуральное кровоизлияние обычно развивается на месте сгустка крови, который не рассосался и отграничился оболочкой. Васкуляризированная оболочка способна повторно кровоточить в полость гематомы, расширяя ее. Иногда в субдуральное пространство может кровоточить артериовенозная мальформация, аневризма или опухоль мозга, что приводит к образованию субдурального кровоизлияния.

Источниками субдуральных кровоизлияний могут быть поврежденные шальные и корковые сосуды (как артериальные, так и венозные), часто в области контузионного очага. Иногда причиной субдуральных гематом бывает разрыв вены Галена или повреждение средней оболочечной артерии и вен, сопровождающих ее.

Патогенез (что происходит?) во время Субдурального кровоизлияния:

Основным фактором патогенеза является травма черепа при несоответствии размеров плода и родового канала; при ригидности шейки матки (первые роды или поздние роды у многорожавших женщин); при слишком короткой продолжительности родов (когда не происходит полного раскрытия шейки матки) или большой продолжительности родов с длительной компрессией головки плода; при применении вакуумной экстракции или приемов с поворотом плода во время родов; при излишней податливости и мягкости костей черепа (бывает у недоношенных); при аномальном предлежании плода (тазовое, ножное).

Симптомы Субдурального кровоизлияния:

Клиника субдуральных гематом при тяжелой травме черепа и головного мозга определяется общемозговыми, очаговыми полушарными и стволовыми симптомами, которые могут быть обусловлены, с одной стороны, ушибом мозга, а с другой — образующейся гематомой. По мере нарастания синдрома сдавления развивается дислокация головного мозга с вклинением ствола в тенториальное и большое затылочное отверстие.

При разрыве намета выявляются признаки сдавления ствола мозга: отклонение глазных яблок в сторону, анизокория с отсутствием реакции зрачков на свет, сопор или кома. Первыми симптомами при инфратенториальном кровоизлиянии может быть ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы или опистотонус, брадикардия.
Состояние ребенка тяжелое уже с первых минут после родов, оценка по шкале Ангар низкая. Летальный исход часто наблюдается в первые 2 суток.

Субдуральное кровоизлияние на конвексительной поверхности мозга проявляется очаговыми симптомами в виде гемипареза с поворотом глаз и головы в сторону очага, парциальные судороги в паретичных конечностях. Анизокория с утратой реакции зрачка на свет на стороне гематомы указывает на дислокацию с вклинением мисочной доли в вырезку намета мозжечка.

Течение зависит от своевременности диагностики и лечения. При раннем удалении супратенториальной гематомы у 50-80% детей прогноз благоприятный, у остальных – неврологические расстройства различной степени тяжести (гемисиндром, гидроцефалия, минимальная церебральная дисфункция и др.). Новррожденные с разрывом намета мозжечка погибают в раннем неонатальном периоде. У новорожденных с субтенториальной субдуральной гематомой без повреждения намета мозжечка возможен благоприятный исход, но с последующим развитием гидроцефалии в результате обструкции ликворных путей.

Диагностика Субдурального кровоизлияния:

Диагностическое значение имеют КТ и МРТ, выявляющие гематому.
Дифференциальная диагностика между субдуральной и эпидуральной гематомой весьма трудна. Однако можно отметить, что субдуральные гематомы все же чаще возникают в случаях более тяжелой травмы.

При субдуральных гематомах чаще бывают джексоновские припадки, реже – генерализованные с фокальным компонентом. Судороги обычно возникают на противоположной стороне от гематомы. При эпидуральных кровоизлияниях форма припадков остается такой же, но они наблюдаются реже, и судороги далеко не всегда бывают на противоположной стороне от гематомы. По-видимому, в этих случаях припадки обусловлены ушибом головного мозга.

Лечение Субдурального кровоизлияния:

При крупных субдуральных гематомах показано неотложное нейрохиругическое вмешательство. При небольших гематомах возможно ее рассасывание.

Прогноз при разрыве намета или серпа неблагоприятен. При субдуральных гематомах на конвекситальной поверхности полушарий мозга относительно благоприятен, более чем у половины новорожденных очаговые неврологические нарушения регрессируют. В ряде случаев развивается вторичная гидроцефалия.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Субдуральное кровоизлияние:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Субдурального кровоизлияния, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома — ограниченное внутричерепное скопление крови, локализующееся между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. В большинстве случаев является следствием травмы. Проявляется вариативными по форме и длительности нарушениями сознания и психики, головной болью, рвотами, очаговым неврологическим дефицитом (мидриаз, гемипарез, экстрапирамидные расстройства). Решающую роль в диагностике имеют данные КТ или МРТ. В легких случаях достаточным является консервативное лечение (антифибринолитическое, противоотечное, симптоматическое), но чаще требуется хирургическое удаление гематомы.

Субдуральная гематомаМРТ головного мозга. Массивная двухсторонняя хроническая субдуральная гематома.КТ головного мозга. Подострая субдуральная гематома справа

Общие сведения

Субдуральная гематома — локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния. В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет. Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.

Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель). Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны. В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.

Субдуральная гематома

Причины

Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.

Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.

Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая — при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.

МРТ головного мозга. Массивная двухсторонняя хроническая субдуральная гематома.

Симптомы

Общемозговые симптомы

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.

Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме — несколько минут или часов, при подострой — до нескольких суток, при хронической — несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.

Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.

Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.

Очаговые симптомы

Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет — для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.

Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.

Диагностика

Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» – серповидная зона аваскуляризации.

Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка.

КТ головного мозга. Подострая субдуральная гематома справа

При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.

Лечение

Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).

Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.

Прогноз и профилактика

Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга. Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца. Возможна ее трансформация в хроническую гематому.

Профилактика субдуральных кровоизлияний тесно связана с предупреждением травматизма вообще и травм головы в частности. К мерам безопасности относятся: ношение шлемов при езде на мотоцикле, велосипеде, роликах, скейте; ношение касок на стройке, при восхождении в горах, занятии байдарочным спортом и другими видами экстрима.

Субдуральная гематома

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Субдуральная гематома – объёмное скопление крови, расположенное между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающее сдавление головного мозга.

Изолированные субдуральные гематомы составляют приблизительно 2/5 общего количества внутричерепных кровоизлияний и занимают первое место среди различных видов гематом. Среди пострадавших с черепно-мозговой травмой острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22% при тяжёлой черепно-мозговой травмы. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1), их встречают во всех возрастных категориях, но чаще у лиц старше 40 лет.

