Сосудистая энцефалопатия головного мозга: что это такое, лейкоэнцефалопатия

Энцефалопатия головного мозга

Энцефалопатия — это заболевание головного мозга, при котором дистрофически изменяется собственно нервная ткань мозга, что приводит к уменьшению её объёма и нарушению его функции. Энцефалопатия головного мозга встречается у взрослых пациентов и у детей.

Существует несколько причин вызывающих энцефалопатию головного мозга у взрослых и детей:

  • энцефалопатия головного мозга при атеросклерозе его сосудов (бляшки, тромбы)
  • энцефалопатия головного мозга при дисциркуляции сосудистой (при ВСД) развивается на фоне артериальной гипертензии при гипертонической болезни
  • посттравматическая энцефалопатия головного мозга — после черепно-мозговых травм (сотрясение, ушиб головного мозга)
  • лучевая энцефалопатию головного мозга при его радиационном поражении
  • энцефалопатия после ишемии головного мозга (хроническом кислородном голодании в случае церебро-васкулярных заболеваний)
  • диабетическая энцефалопатия головного мозга при сахарном диабете
  • токсическая энцефалопатия (алкоголь, отравление ядами)
  • венозная энцефалопатия (повышенное внутричерепное давление) и др.

Энцефалопатия головного мозга появляется после травм и сопутствующих заболеваний головного мозга, а так же проблем с тонусом позвоночных артерий на уровне шейного отдела позвоночника.

Энцефалопатия головного мозга появляется после травм и сопутствующих заболеваний головного мозга, а так же проблем с тонусом позвоночных артерий на уровне шейного отдела позвоночника.

Виды энцефалопатии головного мозга

Виды энцефалопатии головного мозга головного мозга у взрослых и детей по происхождению делятся на:

  • энцефалопатия Вернике (при недостатке питания)
  • токсическая энцефалопатия головного мозга
  • прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия головного мозга
  • прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга
  • прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга с гипертензией или гипертоническая энцефалопатия
  • синдром MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия, лактатацидоз и инсультоподобные эпизоды)

Преимущественно заднее расположение очагов поражения на МРТ головного мозга (на Т2-взвешенных изображениях), без четкой привязки к сосудистому руслу той или иной мозговой артерии, соответствуют синдрому MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия, лактатацидоз и инсультоподобные эпизоды).

Преимущественно заднее расположение очагов поражения на МРТ головного мозга (на Т2-взвешенных изображениях), без четкой привязки к сосудистому руслу той или иной мозговой артерии, соответствуют синдрому MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия, лактатацидоз и инсультоподобные эпизоды).

Гипертоническая энцефалопатия головного мозга

Гипертоническую энцефалопатию характеризует острый синдром, при котором тяжёлая артериальная гипертензия сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами, спутанностью сознания, ступором и комой. Иногда можно наблюдать очаговые или неврологические симптомы по гемитипу преходящего или продолжительного характера. Эти симптомы указывают на другие формы сосудистых поражений головного мозга (кровоизлияния, эмболия или атеросклеротический тромбоз).

Ко времени возникновения неврологических симптомов артериальная гипертензия у пациента, как правило, становится злокачественной и сопровождается кровоизлияниями на глазном дне сосудов сетчатки, выпотами (экссудатами), отёком диска зрительного нерва (гипертоническая ретинопатия IV стадии), признаками поражения почек и сердца.

Давление спинномозговой жидкости (ликвор) и содержание в ней белка при гипертонической энцефалопатии часто повышены. Белок в ликворе иногда превышает до 1000 мг/л. Содержание белка в люмбальном ликворе в норме составляет 0,22–0,33 г/л.

Люмбальную пункцию (ЛП) проводят для измерения ликворного давления, исследования проходимости субарахноидального пространства спинного мозга, определения цвета, прозрачности и состава спинномозговой жидкости.

Артериальная гипертензия может быть эссенциальной или обусловленной хроническим заболеванием почек, острым гломерулонефритом, острым токсикозом беременности, феохромоцитомой, синдромом Кушинга или токсичностью АКТГ. Снижение кровяного давления гипотензивными препаратами приводит к регрессу клинической симптоматики гипертонической энцефалопатии за 1–2 дня. Если артериальная гипертензия не поддаётся контролю, исход бывает фатальным.

При патологоанатомическом исследовании головной мозг у таких пациентов может иметь нормальный вид, но при этом обычно обнаруживают его набухание и/или кровоизлияния различных размеров — от массивных до петехиальных. Давление мозжечкового конуса отражает увеличение объема мозговой ткани и повышенное давление в задней черепной ямке (ЗЧЯ). В некоторых случаях люмбальная пункция (ЛП) проведённая больному с повышенным давлением в задней черепной ямке (ЗЧЯ) может спровоцировать летальный исход за счёт вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие (БЗО).

Виды вклинения вещества головного мозга.

При микроскопическом исследовании, помимо мелких кровоизлияний, обнаруживают скопление клеток микроглии, мелкие инфаркты мозга и некроз стенок артериол.

Термин “гипертоническая энцефалопатия” следует использовать для вышеописанного синдрома, но не для хронических повторяющихся головных болей, хронических головокружений при вертебро-базилярной недостаточности (ВБН), эпилептических припадков, транзиторной ишемической атаки (ТИА) или малых инсультов (микроинсультов), часто наблюдающихся при повышенном артериальном давлении.

Диагностика энцефалопатии головного мозга

Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится при подозрении на энцефалопатию головного мозга.

