Хроническая почечная недостаточность: симптомы и лечение

Почечная недостаточность

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Почечная недостаточность: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Почечная недостаточность — состояние, при котором одна или обе почки не могут в полном объеме выполнять свои функции. Это происходит в результате какого-либо заболевания, когда почки перестают полноценно фильтровать кровь. Вещества, которые должны выводиться из организма, попадают обратно в кровоток. Нарушение функций почек может быть связано с уменьшением кровотока через них и резким снижением снабжения кислородом.

Основная функция почек – выделительная, то есть очищение организма от шлаков и токсинов, при этом почки отвечают за максимальную сохранность полезных веществ.

Почки принимают участие в фосфорно-кальциевом обмене и формировании костной ткани путем выработки кальцитриола (активной формы витамина D), поэтому у детей почечная недостаточность негативно влияет на рост костей и их аномальное развитие, а у взрослых может вызывать хрупкость.

Почки регулируют артериальное давление, поэтому почечная недостаточность приводит к его повышению.

Почки участвуют в образовании красных кровяных телец крови – эритроцитов. При почечной недостаточности снижается количество эритроцитов, развивается анемия.

Почки осуществляют регуляцию количества воды и солей – поддержание водно-солевого баланса.

Причины появления почечной недостаточности

Существует множество причин развития почечной недостаточности. Одни приводят к быстрому ухудшению функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза (острое повреждение почек, или острая почечная недостаточность). Другие – к постепенному ухудшению функции почек (хронической болезни почек, или хронической почечной недостаточности). Помимо неспособности почечной ткани фильтровать из крови метаболические продукты жизнедеятельности организма (в частности, креатинин и азот мочевины), снижается способность почек контролировать количество и распределение воды в организме (баланс жидкости) и уровень электролитов в крови.
Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение их функции в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемию).
Причины почечной недостаточности при острой форме заболевания:

• острые нарушения почечной гемодинамики (коллапс, шок);
• интоксикации различного генеза (лекарственные, укусы насекомых и змей, бытовые яды);
• острое инфекционное поражение почки;
• острые воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, острый гломерулонефрит);
• травма почки или другого органа с большой потерей крови;
• непроходимость мочевыводящих путей;
• удаление почки.

• почечные заболевания — хронический пиелонефрит и гломерулонефрит;
• болезни обмена веществ: амилоидоз, подагра, сахарный диабет;
• врожденные почечные заболевания: сужения почечных артерий, недоразвитие почек, поликистоз;
• ревматические заболевания: геморрагические васкулиты, склеродермия, системная красная волчанка;
• серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертония и болезни, приводящие к значительным изменениям в почечном кровотоке (сердечная недостаточность, нарушение ритма);
• заболевания, которые становятся причиной проблем с оттоком мочи.

Хотя снижение функции почек возможно в любом возрасте, хроническая почечная недостаточность и острое повреждение почек чаще возникают у пожилых людей. Многие заболевания, вызывающие ухудшение функции почек, поддаются лечению, в результате которого функция почек восстанавливается. Благодаря доступности диализа и трансплантации почки почечная недостаточность стала не смертельным, а управляемым заболеванием.

Классификация заболевания

В Международную классификацию болезней (МКБ) 10 были внесены изменения, касающиеся замены устаревшего термина «хроническая почечная недостаточность» на термин «хроническая болезнь почек» (код N18).

Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации и признаках почечного повреждения (протеинурии, альбуминурии). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий хронической болезни почек.

Непосредственными причинами острой почечной недостаточности (код N17) являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности:

• преренальную (70%),
• паренхиматозную (25%),
• обструктивную (5%).

У почечной недостаточности есть следующие основные признаки:

• уменьшение количества выделяемой мочи, расстройство мочеиспускания (олигоурия, дизурия);
• отеки;
• общая заторможенность, сонливость;
• тошнота, рвота, снижение аппетита;
• тахикардия, повышение артериального давления;
• вздутие живота, жидкий стул.