Читайте также:  Причины и лечение синдрома позвоночной артерии при шейном остеохондрозе

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Подавляющее большинство субдуральных гематом образуется в результате черепно-мозговой травмы. Значительно реже они возникают при сосудистой патологии головного мозга (например, гипертоническая болезнь, артериальные аневризмы, артерио-венозные мальформации и т.д.), а в части случаев бывают следствием приёма антикоагулянтов. Изолированные субдуральные гематомы составляют приблизительно 2/5 общего количества внутричерепных кровоизлияний и занимают первое место среди различных видов гематом. Среди пострадавших с черепно-мозговой травмой острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22% при тяжёлой черепно-мозговой травмы. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1), их встречают во всех возрастных категориях, но чаще у лиц старше 40 лет.

trusted-source

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины субдуральной гематомы

Подавляющее большинство субдуральных гематом образуется в результате черепно-мозговой травмы. Значительно реже они возникают при сосудистой патологии головного мозга (например, гипертоническая болезнь, артериальные аневризмы, артерио-венозные мальформации и т.д.), а в части случаев бывают следствием приёма антикоагулянтов.

trusted-source

[16], [17], [18], [19]

Патогенез

Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной степени тяжести. Для острых субдуральных гематом более характерна тяжёлая черепно-мозговая травма, а для подострых и (особенно) хронических – относительно лёгкая травма. В отличие от эпидуральных субдуральные гематомы возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной стороне (приблизительно с той же частотой).

Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях он в известной мере сходен с формированием эпидуральных гематом, то есть травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.

Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложена ния травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падении с высоты на ноги, ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.

Кроме того, субдуральные гематомы на противоположной стороне могут возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда происходит не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.). Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.

В отдельных случаях субдуральные гематомы формируются за счёт прямого ранения венозных пазух, при нарушении целостности твёрдой мозговой оболочки с разрывом её сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

В развитии подострых и (особенно) хронических субдуральных гематом значительную роль играют также вторичные кровоизлияния, происходящие вследствие нарушения целостности сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.

trusted-source

[20], [21], [22]

Симптомы субдуральной гематомы

Симптомы субдуральных гематом чрезвычайно вариабельны. Наряду с их объёмом, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами это обусловлено более частыми, чем при эпидуральных гематомах, тяжёлыми сопутствующими повреждениями головного мозга; нередко (в связи с механизмом противоудара) они бывают двусторонними.

Клиническая картина складывается из общемозговых, локальных и вторичных стволовых симптомов, что обусловлено компрессией и дислокацией мозга с развитием внутричерепной гипертензии. Типично наличие так называемого «светлого» промежутка – времени после травмы, когда клинические проявления субдуральной гематомы отсутствуют. Продолжительность «светлого» промежутка (развёрнутого или стёртого) при субдуральных гематомах колеблется в очень широких пределах – от нескольких минут и часов (при остром их развитии) до нескольких дней (при подостром развитии). При хроническом течении этот промежуток может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет. В таких случаях клинические проявления гематомы могут быть спровоцированы самыми различными факторами: дополнительной травмой, колебаниями артериального давления и др. При сопутствующих ушибах головного мозга «светлый» промежуток часто отсутствует. При субдуральных гематомах ярче, чем при эпидуральных, бывают выражены волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Однако иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.

Таким образом, часто описываемая при характеристике клинического течения субдуральной гематомы трёхфазность расстройств сознания (первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение) может отсутствовать.

В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают в основном по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, нередко отмечают дезинтеграцию сознания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириеподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома, а также «лобной психики» со снижением критики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфорией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.

В клинической картине субдуральных гематом часто отмечают психомоторное возбуждение. При субдуральных гематомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречают эпилептические припадки. Преобладают генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль у доступных контакту больных с субдуральной гематомой – почти постоянный симптом. Наряду с цефалгией, имеющей оболочечный оттенок (иррадиация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.), и объективизируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречают и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающиеся ощущением «распирания» головы. Периоду усиления головных болей при субдуральной гематоме нередко сопутствует рвота.

Приблизительно в половине наблюдений при субдуральных гематомах регистрируют брадикардию. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне бывают более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хроническими гематомами можно выявить застойные диски со снижением остроты зрения и элементами атрофии диска зрительного нерва. Необходимо отметить, что в связи с тяжёлыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипер- или гипотензии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Для субдуральных гематом, в отличие от эпидуральных, более характерно преобладание общемозговой симптоматики над сравнительно распространённой очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания сложных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при субдуральных гематомах наиболее важную роль играет односторонний мидриаз со снижением или утратой реакции зрачка на свет. Мидриаз, гомолатеральный субдуральной гематоме, встречают в половине наблюдений (а при острых субдуральных гематомах – в 2/3 случаев), что значительно превышает количество аналогичных находок при эпидуральных гематомах. Расширение зрачка на стороне, противоположной гематоме, отмечают гораздо реже, оно бывает обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намёта. При острой субдуральной гематоме преобладает предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой его реакции на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным, без выпадения фотореакций. Нередко изменение диаметра зрачка сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного яблока, что может указывать на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии.

Пирамидный гемисиндром при острой субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, по диагностической значимости уступает мидриазу. При подострой и хронической субдуральной гематоме латерализационная роль пирамидной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза или паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга. Когда субдуральные гематомы выступают в «чистом виде», пирамидный гемисиндром обычно характеризуется анизорефлексией, небольшим повышением тонуса и умеренным снижением силы в контралатеральных гематоме s конечностях. Недостаточность VII черепного нерва при субдуральных гематомах обычно имеет мимический оттенок.

При субдуральных гематомах пирамидный гемисиндром чаще, чем при эпидуральных, оказывается гомолатеральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Дифференциации причины помогает быстрое значительное уменьшение дислокационного гемипареза при рефессе ущемления ствола и сравнительная стабильность гемисиндрома вследствие ушиба мозга. Следует также помнить, что билатеральность пирамидной и другой очаговой симптоматики может быть обусловлена двусторонним расположением субдуральных гематом.

При субдуральных гематомах симптомы раздражения в виде фокальных судорог, как правило, проявляются на противоположной гематоме стороне тела.

При локализации субдуральной гематомы над доминантным полушарием нередко выявляют речевые нарушения, чаще сенсорные.

Расстройства чувствительности по частоте значительно уступают пирамидным симптомам, но всё же при субдуральных гематомах они возникают чаще, чем при эпидуральных, характеризуясь не только гипалгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности. Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при субдуральных гематомах, особенно хронических, сравнительно велик. Обнаруживают пластические изменения мышечного тонуса, общую скованность и замедленность движений, рефлексы орального автоматизма и хватательный рефлекс.