При диагностике энцефалопатии её проявления носят самый разнообразный характер. Самые частые из них это расстройства памяти и сознания, отсутствие инициативы, головные боли, головокружения, депрессии и др. Так же больные с энцефалопатией часто жалуются на быструю утомляемость, рассеянность, раздражительность, слезливость, плохой сон, общую слабость.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга с использованием компьютерной (КТ) ангиографии сосудов головного мозга.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга с использованием компьютерной (КТ) ангиографии сосудов головного мозга.

При диагностике энцефалопатии головного мозга головного мозга у взрослых и детей во время осмотра врачом у пациента может отмечаться апатия, вязкость мысли, многословие, сужение круга интересов и критики, дневная сонливость, трудность произношения некоторых слов и т.д.

Инструментальные методы, помогающие при диагностике энцефалопатии:

    , УЗДГ сосудов шеи и головного мозга с функциональными пробами и его сосудов (КТ ангиография)

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга с использованием МРТ ангиографии сосудов головного мозга.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга с использованием МРТ ангиографии сосудов головного мозга.

Лечение энцефалопатии головного мозга

Лечение энцефалопатии головного мозга носит длительный курсовой характер с учётом его тяжести и срока протекания, а также возраста и сопутствующих болезней у пациента.

Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых и детей строится с учётом неврологического статуса, психологического статуса, а так же результатов разных анализов крови, мочи, спинномозговой жидкости, данных МРТ головного мозга.

Лечение энцефалопатии головного мозга производится курсами до 12–15 дней. Таких курсов лечения энцефалопатии головного мозга у взрослых и детей, которые проводятся как амбулаторно, так и в условиях стационара, требуется 2–3 раза в год в зависимости от тяжести энцефалопатии.

При лечении энцефалопатии головного мозга у взрослых и детей устранение симптома повышения или понижения внутричерепного давления с гидроцефалией может значительно ускориться при использовании физиотерапии.

При лечении энцефалопатии головного мозга у взрослых и детей устранение симптома повышения или понижения внутричерепного давления с гидроцефалией может значительно ускориться при использовании физиотерапии.

В зависимости от тяжести проявлений и причин возникновения энцефалопатии головного мозга головного мозга у взрослых пациентов и детей возможны следующие лечебные действия:

    (ноотропные, сосудорегулирующие, витамины, НПВС, гормоны) — инъекции препаратов в эпидуральное пространство (мышечная, суставная техника) (УВЧ , СМТ, магнитотерапия и т.д.)

При лечении энцефалопатии головного мозга у взрослых и детей используют иглоукалывание.

При лечении энцефалопатии головного мозга у взрослых и детей используют иглоукалывание.

Дисциркуляторная энцефалопатия

image

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП)– это такое заболевание, когда мозговая ткань хронически страдает от дефицита кровообращения, питания кислородом.

В МКБ не встречается, термин ДЭП больше применяется для обозначения характерных патологических явлений со стороны мозга. Патология всегда вторична, потому что возникает как реакция на уже имеющиеся проблемы с сосудами. Считается хроническим, восстановить функции мозговой коры до исходного состояния невозможно.

Разобраться, что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга, поможет картина, выдаваемая при прохождении МРТ. Методика показывает очаги поражения вещества мозга, скорость их развития.

Причины развития и стадии

Причинами развития хронической ЦВБ дисциркуляторной энцефалопатии, с признаками, видимыми на МРТ, как правило, становятся:

  • атеросклероз мозговых сосудов, из-за холестериновых бляшек, ухудшается проходимость сосудов; , причиной которой может стать как сердечная патология, так и более редкие поликистоз почек, болезнь Иценко-Кушинга;
  • диабетические изменения;
  • черепно-мозговые травмы;

Сужение мозговых сосудов атеросклерозом

  • патология шейных артерий, врожденная или приобретенная вследствие физических травм, заболеваний.

Каждая из причин способствует тому, что кровоток в сосудах мозга сокращается, приводит к кислородному голоданию и образованию очагов некроза. К сожалению, у одного пациента могут иметь место два и больше описанных выше факторов. Это отягощает течение болезни.

Степени ДЭП

При поражении отдельных веточек сосудов, очаги будут сосредоточены в той или иной части мозга (лакунарная, очаговая форма ДЭП). Когда перекрывается просвет крупной артерии, страдает больший объем вещества головного мозга. Такой вариант называется диффузным, распространенным. И встречается чаще.

Выделяют такие стадии дисциркуляторной энцефалопатии на основании темпов прогрессирования и проявившихся симптомов:

  • Первая ступень. Преобладание субъективной симптоматики над объективной. Обследование у невролога показывает незначительные отклонения от нормы. Характеризуется как “что-то не то с головой”.
  • Вторая ступень. Нарастают когнитивные нарушения (память, логика), больные становятся менее критичными к своему состоянию. Когда им говорят, что нужна помощь, патологию отрицают.
  • Третья ступень. Память и интеллект слабеют до уровня деменции. Возникают проблемы с координацией движений. Простые задачи по самообслуживанию становятся невыполнимыми.

Разновидности

Дисциркуляторную энцефалопатию еще делят на типы. Критериями служат проявления поражения соответствующего отдела мозга. Например, при нарушениях равновесия, имеет место вестибулярный тип ДЭП. Нарушения психогенного характера обозначаются как нейроциркуляторный. Головные боли вследствие нарушения оттока крови – венозный тип.

Такое деление имеет клиническое значение, так как по динамике симптомов можно отследить прогрессирование патологии. И наоборот – оценить адекватность лечения.

Медицина серьезно относится к проблеме диффузной дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга, пытаясь решить, как лечить ее с помощью субкомпенсации и поддерживающей терапии.

Симптомы

Жалобы при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) головного мозга даже на начальной стадии указывают на признаки дисфункции мозга и кровеносной системы. Изначально, по причине легкой выраженности, принимаются за легкое недомогание. Такое, которое не требует диагностики и лечения. Подобная особенность приводит к тому, что патология обнаруживается в продвинутых стадиях.