Часто доминирующими симптомами острой почечной недостаточности являются проявления основного заболевания или симптомы, вызванные хирургическими осложнениями операции, которая привела к нарушению функции почек.

Для хронической почечной недостаточности характерно малосимптомное начало заболевания. На этом этапе больные часто не предъявляют жалоб, в крайнем случае, говорят о повышенной утомляемости при умеренной физической нагрузке, а также о сухости во рту и слабости, проявляющейся ближе к вечеру. Далее обращают на себя внимание бледная кожа и дряблые мышцы, которые утрачивают тонус. Исходя из результатов биохимического анализа крови, больным часто сообщают о наличии белка в моче и незначительных сдвигах в электролитном составе крови.

Выраженность симптомов зависит от стадии хронической болезни почек. Заболевание имеет волнообразное течение: состояние пациента то улучшается, то снова ухудшается.

Чрезвычайно опасной является терминальная стадия хронической болезни почек, когда у пациента нарушаются эмоциональные реакции (апатия резко переходит в возбуждение, нарушается ночной сон, появляются признаки заторможенности). Появляется аммиачный запах изо рта, отеки, лицо приобретает одутловатость, желтоватую окраску, на коже видны следы расчесов, волосы становятся тусклыми, ломкими, усиливается дистрофия. Нарастают симптомы уремической интоксикации: асцит, плеврит, перикардит, уремическая кома. Нередко возникает тяжелая артериальная гипертензия.

Диагностика почечной недостаточности

Для диагностики почечной недостаточности назначают следующие обследования:

общий (клинический) анализ крови;

Одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови для подсчета процентного содержания разновидностей лейкоцитов и определение скорости оседания эритроцитов.

Первичные скрининговые тесты, использующиеся для выявления патологии почек.

Профиль тестов, который позволяет оценить степень нарушения функции почек, может быть использован для контроля функции почек при хронической патологии.

Тесты, входящие в комплекс, используются для ранней и дифференциальной диагностики системных васкулитов, диагностики системной красной волчанки, системных ревматических заболеваний, быстропрогрессирующего гломерулонефрита и острой почечной недостаточности.

Тесты, входящие в комплекс, используются для ранней и дифференциальной диагностики системных васкулитов, диагностики системной красной волчанки, системных ревматических заболеваний, быстропрогрессирующего гломерулонефрита и острой почечной недостаточности.

Комплекс тестов применяется с целью диагностики быстропрогрессирующего гломерулонефрита и острой почечной недостаточности, ранней и дифференциальной диагностики системных васкулитов, диагностики синдрома Гудпасчера, синдрома Вегенера и микроскопического полиангиита.

Общий анализ мочи – комплексная оценка ряда физических и химических параметров мочи, а также элементов мочевого осадка, нацеленное на выявление патологии почек и мочевыводящих путей.

Пробу Реберга используют для оценки функции почек (уровня клубочковой фильтрации) по расчетной скорости очищения крови от креатинина в почках. Для теста требуется взятие пробы крови и сбор мочи в течение 24 часов.

Комплексное ультразвуковое сканирование органов мочевыделительной системы, позволяющее обнаружить патологию на ранних стадиях развития.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов малого таза, выявить патологические изменения и опухоли.

Метод оценки состояния мочевыделительной системы с помощью компьютерной томографии.

К каким врачам обращаться

При обнаружении признаков заболевания следует обратиться к врачу-урологу или нефрологу. Лечение детей зависит от стадии заболевания и тяжести симптомов. Легкие формы заболевания контролирует врач-педиатр . В более тяжелых случаях потребуется помощь детского нефролога.

Лечение почечной недостаточности

Современная медицина может компенсировать последствия хронической почечной недостаточности, позволяя людям жить активной жизнью, несмотря на то, что жизненно важный орган больше не выполняет свои функции. Однако до сих пор нет возможности полностью вылечить это заболевание.