Субдуральное мозговое кровоизлияние (субдуральная гематома)

Субдуральное мозговое кровоизлияние — это скопление крови (гематома) в пространстве между твердой мозговой оболочкой и последующими слоями тканей. Прогноз заболевания зависит от размера и локализации гематомы.

Субдуральное мозговое кровоизлияние присутствует в 15% случаев травм головы с последующим восстановлением пациента и в 30% случаев травм со смертельным исходом.

Что такое субдуральная гематома

Субдуральная гематома может появиться не только у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, но и у больных с менее тяжелыми травмами головы, особенно у пожилых пациентов, принимающих антикоагулянты. Это заболевание может быть зафиксировано в любой возрастной группе:

  • дети;
  • молодые люди, ставшие жертвами ДТП;
  • пожилая категория пациентов (даже при отсутствии травм).

Субдуральная гематома также может быть спонтанной или возникает вследствие процедур, например, люмбальной пункции.

Эти гематомы обычно характеризуются, исходя из размеров и расположения, а также других факторов, например, в зависимости от наличия острых, подострых или хронических заболеваний.

Субдуральная гематома

Рисунок 1. Субдуральная гематома

Острые субдуральные гематомы диганостируются в течение 72 часов после происшествия, и по сравнению с мозговой тканью являются сверхплотными. Подострая фаза начинается спустя 3-7 дней после острой. Хронические субдуральные гематомы развиваются в течение нескольких недель и являются гиподенсными по сравнению с мозгом.

Около 50% пациентов с черепно-мозговыми травмами, нуждающиеся в неотложной нейрохирургии, могут быть классифицированы как пострадавшие с умеренными или легкими повреждениями.

Основной массе пострадавших требуется экстренная декомпрессия. Процедуру проводят как можно быстрее, чтобы избежать неврологических осложнений.

Острая субдуральная гематома обычно ассоциируется с обширной травмой головного мозга. Степень тяжести диффузного повреждения паренхимы мозга определяет корреляцию исхода течения заболевания. Этот вид гематомы является наиболее распространенным.

Типы субдуральных гематом, показатели МРТ при разных типах гематом

Острая

  • обычно появляется вскоре после умеренной либо тяжелой черепно-мозговой травмы;
  • почти всегда сопровождается потерей сознания;
  • может присутствовать «светлый промежуток» в течение нескольких часов после травмы, когда пациент чувствует себя относительно хорошо, но затем наступает ухудшение, и человек теряет сознание.

Характеризуется сильным мозговым отеком (в особенности у молодых пациентов, которые тяжело переносят травму). Внешний вид такой гематомы круглый или в форме полумесяца, она представляет собой смесь сгустков крови и плазмы. Структура позже становится однородной, по мере того как тромб увеличивается, возрастает и его плотность, таким образом, по отношению к коре головного мозга нежелательное новообразование является очень твердым.

Появляется коагулопатия, тяжелая анемия, падает концентрация гемоглобина.

Подострая

После формирования тромба и распада белков плотность гематомы начинает падать. Спустя 3-21 дней после травмы такую гематому тяжело идентифицировать, поскольку она становится более прилегающей к коре мозга. Нередко подострые гематомы являются двусторонними. Косвенные признаки, по которым можно опознать такую гематому в процессе диагностики это:

  • искривление средней линии мозга;
  • утолщение коры.

Хроническая

  • возникает спустя 2-3 недели после травмы;
  • повреждение может быть незаметно на фоне злоупотребления алкоголем или приема коагулянтов;
  • симптомы прогрессируют постепенно;
  • присутствует тошнота, рвота, анорексия;
  • сопровождается неврологическим дефицитом, мигренями.

Может быть диагностирована при помощи МРТ. Для больных характерны: нарушение свертываемости крови, слабость, неврологические нарушения, головокружения, головные боли.

Показатели МРТ при разных типах гематом

Появление гематомы влияет на биохимическое состояние гемоглобина, который изменяется в зависимости от срока существования гематомы.

Показатели МРТ следующие:

T1: изоинтенсивна по отношению к серому веществу.

FLAIR: гиперинтенсивна по отношению к спинномозговой жидкости.

T1: гипоинтенсивна к серому веществу.

FLAIR: гиперинтенсивна по отношению к спинномозговой жидкости.

FLAIR: гиперинтенсивна к спинномозговой жидкости.

Причины субдурального кровоизлияния, факторы риска появления гематом

Субдуральное кровоизлияние, как правило, является результатом серьезной черепно-мозговой травмы. Острые субдуральные гематомы являются одними из самых смертоносных из всех травм головы. Кровь заполняет мозговые ткани очень быстро, это приводит к скорому летальному исходу.

Заболевание также может оставаться незаметным в течение нескольких дней и даже недель. Растяжение тканей мозга позволяет крови некоторое время накапливаться. У пожилых пациентов вены практически всегда уже не так эластичны, как у молодых. Так происходит из-за частичной атрофии мозга и более легкой возможности повреждения.

Не исключены также самопроизвольные субдуральные кровоизлияния.

Следующие факторы повышают вероятность появления гематомы:

  • антикоагулянты (разжижители крови, включая аспирин);
  • долгосрочное злоупотребление алкоголем;
  • факторы, способствующие образованию тромбов, в том числе питание, курение, ожирение, диабет;
  • повторные черепно-мозговые травмы;
  • пожилой возраст;
  • перенесенные инсульты;
  • атеросклероз;
  • сильный разовый ушиб, ДТП.

К другим распространенным причинам относятся:

  • перинатальные осложнения;
  • менингит;
  • нетравматические медицинские факторы.

Симптомы субдурального кровоизлияния. Диагностика гематом

Основные симптомы субдурального кровоизлияния у взрослых:

  • трудности с удержанием равновесия или при ходьбе;
  • головная боль;
  • сонливость;
  • потеря сознания;
  • тошнота, рвота;
  • онемение конечностей;
  • приступы паники;
  • невнятная речь;
  • зрительные нарушения.

Основные симптомы субдурального кровоизлияния у детей:

  • выпирание родничка;
  • отказ от груди или бутылочки;
  • координационные нарушения;
  • тонико-клонический захват;
  • увеличенная окружность головы;
  • повышенная сонливость или вялость;
  • раздражительность;
  • рвота;
  • шовные разделения в местах срастания костей.

Симптомы субдурального кровоизлияния отчасти схожи с симптомами инсульта. При любых симптомах из следующего далее списка необходимо немедленно обраться к врачу:

  • головная боль, резкая и не проходящая в течение нескольких часов;
  • неспособность говорить;
  • рвота;
  • двигательные нарушения;
  • снижение когнитивных способностей (внимание, память, мышление);
  • невнятная речь;
  • слабость.
Читайте также:  Постоянный кашель у взрослого: способы лечения и возможные осложнения

Диагностические показатели, которые могут помочь определить, присутствует ли гематома:

  • оценка уровня сознания по шкале Глазго;
  • проверка жизненно важных функций, фиксация брадикардии, гипертензии, повышения внутричерепного давления;
  • проверка рефлексов;
  • напряжение родничка у младенцев;
  • наличие пурпуры или кровоподтеков.