Типичными симптомами ДЭП являются:

  • появление вязкости речи;
  • нарушения в координации движений, сохранении равновесия;
  • головокружения и головные боли;
  • тошнота;
  • проблемы со сном, при которых днем человек сонный, а ночью страдает от бессонницы;
  • ухудшается память;

Мужчина жалуется на проблемы с головой

  • замедляется мышление, страдает логика, ухудшается способность обрабатывать новую информацию;
  • изменяется характер, возникает раздражительность, немотивированная агрессия.

В обострении, при грубых поражениях мозга, возникает апатичное состояние и депрессия. Больные теряют интерес к своему внешнему виду и контактам с окружающим миром.

Читайте также:  Почему ноги и руки немеют при беременности и во время сна: лечение

В зависимости от стадии и особенностей проявлений, ответить на вопрос «Можно ли остановить развитие дисциркуляторной энцефалопатии из-за хронической анемии или атеросклероза, диабета», врач может по-разному. Прогноз основывается на результатах диагностики и особенностях динамики болезни у конкретного пациента.

Диагностика

Сначала – опрос и осмотр. Обязательно прохождение диагностических проб и процедур. По итогам врач-невролог ставит диагноз умеренно-выраженной или прогрессирующей циркуляторной энцефалопатии головного мозга, определяет, как ее лечить, объясняет, что означают результаты МРТ, определяет по признакам, начальная стадия болезни или она имеет давнюю историю.

Обоснованные выводы делаются после прохождения необходимых диагностических процедур:

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия: причины и симптомы, лечение, препараты, отзывы

«Шум в ушах, голова кружиться», «пью препараты от усталости, не помогают», «подводит память», «снизилось зрение, но офтальмолог не находит ничего по своей части», «ощущение, что на мозг что-то давит». Вот только несколько симптомов, с которыми пациенты приходят к неврологу, побывав у других специалистов.

Врач проводит несколько диагностических процедур и ставит диагноз «Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)», который многих пугает. Давайте разберемся, что это за заболевание, какие первые признаки указывают на него, сколько стадий у Дисциркуляторной энцефалопатии.

  • Причины ДЭП
  • Симптомы ДЭП
  • Степени (стадии) ДЭП
  • Диагностика ДЭП
  • Лечение ДЭП
  • Медикаментозное лечение ДЭП
  • Лучшие препараты для лечения ДЭП

Энцефалопатия – неспецифический синдром, отражающий диффузное нарушение функции головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является одним из наиболее распространенных видов энцефалопатий, при которой наблюдается хроническое нарушение кровоснабжения мозга. В результате этого в нейроны не поступает кислород и питательные вещества, и происходит их постепенное отмирание в различных участках головного мозга.

Причины и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия

Возникновению дисциркуляторной энцефалопатии способствуют разные заболевания:

• Атеросклероз сосудов головного мозга
• Гипертоническая болезнь, сопровождающая скачками давления
• Нарушение венозного оттока головного мозга
• Остеохондроз (в особенности шейного отдела позвоночника)
• Травмы шеи, черепно-мозговые травмы и патологии артерий позвоночного столба

Курение, употребление алкоголя, гиподинамия, стресс также способствуют возникновению данного заболевания.

Установлению причин ДЭП позволяет выстроить тактику лечения больного, правильно подобрать препараты для нормализации работы головного мозга на каждой стадии данного заболевания.

На начальной стадии дисциркуляторная энцефалопатия проявляется такими симптомами как головная боль, шум в ушах, головокружения, рвота. По мере прогрессирования заболевания симптомы нарастают, ухудшается острота зрения, снижается слух, наблюдаются нарушение координации (нарушения ходьбы и устойчивости, плавность речи). Признаками тяжелого поражения головного мозга служат расстройства психики, возникновение тазовых нарушений: недержание мочи и кала.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии

Выделяют три степени развития данного заболевания.

Первая степень. Основные жалобы – головная боль (чаще – напряжения), тяжесть в голове (затруднение венозного оттока), головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение памяти, внимания, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе. На данной стадии заболевания дисциркуляторной энцефалопатии пациенты сохраняют работоспособность, могут полностью обслуживать себя, получая необходимые лекарственные препараты.

Вторая степень. Нарастает частота и выраженность основных симптомов, таких как снижение памяти, внимания, замедление психических процессов, мышления, способности планировать и контролировать свои действия. Больные проявлютпризнаки апатии, депрессии или повышенной раздражительности. Таким людям становится сложно работать, страдает их социальная адаптация. Больные еще способны обслуживать себя, но часто требуется посторонняя помощь. Иногда эта стадия дисциркуляторной энцефалопатии проявляется таким симптомом как, легкое тазовое расстройство (учащение позывов в ночное время).

Третья степень. Признаки заболевания схожи со второй степенью, но они сильнее выражены. Серьезные нарушения в когнитивной сфере сочетаются с нарушениями в поведении (агрессия, расторможенность и т.д.). На этой стадии больные не могут контролировать свой «стул» и мочеиспускание. Им требуется постоянная помощь, так как полностью утрачивается способность себя обслуживать.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия

Очень важно в диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) дифференцировать симптомы от других патологий, а для этого нужно регулярно проходит профилактические осмотры у невролога. Это касается в первую очередь людей старшего возраста, а также тех, кто страдает сосудистыми заболеваниями (гипертонией, атеросклерозом). Такие осмотры позволяют на ранней стадии выявить нарушения в работе головного мозга. Невролог на осмотре сначала проводит ряд тестов, которые помогают определить признаки когнитивных нарушений, еще не замеченные самим больным.