Основная цель всех врачебных манипуляций – устранение причины, вызывающей данное патологическое состояние. Для этого в повседневной медицинской практике используют привычные способы устранения интоксикации, гемолиза, обезвоживания и шока.

При острой почечной недостаточности больного необходимо срочно поместить в стационар, где лечение должно вестись по двум направлениям: устранение причин, вызвавших почечную недостаточность (например, большой кровопотери), и восстановление функций почек.

Лечение хронической почечной недостаточности направлено на замедление прогрессирования заболевания и коррекцию осложнений. В консервативной терапии используют препараты, улучшающие микроциркуляцию, обладающие нефропротективным действием. Для коррекции водно-электролитных нарушений, анемии индивидуально подбирается диета, режим инфузионной и трансфузионной терапии, препараты рекомбинантного эритропоэтина. Обычно необходимо назначение витамина D для улучшения костного обмена, а также солей кальция, которые связывают избыток фосфатов в крови. При почечной недостаточности на фоне сахарного диабета нужно постоянно следить за уровнем сахара, соблюдать строгую диету. При проблемах с давлением необходимо регулировать его уровень. Для стимуляции выделения мочи применяют диуретики.

Основными способами лечения почечной недостаточности повсеместно признаны диализ и трансплантация почки. Наиболее полное замещение почечной функции происходит в результате успешной трансплантации почки, а диализ замещает ее лишь частично. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ для уменьшения биохимических аномалий, нормализации нарушений водного, электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Очищение крови производится путем снижения концентрации в ней вредных веществ.

Осложнения острой почечной недостаточности представляют угрозу жизни и здоровью пациента. Патология сопровождается сепсисом, солевой и водной сверхнагрузкой, изменениями в крови, нарушениями в мочевыводящих путях, сердечно-сосудистой и дыхательной системах.

Тяжелая форма патологии дополняется развитием уремического гастроэнтероколита, сопровождающегося кровотечением.
У пациентов с хронической формой заболевания могут развиваться различные осложнения, которые отражают нарушение эндокринной или экзокринной функции почек, – анемия, нарушение метаболизма костной ткани, ацидоз, повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и заболевание периферических артерий.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактика почечной недостаточности основывается на предотвращении причин, которые вызывают данную патологию. Особенно важно вовремя начать борьбу с такими заболеваниями как пиелонефрит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит.

Важным направлением профилактики и лечения почечной недостаточности является коррекция образа жизни и характера питания с целью наиболее полного воздействия на модифицируемые факторы риска развития и прогрессирования заболевания:

• коррекция массы тела при ожирении за счет изменения калорийности рациона, достаточной физической активности и ограничения поваренной соли в пище;
• ограничение потребления алкоголя и исключение курения;
• санация хронических очагов инфекции;
• предупреждение лекарственной нефротоксичности – широкое информирование пациентов о вреде самолечения, отказ от бесконтрольного приема анальгетиков, антибиотиков, пищевых добавок и др.

1. Клинические рекомендации. Хроническая болезнь почек (ХБП). Ассоциация нефрологов, 2021. – 233 с.
2. Клинические рекомендации. Острое повреждение почек (ОПП). Ассоциация нефрологов, Научное общество нефрологов России, Ассоциация анестезиологов-реаниматологов России, Национальное общество специалистов в области гемафереза и экстракорпоральной гемокорреции, 2020. – 142 с.
3. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), KDIGO clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease, Kidney Int Suppl (2013); 3: 1-150.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика и лечение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов при первичных или вторичных хронических заболеваниях почек. Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100-600 на 1 млн взрослого населения.

Среди причин ХПН у детей – наследственные и врожденные нефропатии: цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия. Лиц трудоспособного возраста приводят к ХПН первичный хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, хронический пиелонефрит. В старческом возрасте ХПН чаще является исходом ге-нерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний. В последние тридцать лет среди больных ХПН постоянно увеличивается удельный вес больных диабетической нефропатией.