Поражение мозга при субдуральной гематоме

Рисунок 2. Поражение мозга при субдуральной гематоме

Лечение субдурального кровоизлияния

Несмотря на быстрое хирургическое устранение гематом, прогноз примерно для 60% пациентов неблагоприятен, поскольку присутствует черепно-мозговая травма, сотрясение, неврологические нарушения.

В послеоперационный период нередко требуется интенсивная терапия: искусственная вентиляция легких, строгий контроль артериального давления, а также устранение внутричерепной гипертензии.

Механизм развития заболевания, точная патофизиология и оптимальный метод лечения при субдуральных кровоизлияниях до сих пор окончательно не определен.

Общепринятые методы лечения это:

  • краниотомия: временное удаление части черепа с открытием доступа к гематоме;
  • трепанационные отверстия: небольшие отверстия в черепе, необходимые для проведения трубки, через которую можно удалить гематому.

Хирургическое вмешательство рекомендуется как единственная мера лечения для большинства субдуральных гематом. Новообразования малого размера нуждаются в контроле и наблюдении, не исключено, что они могут исчезнуть сами, без операции.

Вспомогательные методы лечения это:

  • интубация и дополнительная вентиляция легких;
  • стабилизация состояния пациента;
  • введение гипертонического солевого раствора (при повышенном внутричерепном давлении).

Рецидив

Примерно у 5-30% больных происходит рецидив и повторное образование гематомы.

ХРОНИЧЕСКАЯ СУБДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА

Статья посвящена проблеме хронических судбуральных гематом (ХСГ), диагностика которых часто вызывает затруднения. Как правило, отсутствует причинно-следственная связь между неврологическими проявлениями ХСГ и травмой головы, полученной за несколько недель или месяцев до осмотра пациента. Учитывая тот факт, что ХСГ – “большой хамелеон”, имитирующий множество неврологических заболеваний, до того, как пациент будет направлен к нейрохирургу, он попадает в поле зрения неврологов, психиатров и терапевтов. В то же время послеоперационная летальность прямо зависит от предоперационного неврологического статуса пациента. Поэтому проблема раннего обнаружения ХСГ крайне актуальна, тем более что это вполне курабельное состояние.

В статье достаточно подробно изложены вопросы патогенеза ХСГ, описаны основные синдромы и заболевания, которые симулирует ХСГ. Перечислены современные методы диагностики патологии, основное внимание уделено методу выбора – аксиальной компьютерной томографии. Приведены различные современные методы лечения ХСГ, описаны наиболее часто встречающиеся осложнения заболевания и результаты лечения.

The paper deals with the problem of chronic subdural hematomas (CSH). It is associated with commonly occurring difficulties in the diagnosis of CSH. As as rule, there is no cause-effect relation between the neurological manifestations of CSH and head injury suffered several weeks or months before the examination of patients. Taking into account the fact that CSH is “a large chameleon” that imitates a lot of neurological diseases, the patient comes into the view of neurologists, psychiatrists, and physicians before he is referred to a neurosurgeon. At the same time postoperative mortality is directly related to the preoperative neurological status of the patient. Hence, the problem of early detection of CSH is highly topical, especially as this condition is quite curable.
The paper discusses the aspects of the pathogenesis of CSH in sufficient details, describes the major syndromes and diseases that simulates CSH. The currently available techniques for diagnosing diseases are given, with emphasis being laid on the method of choice axial computerized tomography.
The paper also lists various up-to-date CSH treatments, describes the most common complications of the disease and treatment outcomes.

И.А. Качков – проф., руководитель нейрохирургии Московского областного научно-исследовательского клинического института (дир. – проф. Г. А. Оноприенко),
Б.А. Филимонов – врач-нейрохирург того же отделения.

Prof. I.A. Kachkov, Head of the Department of Neurosurgery, Moscow Regional Research Clinical Institute (Director Prof. G.A. Onoporiyenko),
B.A. Filimonov, neurosurgeon of the same department.

Эпидемиология

Хроническими называют те субдуральные гематомы, клинические проявления которых возникают более чем через 3 нед после травмы. Подавляющее большинство пациентов с хронической субдуральной гематомой (ХСГ) – среднего и пожилого возраста. Более 75 % пациентов старше 50 лет, а средний возраст составляет 50 – 60 лет [1]. Количество случаев ХСГ на 3-м десятилетии жизни – 0,13 на 100 000 населения в год, в то время как на 7-м десятилетии – уже 7,4 на 100 000 населения в год. В общей сложности частота ХСГ составляет 1 – 2 случая на 100 000 населения в год, большая часть больных – мужчины. Наиболее часто идентифицируемая причина ХСГ – травма головы, хотя у 25 – 50 % пациентов травма в анамнезе отсутствует. Даже в случаях установленной травмы о ней часто отзываются как об обыденной. Более чем у 50 % пациентов в анамнезе алкоголизм, что, вероятно, объясняет трудности при выяснении травмы в анамнезе. К другим факторам, приводящим к ХСГ, относятся: прием антикоагулянтов, коагулопатии, эпилепсия, операции шунтирования при гидроцефалии [2].