Для уточнения диагноза и стадии заболевания, врач может назначить следующие обследования:

• Общий и биохимический анализы крови;
• МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием;
• Триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов;
• МРТ головного мозга (в том числе с внутривенным контрастированием);
• МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи;
• Электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления.

Невролог может дополнительно направить больного на консультацию к офтальмологу, кардиологу и эндокринологу.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

На основе проведенных исследования, а также дополнительных консультаций со стороны других специалистов, врач назначает лечение: медикаментозное или хирургическое.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Медикаментозное лечение направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга. Хирургическое лечение при данном заболевании назначается редко, если сильно выражены признаки поражения артерий головного мозга, есть опухоли и аномалии кровеносных сосудов (врожденные или приобретенные). Операция позволяет наладить нарушенный кровоток в головном мозгу. В дальнейшем проводится терапия с помощью медикаментозных препаратов.

Множество факторов влияет на развитие данного заболевания, поэтому в лечении применяется индивидуальный подход. В лекарственных схемах могут присутствовать препараты следующих основных групп:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Каптоприл, Периндоприл);
• Антогонисты кальция (Верапамил, Дилтеазем);
• Диуретики (Индапамид, Клопамид, Фуросемид, Амилорид);
• β-блокаторы (Индерал, Пиндолол, Тразикор, Атенолол, Бетаксолол);
• Блокаторы α1-адренергических рецепторов (Празозин, Диоксазо-зозин);
• Препараты центрального действия (Резерпин, Клофелин, Допеит, Моксонидин и др.;
• Вазоактивные препараты (Кавинтон, Танакан, Вазобрал);
• Витамины и витаминные комплексы (Аскорбиновая кислота, Никотиновая кислота, Пиридоксин, Витрум, Центрум)
• Антидеприссанты с аналептическим эффектом (Митриптилин, Леривон).

Данные препараты могут приниматься больными в виде таблеток или инъекций (внутривенных или внутримышечных).

Лучшие препараты для лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Препараты, назначаемые при дисциркуляторной энцефалопатии, направлены в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов, и тканей мозга. Так же важно в комплексной терапии применять и препараты, которые улучшают метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Важным моментом в функционировании головного мозга является получение его клетками питательных элементов – протеинов (белков).

Протеины входят в структуру отростков мозговых клеток, отвечая за скорость передачи импульсов от клетки к клетке. Так же они помогают восстанавливаться клеткам и защищаться от повреждений, то есть, по сути, являются саморегулирующимися.

Это удалось установить Гюнтеру Блоберу в 1999 году и получить Нобелевскую премию за свое открытие. Недостаток пептидов, в силу возраста или патологии, приводит к более быстрому износу тканей, ускорению процессов старения, что и приводит к развитию заболевания. Как же восполнить недостаток пептидов?

На помощь нам приходят Цитамины. Это – натуральные регуляторы внутриклеточных процессов, которые нормализуют метаболизм в клетках тканей органов и систем человека, а значит, восстанавливают естественное здоровье органов.

Церебрамин для лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Препарат Церебрамин, как и все цитамины, действует целенаправленно на клетки головного мозга и способствует нормализации их функций. Это комплекс белков и нуклеотидов, которые получают из различных структур мозга молодых телят. По белковому составу их клетки идентичны клеткам всех млекопитающих, а значит и человеку.

С помощью механизма трасцитоза, поступающий белок в неизменном виде оказывается в клетке – цели, в данном случае целью являются клетки головного мозга. Препарат Церебрамин насыщает их оптимальным белковым «рационом», способствуя быстрому восстановлению клеток и нормализации выполнения своих функций.

Церебрамин отзывы

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия

По результатам клинических исследований и отзывов больных, курсовой прием препарата Церебрамина способствовал улучшению процессов памяти, пропадали или снижались признаки агрессии, паники, усталости. Пациенты начинали лучше ориентироваться в окружающей обстановке. Их психоэмоциональное состояние стабилизировалось, повышалась работоспособность и внимание. Значительно уменьшались симптомы головокружения и тошноты.

Препарат Церебрамин не имеет противопоказаний, может применяться в лечении, как самостоятельно, так и в рамках комплексной терапии. Лучше применять его курсами, по 10 – 15 дней, каждые 3 – 6 месяцев. Оптимальную схему лечения препаратом назначает лечащий врач.

В заключение надо сказать, что для эффективного лечения дисциркуляторной энцефалопатии так же важен режим отдыха, здоровый образ жизни, умеренные физические нагрузки, тренировка памяти и длительное применение лекарственных препаратов. Все это будет способствовать успешному лечению данного заболевания.

– Вернуться в оглавление раздела “неврология”

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия

Что такое Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия –

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (син.: прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия, PML) является демиелинизирующей болезнью ЦНС, вызванной реактивацией вируса JC (JCV) у иммуннологически скомпрометированных пациентов, включая пациентов после трансплантации, со злокачественными новообразованиями системы кроветворения или СПИДом. С созданием и совершенствованием высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) заболеваемость и распространенность прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии уменьшились в несколько раз. Тем не менее патология продолжает встречаться и должна рассматриваться в качестве одного из дифференциальных диагнозов при симптомах поражения ЦНС у ВИЧ инфицированных пациентов.

Читайте также:  Патология перикардит и операция как шанс на нормальную жизнь

Недавно, о развитии прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии сообщалось у пациентов с аутоиммуннными болезнями, у которых проводилась иммуносупрессивная терапия. Несмотря на прекращение иммуносупрессии.

Патогенез (что происходит?) во время Прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии:

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия – это прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами демиелинизации разного размера, разбросанными по всей ЦНС. Помимо демиелинизации имеются характерные изменения астроцитов и олигодендроцитов. Астроциты резко увеличены, их ядра гиперхромны, причудливо деформированы, видны многочисленные митозы. Ядра олигодендроцитов тоже увеличены, хорошо прокрашиваются и содержат включения, представляющие собой скопления частиц вируса JC (полиомавирусы человека 2).