В настоящее время благодаря применению диализных методов и трансплантации почки гибель от терминальной уремии перестала быть главной причиной смерти больных ХПН. На первое место вышли сердечно-сосудистые заболевания, риск смерти от которых при ХПН в 10-15 раз выше, чем в популяции [1].

Темпы прогрессирования ХПН прямо пропорциональны скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом определяются этиологией и активностью нефропатии. Так, наиболее высоки естественные темпы прогрессирования при активном волчаночном нефрите, диабетической и амилоидной нефропатии. Значительно медленнее прогрессирует ХПН при хроническом пиелонефрите, подагрической нефропатии, поликистозе.

Важное значение имеют и неспецифические механизмы прогрессирования. В ответ на неуклонное уменьшение почечной паренхимы происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузией за счет нарушения ауторегуляции почечного гломерулярного кровотока: ангиотензин II-зависимого усиления тонуса эфферентной артериолы с одновременной вазодилатацией афферентной артериолы клубочка. Стойкая гиперфильтрация с внутриклубочковой гипертензией осложняется гипертрофией клубочков с их повреждением и последующим склерозом. Среди механизмов повреждения клубочков: протеинурия, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение нагрузки пищевым белком и фосфором, а также гипертония.

ХПН часто осложняется острой почечной недостаточностью (ОПН) в условиях нарушенной ауторегуляции гломерулярного кровотока. Факторы, ведущие к спазму афферентной артериолы (дегидратация, потеря натрия, гипотония, ингибирование синтеза простагландинов лекарствами), легко могут спровоцировать у больного ХПН преренальную ОПН, часто требующую срочного применения гемодиализа.

Клиника и стадии ХПН

Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин) характерно типично латентное течение с полиурией, никтурией, гипертонией, умеренно выраженной анемией. Последняя вызвана снижением почечного синтеза эритропоэтина (ЭПО).

Консервативная стадия ХПН (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин) характеризуется полиурией с никтурией, слабостью, снижением трудоспособности, потерей массы тела.

У большинства больных выявляется гипертония и анемия. На данной стадии эффективна консервативная терапия, диализные методы не применяются.

При терминальной стадии (клубочковая фильтрация ниже 15-20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Больные вялы, апатичны. Отмечается резкое снижение аппетита (вплоть до анорексии), сухость и неприятный вкус во рту, частая тошнота.

Типичны резкая слабость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Гипертония часто приобретает трудноконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелу-дочковой недостаточности с отеком легких. Характерна бледность. Кожа сухая, желтушная с серым оттенком (вследствие анемии и “прокрашивания” урохромами), ге-моррагиями и следами расчесов. Нередко развиваются моноартриты вследствие вторичной подагры, боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения.

При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта, периодическое дыхание (декомпенсированный метаболический ацидоз), перикардит, уремическая прекома. В терминальной стадии ХПН спасти жизнь больному могут только диализные методы лечения или трансплантация почки.

Ранняя диагностика ХПН часто вызывает трудности. С одной стороны, эти трудности связаны с возможностью многолетнего малосимптомного течения ХПН, особенно характерного для хронического пиелонефрита и латентного нефрита. С другой – полиморфизм проявлений ХПН нередко приводит к тому, что на первый план выходят ее неспецифические “маски” (анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая) и больным ставятся ошибочные диагнозы. Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсические или метаболические реакции, обусловленные нарушениями фармакодинамики лекарств (снижением их почечной элиминации ).

Анемия при ХПН нормоцитарная и нормохромная, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминами и препаратами железа. При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии. В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО.

О связи гипертонии с ХПН следует думать при трудноконтролируемой объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся в ночные часы, с быстрым формированием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертония часто сочетается с полиурией и анемией. При таком сочетании необходимо в первую очередь исключить диагноз ХПН с помощью лабораторных методов. Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации (при суточном диурезе не менее 1,5 л) ниже 60-70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемию выявляют на более поздней стадии – при снижении клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин.