Причина ХСГ – кровотечение из вен коры мозга в субдуральное пространство вследствие травмы головы, причем тяжесть травмы может быть минимальной. Первичная гематома, чаще небольшая по объему, лишь незначительно сдавливает полушарие мозга. У пожилых пациентов и у злоупотребляющих алкоголем объем мозговой ткани уменьшен вследствие атрофии, поэтому даже относительно большая первичная гематома может не вызывать компрессии мозга и появления неврологических симптомов.
Независимо от начальных размеров гематомы в течение первых 24 ч начинается реакция твердой мозговой оболочки (ТМО) – активизация фибробластов. Приблизительно через 7 дней фибробласты образуют внешнюю мембрану, которая организуется и хорошо визуализируется. Через 3 нед после травмы формируется и внутренняя мембрана. Гематома таким образом оказывается заключенной в толстый наружный и тонкий внутренний листки капсулы.
Декомпенсация клинического течения ХСГ связана с увеличением ее объема и возникающими в связи с этим сдавлением полушария и дислокацией ствола головного мозга.
По поводу механизма увеличения объема ХСГ до настоящего времени ведется дискуссия. Ниже приводятся основные теории увеличения объема ХСГ.
1. Осмотическая теория. В 1932 г. Gardner предположил, что капсула ХСГ ведет себя как осмотическая мембрана, а жидкость в полость капсулы проникает из ликвора. Поскольку с течением времени гемолиз эритроцитов вызывает повышение осмотического давления жидкости ХСГ, подобное предположение казалось весьма логичным.
Последующие исследования, тем не менее, опровергали осмотическую теорию. При измерении осмоляльности жидкости ХСГ не были обнаружены изменения осмотического давления в связи с увеличением продолжительности наличия гематомы, не было также найдено значительного различия между осмоляльностью плазмы крови и жидкости гематомы.
2. Теория повышенной проницаемости. Введенный внутривенно меченый альбумин очень быстро появляется в жидкости ХСГ и его уровень значительно превышает таковой в плазме. Легкость проникновения альбумина через стенку капилляров мембраны ХСГ связана, по-видимому, с отсутствием гематоэнцефалического барьера в отличие от сосудов мозга.
При электронно-микроскопическом исследовании сосудов стенки капсулы ХСГ найдены цитоплазматические протрузии и фенестрации эндотелия капилляров, что согласуется с теорией повышенной проницаемости.
3. Теория локального гиперфибринолиза. Увеличение гематомы, возможно, связано с повторными кровотечениями из наружного листка капсулы. Во время операций часто обнаруживают участки гематомы различного возраста. Продемонстрировано значительное повышение уровня тканевого активатора плазминогена (ТАП) в жидкости гематомы у пациентов с ХСГ [3]. ТАП инициирует превращение плазминогена в плазмин. Повышенный уровень ТАП может свидетельствовать о значительном местном гиперфибринолизе. Некоторые исследователи наблюдали в жидкости ХСГ одновременную активацию свертывающей и фибринолитической систем. К другим доказательствам локального гиперфибринолиза относятся: значительно сниженный уровень a2-плазминного ингибитора в жидкости ХСГ у пациентов с его нормальным уровнем в плазмине и значительное повышение уровня комплекса инактивированный плазмин – a2-плазминогенный ингибитор. При электронно-микроскопических исследованиях найдены возможные гистологические доказательства увеличения объема ХСГ в результате повторных кровоизлияний из капилляров капсулы: обнаружено расширение межэндотелиальных промежутков, достаточное для проникновения элементов крови.
По-видимому, увеличение гематомы в объеме – результат комбинации повторных кровотечений и проникновения белков плазмы крови в жидкость гематомы через аномально проницаемые сосуды. Тем не менее, не совсем ясно, почему в одних случаях гематомы увеличиваются, в то время как в других – рассасываются. Вероятно, существует какой-то индивидуальный для каждого пациента критический объем гематомы, при превышении которого процессы транссудации начинают преобладать над процессами всасывания. Это может объяснить тот факт, что даже частичное удаление больших ХСГ приводит к их последующему рассасыванию значительно чаще, чем к повторному накоплению.

Клинические проявления

Проявления ХСГ часто неспецифичны, что затрудняет их диагностику. Часто травматический анамнез отсутствует, или имеются сведения о незначительной травме головы, полученной недели или месяцы назад. До широкого распространения компьтерной томографии (КТ) более чем у 30% пациентов ХСГ не была диагностирована до вскрытия. Проявления ХСГ у пожилых людей с нарушениями психического статуса часто принимались за деменцию. Среди наиболее часто встречающихся ошибочных диагнозов – инсульты, транзиторные ишемические атаки, опухоли мозга, менингоэнцефалиты, алкогольные психозы.
Основные типы клинической манифестации ХСГ [4]: 1) медленно прогрессирующий локальный неврологический дефицит, например гемипарез; 2) симптомы повышения внутричерепного давления (ВЧД);
3) изменения психического статуса, такие как деменция или изменения личности; 4) менингеальный синдром с ригидностью мышц шеи и светобоязнью; 5) инсультоподобный синдром с внезапным развитием локальных неврологических симптомов; 6) синдром, имитирующий церебральную циркуляторную недостаточность в виде транзиторных ишемических атак;
7) фокальные и генерализованные эпилептические припадки; 8) синдром, имитирующий генерализованный атеросклероз с головными болями, апатией, нарушениями памяти, изменением походки.
Все авторы подчеркивают чрезвычайное разнообразие клинических проявлений ХСГ.

Диагностика

АКТ – метод выбора в диагностике ХСГ. В течение 1-й недели гематомы визуализируются при АКТ как гиперденсивные (более плотные, чем вещество мозга) образования, окружающие полушарие мозга. В течение 2-й и 3-й недели после травмы большинство гематом становятся изоденсивными (одной рентгеновской плотности с мозгом). После 3 нед более 75% гематом становятся гиподенсивными (менее плотными по сравнению с мозгом).
Ошибки в диагностике возможны при наличии изоденсивной гематомы, плащеобразно покрывающей практически все полушарие большого мозга. Хотя такие ХСГ могут не визуализироваться, смещение или компрессия желудочковой системы, а также исчезновение субарахноидальных щелей может указать на наличие изоденсивной гематомы с масс-эффектом. Односторонние изоденсивные ХСГ без масс-эффекта и билатеральные изоденсивные гематомы особенно трудно диагностируются, поскольку при последнем варианте также может не быть выраженого смещения срединных структур, а компрессия желудочков будет симметричной. Может помочь внутривенное введение рентгеноконтрастного препарата, поскольку при этом повышается рентгеновская плотность внутренней мембраны и сосудов коры.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) также может быть использована в диагностике ХСГ, особенно изоденсивных при АКТ.
В диагностически неясных случаях, особенно при недоступности АКТ и МРТ, может помочь каротидная ангиография.
Люмбальная пункция при подозрении на ХСГ противопоказана, так как никакой ясности не вносит, но может вызвать угрожающие жизни осложнения, связанные с дислокацией ствола мозга.
Эхоэнцефалоскопия – общедоступный, быстрый и неинвазивный метод, позволяющий иногда выявить смещение срединных структур мозга при ХСГ, но, к сожалению, результаты этого исследования бесполезны в плане нозологической диагностики.
Электроэнцефалография при ХСГ малоинформативна.

Лечение ХСГ до настоящего времени является предметом споров. Хотя некоторые исследователи не рекомендуют оперативное лечение, доминирует мнение о том, что необходима оперативная эвакуация содержимого гематомы. Тем не менее, существует много разногласий по поводу того, какой хирургический метод предпочесть.