В полушариях большого мозга, мозговом стволе и мозжечке обнаруживают множественные очаги демиелинизации с максимальной плотностью на границе между белым и серым веществом. В основном поражаются олигодендроглиоциты.

Симптомы Прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии:

Преобладают нарушения высших мозговых функций и расстройства сознания с последующей грубой деменцией. Очаговая корковая симптоматика – гемипарезы, нарушения зрения, афазия, дизартрия, расстройства чувствительности, дисфагия. Менее часто возникают атаксия и эпилептические припадки.

У 45% больных имеются расстройства зрения (чаще всего – гомонимная гемианопсия), у 38% – психические расстройства (деменция, спутанность сознания, изменения личности). Слабости вначале может не быть, но на поздних стадиях она появляется у 75% больных.

Течение и прогноз
Обычно трудно установить момент начала заболевания, особенно если оно развивается на фоне тяжёлого соматического недуга. Течение прогрессирующее, заканчивается летальным исходом. Может протекать остро, приводя к смерти в течение 1 мес.

Диагностика Прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии:

Основные методы диагностики – КТ и МРТ. При КТ в белом веществе видны неконтрастируемые очаги пониженной плотности; отека и смещения прилежащих структур нет. Очаги чаще располагаются в перивентрикулярных областях, полуовальных центрах, теменно-затылочных областях и в мозжечке. МРТ более чувствительна, чем КТ. Характерны множественные асимметричные сливающиеся очаги, преимущественно в затылочных и теменных долях; на Т1-взвешенных изображениях с гадолинием эти очаги обычно не контрастируются. На Т2-взвешенных изображениях с последовательностью “спиновое эхо” выявляется сигнал повышенной интенсивности от белого вещества.

При ЭЭГ практически всегда выявляется локальное или генерализованное замедление ритма, иногда еще до появления изменений при КТ.

Спинномозговая жидкость чаще не изменена, иногда слегка повышена концентрация белка или IgG, менее чем у четверти больных выявляется цитоз, преимущественно лимфоцитарный и не превышающий 25 в мкл.

Перспективный метод диагностики – выявление ДНК вируса JC в спинномозговой жидкости использованием ПЦР. Специфичность этого метода высока, но данные о чувствительности противоречивы. В единичных случаях ДНК паповавируса была обнаружена с помощью ПЦР в спинномозговой жидкости ВИЧ-инфицированных без клинических симптомов прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии и без ее признаков при КТ и МРТ. Пока не ясно, свидетельствует ли это о ложноположительных результатах или о выявлении болезни на доклинической стадии.

При обнаружении олигоклональных иммуноглобулинов, выраженного цитоза, наличия нейтрофилов либо эритроцитов в С спинномозговой жидкости необходимо исключить рассеянный склероз, острый геморрагический лейкоэнцефалит, СПИД-дементный синдром и ВИЧ-миелопатию, менингоэнцефалит, вызванный вирусом varicella-zoster, постинфекционный и поствакцинальный энцефаломиелит.

Окончательный диагноз ставится на основании биопсии или аутопсии. В ткани мозга можно выявить антигены вируса JC (иммуноцитохимически) и ДНК вируса (методами флюоресцентной гибридизации in situ или ПЦР), но они обнаруживаются в ткани мозга и у здоровых людей. Около 80-90% людей среднего возраста имеют антитела к вирусу JC. Он может находиться в мозге или других тканях в латентном состоянии и реактивироваться при ослаблении иммунитета. С другой стороны, возможно развитие прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии у лиц с ослабленным иммунитетом при первом контакте с вирусом; об этом свидетельствует тот факт, что 10-20% больных на момент установления диагноза серонегативны.

Новые данные в этом отношении могут быть получены при широком применении ПЦР.

Лечение Прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии:

Общее согласие относительно терапии прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии пока еще не достигнуто.

Появлялись отдельные сообщения о стабилизации и даже улучшении состояния при лечении цитарабином в/в или интратекально в комбинации с интерфероном а либо без него. Однако проведенное Национальным институтом здоровья кооперированное испытание не подтвердило эффективности цитарабина в сочетании с антиретровирусными препаратами (по сравнению с лечением только антиретровирусными препаратами) при прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии на фоне ВИЧ-инфекции.

Цидофовир, обладающей анти-JCV активностью in vitro, является наиболее эффективной терапией полиомавирусной болезни у мышей. Несколько сообщений предположили его потенциальную терапевтическую выгоду, принимая во внимание, что другие сообщения не показали клинической эффективности.

Поскольку прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия скорее является последствием реактивации JCV, чем острой инфекции, в идеале, лекарственное средство должно предотвращать повторную инфекцию глиальных клеток. Недавно, Atwood с коллегами продемонстрировали, что JCV использует серотониновый рецептор 5HT2A, чтобы инфицировать глиальные клетки человека. Антидепрессант миртазапин, который является антагонистом 5HT2A, способен пересекать гематоэнцефалический барьер, связывать существенное количество рецепторов 5HT2A и блокировать репликацию JCV in vitro.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Сосудистая энцефалопатия

Сосудистая энцефалопатия - Лето

Сосудистая энцефалопатия – медленно прогрессирующая патология, возникающая на фоне хронических расстройств кровообращения. Широко распространена. По некоторым данным, наблюдается у 5% взрослого населения. Традиционно считается болезнью пожилого возраста, вместе с тем, исследователи указывают, что первые симптомы могут выявляться у людей, не достигших 40 лет.