Консервативное лечение

У многих пациентов с ХСГ никогда не отмечалось каких-либо неврологических симптомов, а гематома у них самостоятельно рассасывалась. При вскрытии людей, умерших от других причин, находят толстую капсулу рассосавшейся ХСГ. Периодически сообщалось как об успешном консервативном лечении пациентов с ХСГ, так и о неудачах. Пациенты с небольшими, бессимптомными ХСГ, возможно, не нуждаются в операции. У определенной, строго селективной группы пациентов комбинация постельного режима, кортикостероидов и маннитола может привести к рассасыванию гематомы. Однако в этом случае необходимы: 1) длительная госпитализация, 2) длительный курс лечения стероидами и/или маннитолом, причем оба препарата могут вызывать осложнения; 3) кроме того, существует постоянный риск ухудшения неврологического статуса.

Хирургическое лечение

Краниотомия
В 1925 г. Putnam и Cushing для адекватного доступа к плотным компонентам при ХСГ рекомендовали стандартную краниотомию. Возможно, что краниотомия иногда необходима для адекватной эвакуации плотной гематомы, однако наиболее часто встречаются жидкие ХСГ, которые легко удаляются через небольшое трепанационное окно. Другой довод в пользу выполнения краниотомии, приводимый сторонниками метода, – возможность более полного удаления окружающей ХСГ капсулы. Тем не менее, большинство авторов не нашли разницы в результатах, между краниотомией с мембранэктомией и удалением только жидкой части ХСГ [1].
По мнению подавляющего большинства нейрохирургов, в настоящее время широкая трепанация черепа при ХСГ представляет только исторический интерес.
2. Удаление ХСГ через фрезевое отверстие
Фрезевое отверстие, накладываемое в месте наибольшей толщины гематомы с удалением жидкой части, – один из наиболее часто применяемых методов лечения ХСГ. Операция может быть произведена под местной анестезией и обычно обеспечивает адекватное удаление жидкой части ХСГ [5]. Если встречается более плотная часть гематомы, то может быть целесообразным наложение второго фрезевого отверстия для сквозного промывания полости гематомы. Некоторые авторы при удалении содержимого ХСГ используют фиброэндоскоп. Субдуральный дренаж обычно устанавливается на 24 – 48 ч для эвакуации остатков гематомы, а пациенты находятся на строгом постельном режиме, что содействует расправлению мозга.
В нашей клинике ХСГ удаляют также через фрезевое отверстие, после чего вводят дренажи в полость гематомы и устанавливают приточно-отточную промывную систему. Полость ХСГ в течение 48-72 ч промывают подогретым физиологическим раствором. Промывание полости ХСГ в послеоперационном периоде обеспечивает активное удаление фибринолитических веществ с остатками крови, что предупреждает повторные кровоточения из капсулы гематомы, рецидивы ХСГ, способствует постепенному расправлению мозга, при этом снижается риск послеоперационного постдекомпрессионного отека и проводится профилактика пневмоцефалии.
3. Twist-Drill краниостомия
Twist-Drill краниостомия – альтернатива краниотомии или фрезевому отверстию с дренированием. Поскольку содержимое большинства ХСГ – гомогенный жидкий материал, эта техника вполне адекватна, что и было доказано многочисленными исследованиями. Операция может быть выполнена под местной анестезией. В области максимальной толщины гематомы проделывают отверстие с помощью сверла под углом 45° к поверхности черепа. Комплекс ТМО – наружная капсула гематомы перфорируют иглой, и в субдуральном пространстве устанавливают небольшой гибкий катетер, который затем соединяют со стерильным закрытым накопительным мешком [6]. Пациентов держат на строгом постельном режиме, давая возможность мозгу расправиться, через 24 ч катетер удаляют и пациенту разрешают вставать. Результаты лечения с помощью этого метода приблизительно такие же, как при использовании дренирования через фрезевое отверстие, однако рецидивы ХСГ возникают несколько чаще, возможно, из-за отсутствия промывания.
4. Шунтирование
Хотя новорожденных и детей с ХСГ иногда лечат с помощью субдурально-перитонеального шунтирования, этот способ очень редко показан взрослым. Кроме того, инвазивность таких манипуляций, как дренирование через фрезевое отверстие или Twist-Drill краниостомия, настолько минимальнa, что шунтирование не может быть использовано в качестве альтернативной операции.

Частота послеоперационных рецидивов ХСГ в зависимости
от метода операции (по сводным данным литературы)

Читайте также:  Стадии, симптомы и лечение недостаточности аортального клапана

Гематома головного мозга – симптомы и лечение

Что такое гематома головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлева Д. В., нейрохирурга со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Яковлева Д. В. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Яковлев Дмитрий Вячеславович, нейрохирург - Белгород

Определение болезни. Причины заболевания

Гематома головного мозга — это грозное патологическое состояние, при котором кровь изливается из повреждённого сосуда внутрь черепной коробки. Скапливаясь во внутричерепном пространстве или в веществе головного мозга, кровь сдавливает мозг и повреждает его. Стремительно появляются и прогрессируют неврологические симптомы, столь же быстро, а иногда и молниеносно, гематома приводит к угнетению сознания, вплоть до комы. Данное состояние является тяжёлым и зачастую угрожает жизни, поэтому требует своевременной диагностики и лечения [1] .

Гематома головного мозга

Согласно зарубежным источникам:

  • ежегодно инсульт головного мозга с формированием гематомы случается у 2400 человек из 1 млн жителей западных развитых стран ;
  • из них более 700 человек ежегодно погибает;
  • менее половины из этих 2400 человек восстанавливаются и способны полноценно обслуживать себя [11] .

Причины развития гематомы головного мозга:

  • Основная — артериальная гипертензия и атеросклеротическая болезнь[2] . Риск инсульта с формированием гематомы среди пациентов с артериальной гипертензией составляет 60 %;
  • Пороки развития сосудов головного мозга. К ним относят аневризму (выпячивание стенок мозговых артерий) и артериовенозную мальформацию (патологическое переплетение артерий и вен).

Аневризма головного мозга

  • Опухоли головного мозга, воспалительные заболевания сосудов, нарушения свёртывающей системы крови с повышением кровоточивости.
  • Препараты, повышающие кровоточивость: антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики. Эти медикаменты назначают пациентам со склонностью к образованию тромбов и после тяжёлых шунтирующих операций. Приём лекарств необходим, но риск развития гематомы головного мозга при этом возрастает.
  • Черепно-мозговые травмы. Гематомы возникают в 55 % всех случаев черепно-мозговых травм и являются причиной 2/3 смертей при данных повреждениях [12] . Травмы мозга — одна из самых частых причин смерти в развитых странах. По статистике они находятся на третьем месте после летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний и онкологии [7] .