Неврологи клиники «Лето» имеют большой опыт лечения церебральных нарушений. Для записи на прием нужно позвонить по тел. 8(969)060-93-93.

Причины

Сосудистая энцефалопатия мозга возникает вследствие хронической ишемии мозговых структур, обусловленной следующими факторами:

  • атеросклероз;
  • эссенциальная гипертония;
  • симптоматическая артериальная гипертензия при нефрологических и эндокринных заболеваниях;
  • синдром позвоночной артерии при остеохондрозе, аномалиях развития сосудов, травмах и дегенеративных процессах в области шейных позвонков;
  • диабетическая ангиопатия при сахарном диабете с недостаточным контролем уровня глюкозы;
  • черепно-мозговые травмы;
  • стойкая артериальная гипотония;
  • некоторые аритмии;
  • системные васкулиты.

Вне зависимости от провоцирующего заболевания недостаточность кровообращения становится причиной гипоксии и нехватки питательных веществ. Клетки мозга погибают. На их месте формируются мелкоочаговые «немые инфаркты» или зоны разрежения. Из-за особенностей кровоснабжения в первую очередь, как правило, страдают подкорковые структуры и глубинные участки мозга. Это обуславливает «феномен разобщения», лежащий в основе большинства проявлений.

Классификация

Деменция - Лето

С учетом преобладающих расстройств энцефалопатия сосудистого генеза бывает венозной, атеросклеротической, гипертонической и смешанной. В большинстве случаев болезнь медленно прогрессирует, реже встречаются быстро усугубляющаяся и ремиттирующая формы. По тяжести выделяют:

  • 1 степень. Неврологическая симптоматика отсутствует, отмечается легкое снижение когнитивных функций.
  • 2 степень. Включает явные двигательные и когнитивные нарушения, прогрессирующие эмоциональные расстройства.
  • 3 степень. По существу, представляет собой деменцию в сочетании с грубыми психическими и неврологическими изменениями.

Симптомы

Начало неявное, постепенное, малозаметное. В 60% случаев болезнь манифестирует легкой или умеренной депрессией с незначительной выраженностью аффективных и преобладанием ипохондрических жалоб. Пациентов беспокоят цефалгии, артралгии, боли в спине и внутренних органах, другие неприятные симптомы, не укладывающиеся в клиническую картину определенного соматического заболевания. Провоцирующие психотравмирующие ситуации отсутствуют, психотерапия и медикаментозная коррекция малоэффективны.

Часто присутствуют нарушения сна эмоциональная неустойчивость: быстрые смены настроения, приступы плача или агрессивности, напоминающие неврастению. Признаком, позволяющим исключить психические расстройства, являются когнитивные нарушения: затруднения при концентрации внимания, планировании и организации, снижение толерантности к умственным нагрузкам. Иногда при токсико сосудистой энцефалопатии отмечаются головокружения, небольшая неустойчивость при ходьбе.

Эмоциональная неустойчивость - Лето

При переходе на вторую стадию синдром сосудистой энцефалопатии знаменуется прогрессивным снижением когнитивных функций. Ухудшаются внимание, память и интеллект. Страдает ориентация в месте и времени. Больные зачастую недооценивают собственное состояние. На третьей стадии отмечаются грубые нарушения мышления, выраженные поведенческие и личностные расстройства. Люди забывают, что означает то или иное слово, не могут вспомнить имя и домашний адрес. Утрачивается трудоспособность, а в тяжелых случаях – и способность к самообслуживанию.

Эмоциональная сфера характеризуется безразличием, потерей интереса к окружающему миру, апатией, снижением мотивации. Пациенты проводят дни в бездеятельности или малопродуктивных занятиях. Становятся все более заметными хронические двигательные расстройства: шаркающая ходьба мелкими шажками, напоминающая походку при паркинсонизме, дрожание конечностей, парезы, псевдобульбарный синдром. Прогрессируют нарушения речи. Возникает недержание мочи.

Диагностика

На начальных стадиях проявления дисциркуляторной сосудистой энцефалопатии хорошо поддаются коррекции при адекватном лечении основного заболевания, поэтому пациентам с сосудистой патологией рекомендуют регулярно проходить осмотры для выявления первых симптомов и предупреждения прогрессирования. Программа обследования включает:

  • Неврологический осмотр. На 1 стадии неврологический статус без изменений. В последующем определяются тремор, слабость конечностей, очаговые симптомы.
  • Оценка психического и интеллектуального статуса. Осуществляется путем беседы и проведения специальных тестов.
  • Консультация офтальмолога. Позволяет выявить изменения на глазном дне. Включает определение поля зрения, офтальмоскопию.
  • Электрофизиологические методы. Рекомендованы электроэнцефалография и реоэнцефалография.
  • Визуализация сосудов. При подтверждении вероятно сосудистого генеза болезни информативны МРА, дуплексное сканирование и допплерография.
  • Магнитно-резонансная томография. Выполняется в рамках дифференциальной диагностики с другими церебральными патологиями.
Читайте также:  Стафилококк в носу у ребенка: лечение, симптомы, как и чем вылечить

Для уточнения диагноза причинного заболевания пациента могут направить к кардиологу, нефрологу или эндокринологу, назначить ЭКГ, коагулограмму, анализы для определения уровня сахара, липопротеидов и холестерина.

Лечение

Терапия должна быть комплексной, направленной на устранение или смягчение проявлений основного заболевания, защиту церебральных структур от повреждения на фоне ишемии и гипоксии, улучшение тканевой микроциркуляции и кровотока в головном мозге. В перечень мероприятий входят:

Нейропротекторная терапия - Лето

  • Этиотропное лечение. Назначается специальная диета. Производится коррекция инсулинотерапии или подбираются сахароснижающие средства. Применяются медикаменты с гипотензивным действием, лекарства для снижения уровня холестерина.
  • Улучшение гемодинамики. Включает прием ингибиторов фосфодиэстеразы, блокаторов кальциевых каналов, антиагрегантов, антагонистов альфа-адренорецепторов.
  • Нейропротекторная терапия. Эффективны производные ГАМК и пирролидона, мебраностабилизирующие препараты, витамины, лекарства животного происхождения (гидролизаты, гемодиализаты).

При выраженном, быстро нарастающем сужении сонной артерии, особенно, в сочетании с острыми нарушениями мозгового кровообращения, показана операция. Возможно создание анастомоза с формированием обходного пути для тока крови или эндартерэктомия с расширением просвета сосуда. При аномалиях позвоночной артерии производятся реконструктивные вмешательства.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга: что это такое, лейкоэнцефалопатия

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Ваша заявка принята!

Благодарим за обращение.

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

Лейкоэнцефалопатия – клинические формы, диагностика

Медицинский термин «лейкоэнцефалопатия» применяется для определения группы заболеваний, сопровождающихся поражением белого вещества и ряда глубоких структур головного мозга. Быстрое прогрессирование приводит к формированию старческого слабоумия.

У детей встречаются сосудистые разновидности, врожденные формы с длительным хроническим течением. Сроки выживаемости при этом типе больше по сравнению с многоочаговым аналогом.

Картинки по запросу мрт лейкоэнцефалопатия

МР-снимок сосудистой лейкоэнцефалопатии

Для отличия патологии от ряда других нейродегенеративных болезней с аналогичными клиническими симптомами разработана классификация по МКБ 10, где четко выделяют формы нозологии.

Что такое лейкоэнцефалопатия головного мозга

Поражение белого вещества мозга обуславливается в большинстве случаев вирусами. Сосудистая, дисциркуляторная формы обусловлены нарушением кровоснабжения определенного участка головного мозга. Хроническая ишемия обуславливает необратимые изменения.

Клинические симптомы болезни чаще возникают при поражении папилломавирусами. Вероятность нозологии у пациентов с ВИЧ менее 6% по данным статистики МРТ головного мозга в СПб.

Формы сосудистого генеза прогрессируют медленно. Хроническое течение заболевания характеризуется постепенным необратимым поражением ткани. Легкая ишемия провоцирует образование небольших некротических участков. Диффузное расположение приводит к неврологическим расстройствам.

Виды лейкоэнцефалопатии

Самой малоопасной формой является очаговая. Формируется хроническими воспалительными процессами сосудистого генеза. Недостаток микроциркуляции определенного отдела мозга провоцирует гипоксию, нехватку кислорода. Гибель зон белого вещества развивается несколько лет.

Агрессивнее протекают морфологические изменения при гипертонической болезни. Увеличение внутричерепного давления обуславливает разрывы мелких капилляров с участками некроза мозговой паренхимы. Разновидность медицинским языком называется «дисциркулярная энцефалопатия». Появляется у людей старше 55 лет.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия имеет агрессивное течение. Люди при патологии живут не более 5 лет. Летальные исходы связаны с обширными инфарктами, инсультами.

Классификация видов лейкоэнцефалопатии по МКБ 10

Прогрессирующий вид сосудистого генеза (болезнь Бинсвангера) кодируется символами «I67.3». Из классификации болезней десятого пересмотра исключена субкортикальная деменция с кодом «F01.2».

Прогрессирующая мультифокальная (многоочаговая) лейкоэнцефалопатия – «A81.2». К одноименной группе относится фенилкетонурия, болезнь Александера, Канавана. Патологии категории «IA» выделяют по причинам, так как имеют аутоиммунное происхождение – обусловлены повреждением тканей иммуноглобулинами собственного организма. Антитела становятся агрессивными при изменении структуры мембраны или генетической информации клетки под влиянием вирусов, химических, физических факторов.

Рассмотрим полный алгоритм классификации:

  • Болезни системы кровоснабжения – «IX. 100-199»;
  • Цереброваскулярные заболевания «I60-69»;
  • Другие цереброваскулярные болезни – «I67»;
  • Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия – «I67.3»;
  • Другие уточненные поражения сосудов – «I67.8».

Международная классификация десятого пересмотра является действующей. При кодировке диагноза нередко встречается дисциркуляторная энцефалопатия, острая цереброваскулярная недостаточность БДУ ишемия мозга (хроническая).

Клинические симптомы мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии

Очаговая симптоматика имеет подострое течение. Начальные стадии болезни выявляются неврологами:

  • Нарушения зрения, речи;
  • Патология иннервации мускулатуры одной половины туловища;
  • Приступы эпилепсии;
  • Головные боли, головокружение;
  • Атаксия, анопсия.

Дифференциальная диагностика очаговых видов проводится для отличия от изменений белого вещества при ВИЧ, деменции. Спинальные очаги протекают без нарушения психических функций. Повреждение белого вещества сопровождается когнитивными расстройствами.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Причина многоочагового повреждения белого вещества – вирус JC, приводящий к распространенному поражению нервной системы. Заболевание развивается на фоне сниженной активности иммунной системы. Антиретровирусное лечение дорогое, поэтому большинство людей погибает.

Прогрессирующая энцефалопатия быстро приводит к разрушению миелина большинства нервных клеток. Изменения необратимы, симптомы постепенно нарастают.

Около 80% населения страны являются носителем полиомавируса человека второго типа, но энцефалопатия не возникает. Только иммунодефициты при СПИДе создают возможности быстрого размножения возбудителя.

Иммунитет пожилых людей не справляется с активность полиомавируса (JC) после иммуномодуляторной или иммуносупрессивной терапии после лечения онкологического новообразования, операций по пересадке органов.