Причины развития гематом головного мозга зависят от возраста пациента:

  • у детей — пороки развития сосудов головного мозга и болезни системы крови [3] ;
  • у молодых взрослых — артериальная гипертензия, алкогольная и наркотическая интоксикации;
  • у лиц среднего и пожилого возраста — артериальная гипертензия, опухоли головного мозга, артериовенозные мальформации и аневризмы.

Сосудистая мальформация

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гематомы головного мозга

Гематома головного мозга проявляется различными способами. Симптомы делятся на две группы:

1. Общемозговые — головная боль, головокружение, тошнота или рвота. Вызваны значительным повышением внутричерепного давления.

2. Очаговые — слабость в руке или ноге, нарушение зрения или движений глаз и др. Напрямую зависят от расположения гематомы.

Симптомы острой нетравматической гематомы:

  • интенсивная головная боль, вызванная физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением, повышенным артериальным давлением [3] ;
  • тошнота, рвота;
  • нарушение речи;
  • слабость в руке или ноге;
  • асимметрия лица;
  • крайне важные и тяжёлые признаки — судороги, кратковременная потеря или стойкое угнетение сознания, кома;
  • пульсирующий шум в голове, нарушение координации или зрения, икота.

Патогенез гематомы головного мозга

К кровоизлиянию могут приводить травмы и различные заболевания. Однако при патологии всегда повреждается кровеносный сосуд и внутри или снаружи от вещества головного мозга скапливается кровь, для которой в норме нет места. Она сдавливает головной мозг и повреждает его отделы.

При внутримозговом кровоизлиянии гематома может формироваться в больших полушариях головного мозга и мозжечке. Расположение влияет на клиническую картину и косвенно указывает на причину кровоизлияния:

  • гематомы, вызванные повышенным артериальным давлением, располагаются в глубоких отделах полушарий головного мозга вблизи таламуса или в мозжечке;

Гематома мозжечка

  • более поверхностно локализованы гематомы, связанные с разрывом аневризм головного мозга, амилоидной ангиопатией (заболеванием мелких сосудов мозга), длительным приёмом препаратов, влияющих на свёртываемость крови, кавернозной ангиомой (сосудистой опухолью) или кровоизлиянием в опухоль;

Амилоидная ангиопатия

  • для артериовенозных мальформаций характерно расположение гематомы под корой головного мозга, а также прорыв крови в полость между мозговыми оболочками.

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство

Классификация и стадии развития гематомы головного мозга

Все гематомы головного мозга подразделяются на две группы:

  • нетравматические, или спонтанные;
  • травматические, возникшие при травме.

По локализации во внутричерепном пространстве выделяют:

  • эпидуральные гематомы — располагаются между внутренней поверхностью костей черепа и твёрдой мозговой оболочкой;
  • субдуральные — локализованы между твёрдой мозговой оболочкой и веществом головного мозга;
  • внутримозговые гематомы — залегают в веществе головного мозга.

Виды гематом

По срокам давности гематомы головного мозга подразделяются на три типа:

  • острые — обнаружены в течение трёх суток после возникновения;
  • подострые — выявлены через 3-21 день после травмы;
  • хронические — после травмы и появления гематомы прошло более 21 дня.

Врач может определить приблизительный возраст гематомы по снимкам компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ и МРТ). От срока давности зависит выбор методов лечения.

По глубине расположения гематомы делятся на два вида:

  • поверхностные (подкорковые);
  • глубокие (в центральных отделах полушария).

Внутримозговые кровоизлияния, приводящие к гематомам, разделяют на две группы:

  • первичные, вызванные артериальной гипертензией (70-90 % всех внутримозговых гематом) [9] ;
  • вторичные, связанные с нарушениями свёртываемости крови, сосудистой патологией и кровоизлиянием в опухоль.

Существует два механизма развития кровоизлияния:

  • излившаяся кровь расслаивает вещество головного мозга и формирует полость с жидкой средой и кровяными свёртками;
  • кровь пропитывает вещество мозга, перемешиваясь с ним.

Осложнения гематомы головного мозга

Внутричерепная гематома как частое последствие черепно-мозговых травм вызывает ряд нарушений, связанных с работой мозга. Так как череп является замкнутой жёсткой костной структурой, он не способен растягиваться и увеличиваться в объёме. Поэтому образовавшееся внутри черепной коробки скопление крови давит на головной мозг, спинномозговую жидкость и сосуды головного мозга, вытесняя и занимая их место. Именно из-за этого состояние пациента осложняется ещё сильнее [4] [5] .

Сдавление мозга гематомой

Вне зависимости от того, вызвана гематома травмой или заболеванием, проявление патологии схожее. Гематома вызывает следующие нарушения:

  • Двигательные и чувствительные нарушения, например в ногах и руках. Возникают вследствие ограниченного проведения нервных импульсов.
  • Гибель клеток мозга и отёк в результате сдавления сосудов головного мозга, ухудшения кровоснабжения и оттока крови.
  • Смещение участков головного мозга.
  • Повышение внутричерепного давления.
  • Нарушение движения спинномозговой жидкости внутри черепа.
  • Самое опасное последствие — вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие. Это приводит к остановке дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Все вышеперечисленные процессы взаимосвязаны и влияют друг на друга. Последствия различаются в зависимости от объёма гематомы, расположения, наличия прорыва крови в желудочковую систему, нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и других факторов. В самом худшем варианте — это смерть.

Часто после травмы головы с повреждением сосудов гематома развивается в течение трёх часов. Однако известны случаи отсроченных гематом, возникших через 72 часа. Невозможно точно указать время, когда гематома начнёт ухудшать состояние пациента, так как это зависит от её объёма. Малые гематомы, расположенные вне зон, регулирующих деятельность мышц и органов чувств, могут остаться незамеченными без проведения КТ и МРТ исследований.

Диагностика гематомы головного мозга

Как правило, пациенты или их родственники (если пациент находится в бессознательном состоянии) сперва сталкиваются не с неврологом или нейрохирургом, а с врачом скорой помощи, общей практики или терапевтом. Врач предполагает наличие внутричерепного кровоизлияния на основании состояния пациента, жалоб и сведений, полученных от него и сопровождающих лиц. В некоторых случаях определить гематому оказывается сложной задачей, и дальнейшую диагностику проводят врач-невролог или нейрохирург.

Для определения степени поражения головного мозга невролог и нейрохирург проводят оценку неврологического статуса (осмотр, проверка рефлексов). После этого подбирается тактика лечения.

Для подтверждения или опровержения гематомы, определения её расположения, сроков появления, размеров, степени сдавления головного мозга применяют методы нейровизуализации:

  • Бесконтрастная компьютерная томография (КТ) — достоверный способ диагностики острых гематом головного мозга. КТ позволяет распознать гематому, её объём, воздействие на различные структуры головного мозга. На основании снимков КТ нейрохирург определяет тактику и объём оперативного вмешательства. Большинство стационаров, особенно оказывающих экстренную помощь, оснащены КТ аппаратами. Однако в хронической стадии и при пороках сосудов головного мозга без кровоизлияния КТ может не предоставить врачу нужной информации. В этих случаях применяют МРТ [8] .
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более подробно рассмотреть мягкотканные структуры. Поэтому в случае затруднений при диагностике, несмотря на проведённое КТ исследование, врач может назначить МРТ.

МРТ-динамика гематомы

  • Церебральная ангиография (золотой стандарт визуализации аневризм головного мозга [10] ), магнитно-резонансная ангиография (МРА) или КТ-ангиография дополняют МРТ исследования для определения патологии сосудов головного мозга. Преимущество КТ-ангиографии — возможность получить 3D-модель сосудов головного мозга и определить расположение относительно сосудистых или костных структур.

Ранее для диагностики широко применяли люмбальную пункцию. Однако этот метод имеет существенные недостатки и постепенно вытесняется вышеперечисленными, хотя в лечебных учреждениях, не оснащённых КТ и МРТ аппаратурой, применяется до сих пор.

Лечение гематомы головного мозга

Выделяют два вида лечения: консервативное и хирургическое.

Консервативное лечение

Методы консервативного (медикаментозного) лечения нормализуют жизненные функции организма:

  • поддерживают артериальное давление на необходимом уровне: так, чтобы кровоснабжение головного мозга сохранялось, но объём гематомы при этом не увеличивался;
  • воздействуют на свёртывающую систему крови;
  • предотвращают и устраняют отёки;
  • укрепляют сосудистую стенку.

Это крайне важный и ответственный этап лечения. Все мероприятия проводит врач, глубоко анализируя патогенетические процессы в организме человека. Многие методы основаны на лабораторных данных. Консервативную терапию ни в коей мере не могут контролировать или регулировать родственники либо сочувствующие лица из-за отсутствия у них этих знаний. Например снижение давления при гипотензивной терапии не должно быть резким. Его понижают до уровня, который не совпадает с показателями нормы для здорового человека. Давление поддерживают в определённых пределах: оно не должно быть слишком высоким, но и слишком низким. Это позволяет снизить риск продолжения кровоизлияния и сохранить адекватное кровенаполнение головного мозга для его защиты от вторичного повреждения из-за кислородного голодания.

Консервативные методы применяют для лечения в следующих случаях:

  • гематомы небольших размеров и не оказывают значительного давления на мозг;
  • гематомы не вызывают смещение структур головного мозга, грубого угнетения сознания, сопровождаются умеренными неврологическими нарушениями.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в механическом удалении гематомы. В результате прекращается давление гематомы на мозг.

Хирургическое удаление гематомы

Применяют несколько методов хирургичекого удаления внутримозговых гематом:

  1. Пункционный метод — выкачивание жидкой части гематомы (аспирация) через отверстие. Однако удалить всю гематому таким способом невозможно, так как обычно она на 80 % состоит из кровяных сгустков, а жидкий компонент составляет 20 % и меньше. Метод применяют только при тяжёлой форме заболевания для спасения жизни. Если после операции состояние пациента не улучшается, то используют радикальные методы удаления.
  2. Открытый метод — традиционный способ удаления гематомы путем создания отверстия в костной ткани черепа (трепанации), рассечения участка мозга (энцефалотомии) и аспирации отсосом как жидкой крови, так и её сгустков. Метод позволяет полностью удалить гематому. Однако сопровождается дополнительной хирургической травмой мозга, что приводит к нарастанию отёка, усилению смещения и деформации структур мозга и нередко вызывает повторное кровоизлияние.
  3. Эндоскопический метод — перспективная технология удаления внутримозговых гематом. Совмещает низкую травматичность пункционного метода с возможностью полного удаления гематомы. Но метод можно применять только при условии прозрачности среды в зоне операции. Например, при кровотечении проведение операции затруднено, а часто и невозможно.
  4. Стереотаксический метод — проводят при помощи специальных инструментов, погружённых в головной мозг через отверстие диаметром 5–10 мм. Особенность метода — перенос координат гематомы с помощью компьютерной томографии или рентгенографии. Технология уменьшила летальность глубоких гематом на 22 % в сравнении с консервативными методами лечения. Однако в 10-16 % случаев возможны повторные кровоизлияния в первые несколько суток после операции.
  5. Нейронавигационный метод — применяют нейронавигационные системы: ОртiсаI Тracking System «Radionics Inc» Compass Cygnus PFS System, «Compass» Vectorvision ВrаinLАВ. Метод с высокой точностью определяет расположение гематомы. Технология особенно эффективна при очагах в функционально значимых зонах мозга. Её широкое применение пока невозможно из-за высокой стоимости оборудования и ограниченного опыта операций у врачей [13] .

Тактика оперативного вмешательства, его объём, меры для устранения сдавления головного мозга, сроки проведения операции и многое другое зависят от конкретной ситуации. Решение принимает врач-нейрохирург на основании состояния пациента, лабораторных данных и КТ/МРТ снимков.

Прогноз. Профилактика

Гематома головного мозга — это результат патологических изменений в организме, которые формируются постепенно под влияние различных причин. Поэтому прогноз в каждом конкретном случае будет различаться [3] .

Исход во многом зависит от объёма и расположения гематомы. Быстрое ухудшение состояния с угнетением сознания является негативным признаком. Согласно зарубежным источникам, гематомы головного мозга в 55 % случаев приводят к значительному ухудшению состояния пациента и смерти [6] . Поэтому очень важно незамедлительно доставить пациента в специализированный стационар и оказать медицинскую помощь.

После выздоровления могут остаться последствия повреждения мозговой ткани: слабость в руке или ноге, когнитивные расстройства (нарушение мышления, памяти, снижение критики к своему состоянию и поведению).

Профилактика заболевания заключается в здоровом образе жизни в любом возрасте и внимательном отношении к своему состоянию в случае уже имеющихся болезней. Нередко пациенты с артериальной гипертензией не посещают кардиолога и терапевта, не контролируют уровень давления и показатели крови. Пациенты с сахарным диабетом зачастую игнорируют рекомендации эндокринолога, способствуя ухудшению своего состояния. Конечно, длительный приём препаратов и соблюдение диеты могут быть психологическим испытанием для человека, но это важный шаг к сохранению своего здоровья.

Ссылка на основную публикацию