У детей появление патологии наблюдается после начала терапии хронического лимфолейкоза, болезни Ходжкина.

Передается вирус 1С воздушно-капельным или фекально-оральным способом. У большинства населения наблюдается бессимптомное течение. Провоцирующие факторы:

  • ВИЧ-инфекция;
  • Прием иммунодепрессантов;
  • Лимфогранулематоз;
  • Лейкозы.

Магнитно-резонансная томография – единственный способ, позволяющий выявить патологические очаги внутри белого вещества. После появления нарушения зрения, дизартрии, гемипареза, афазии неврологи смогут предположить диагноз. Окончательная верификации возможна только после микроскопического обследования биоптатов головного мозга – участки ткани, взятые из места повреждения.

Дисциркулярная энцефалопатия

Хроническое прогрессирующее течение цереброваскулярной патологии сопровождается диффузными многоочаговыми изменениями, приводящими к гемипарезам, ишемическому инсульту, множественным нейропсихологическим и неврологическим расстройствам.

Прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии связано с дегенерацией тканей, накоплением агрессивных метаболитов.

До использования методов нейровизуализации большую часть причин появления когнитивных расстройств специалисты объясняли дисциркуляторной энцефалопатией. Практика показывает гипердиагностику случаев нозологии. Ядерно-магнитный резонанс указывает только 20% случаев встречаемости очагов белого вещества у пожилых пациентов с сосудистыми заболеваниями.

Основным отличием дисциркулярной разновидности в сравнении с инсультом является поражение не крупных мозговых артерий, а мелких пенетрирующих сосудов, артериол. Диффузные повреждения мелких ветвей вызывает ряд морфологических изменений:

  1. Многочисленные инфаркты (лакунарные);
  2. Диффузное разрушение белого вещества;
  3. Смешанная форма.

Раннее выявление любой категории предотвращает прогрессирование после назначения правильной поддерживающей терапии.

Особенности перивентрикулярной и резидуальной лейкоэнцефалопатии у детей

Хронический недостаток поступления кислорода, длительная ишемия мозговых тканей приводит к повреждению подкорковых структур, полушарий, мозгового ствола. Патологические очаги обнаруживаются в глубине серого вещества, сопровождаются изменениями подкорковых волокон.

Перивентрикулярная энцефалопатия характеризуется преимущественной локализацией патологических очагов вокруг желудочков мозга.

Резидуальный вид имеет врожденные и приобретенные причины. Провоцирующим фактором у ребенка являются травматические повреждения черепа, воспалительные процессы внутри черепной коробки. Отдельная разновидность – энцефаломиелопатия возникает из-за аномалий строения сосудистой сети мозга.

Симптомы резидуальной энцефалопатии детей:

  • Церебральный паралич;
  • Олигофрения;
  • Эпилепсия;
  • Вегето-сосудистая дистония;
  • Неспокойный сон.

Практика показывает наличие латентного течения нозологии у новорожденных с весом около четырех килограмм. Клинические симптомы появляются после начала активного кровоснабжения. Случаи появления слабоумия у дошкольников и школьников связаны с травмами черепной коробки.

Сколько живут с энцефалопатией

Длительность жизни определяется клинической формой болезни, скоростью прогрессирования, индивидуальными изменениями организма человека.

Прогрессирующая многоочаговая энцефалопатия сопровождается летальным исходом через 1-3 года после выявления. Поддерживающая терапия увеличивает выживаемость.

Разновидности сосудистого генеза имеют хроническое прогрессирование. Люди с данной разновидностью при грамотной организации лечения живут десятки лет. Сокращает сроки гипертония, выраженные ишемические очаги структуры головного мозга, кровоизлияния внутрь мозга.

Принципы диагностики лейкоэнцефалопатии

Лучшим способом верификации изменений белого и серого вещества головного мозга является МРТ. Лейкоэнцефалопатия локализуется в головном и спинном мозге. На снимках визуализируются участки высокой интенсивности диаметром от трех миллиметров до трех сантиметров неправильной округлой и овальной формы. Расположение очагов в субкортикальных и перивентрикулярных отделах определяет режим Т1 взвешенных последовательностей с дополнительным контрастированием (МР-ангиография). Способ диагностирует атрофию, расширение желудочковых пространств, свежие патологические зоны.

Картинки по запросу мрт лейкоэнцефалопатия

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия

МРТ головного мозга при лейкоэнцефалопатии выявляет участки разной интенсивности в мозжечке, стволе, теменно-затылочных и лобных областях. Реже встречается инфратенториальная локализация. Сканирование головного мозга должно сочетаться с обследованием спинномозговой жидкости. Анализ позволяет выявить патологических агентов, являющихся причиной патологии.

Прямое выявление вируса JC, ВИЧ методом ПЦР имеет достоверность близкую к 100%. Если тест отрицательный, подтверждение или исключение диагноза возможно способом биопсии – взятие материала из патологического участка после обнаружения МРТ с трехмерным моделированием.

Обязательна диагностика аутоиммунных состояний, иммунодефицита.

Электронейромиография регистрирует снижение проведения сигнала по слуховым, зрительным, соматосенсорным нервным волокнам. Существует специфические места локализации патологии, выявление которых позволяет предположить патологию с высокой долей вероятности.

Разрушение миелина нервных оболочек, верификация дегенерации аксона – признаки нейродегенеративных процессов. Патологические волны возникают на субклинической стадии до первых выраженных симптомов.

Чтобы выявить патологии вначале развития, следует сделать МРТ. Процедура качественно показывает мягкотканый компонент, насыщенный водой. Жидкость после воздействия магнитным полем начинает резонировать, изменяется радиочастотный сигнал. Регистрация импульса позволяет отобразить графическую картинку на экране монитора после обработки программой.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Ссылка на основную публикацию