При лечении больного в консервативной стадии ХПН должны быть достигнуты нефропротективный (замедляющий прогрессирование ХПН) и кардиопротективный эффекты, корригированы уремические водно-электролитные, гормональные и метаболические нарушения.

Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона (ПТГ) и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола). Снижение концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, со снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом стимулирует синтез и секрецию ПТГ. Для лечения применяется малобелковая диета (МБД), ограничивающая поступление фосфатов с пищей. Однако резкое ограничение продуктов, содержащих фосфаты (в том числе, молочных продуктов), может вызвать у больного ХПН нарушения питания. Поэтому вместе с МБД используются карбонат или ацетат кальция, связывающие фосфаты в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию ПТГ, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани; его дефицит возрастает по мере сморщивания почек при ХПН. В связи с этим при лечении уремического гиперпаратиреоза целесообразна сочетание мер по умеренному ограничению поступления фосфатов и их связыванию в ЖКТ с применением кальцитриола (0,25-0,5 мкг/сут) и коррекцией ацидоза бикарбонатом или цитратом натрия [2].

МБД значительно улучшает самочувствие больного ХПН, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости ее прогрессирования. Рекомендуется раннее ограничение белка (0,6 г/кг/сут), калия (до 2,7 г/су т), фосфора (до 700мг/сут) при высокой калорийности (35-40 ккал/кг).

Важным условием безопасности длительного применения МБД является ее комбинация с кетоаналогами эссенциальных аминокислот. Однако, по последним данным [З], нефропротективный эффект МБД у большинства больных ХПН (за исключением больных диабетической нефропатией) значительно слабее, чем на различных моделях экспериментальной ХПН. Поэтому МБД требует модификации и должна сочетаться с фармакотерапией. В модифицированной МБД должны использоваться антиатерогенные пищевые добавки: ПНЖК (омега-3, омега-6), соепродукты, L-аргинин, высокие дозы фолиевой кислоты. Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией (липопротеины низкой плотности > 160 мг%) показаны статины (симвастатин, аторвастатин, низкие дозы безафибрата, гемфиброзила).

МБД необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом, гипотензивной и гормональной заместительной терапией [З]. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, должен быть в пределах 130/80-85 мм рт. ст. в том случае, если нет противопоказаний (ИБС, тяжелый церебральный атеросклероз). Еще на более низком уровне АД (125/75 мм рт. ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Жесткий контроль за потреблением и выделением хлорида натрия и водным балансом в сочетании с применением диуретиков (фуросемида, буметанида, индапамида) показан при объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью (с нарушенным циркадным ритмом). Поскольку диуретики, усугубляя нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена, могут ускорять развитие гиперпаратиреоза, при их систематическом применении необходимо, по мнению Е. Ritz и соавт. [2], мониторирование не только объема циркулирующей крови и электролитов, но и мочевой кислоты, кальция, ПТГ и кальцитриола крови.

Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (А-II) снижают внутриклубочковую гипертензию, влияя на констрикцию эфферентной артериолы. Однако в отличие от МБД эти препараты обладают гипотензивньш и антипротеинурическим эффектом, увеличивают натрийурез [4]. Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II характеризуется замедлением формирования гипертрофии ЛЖ, снижением смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда [5].

Из ингибиторов АПФ более эффективны и безопасны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: рами-прил, беназеприл, фозиноприл. Дозы эналаприла, лизинопри-ла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН [4, 6].

Антагонисты кальция по сравнению с ингибиторами АПФ более пригодны при ночной гипертонии, а также гипертонии, осложнившей ЭПО-терапию.

Антагонисты кальция обладают кардиопротективным действием, правда, менее выраженным, чем ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II. К достоинствам антагонистов кальция относится возможность их назначения при ХПН в обычных дозах [7]. Однако антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, исрадипин, фелодипин), резко расширяя афферентную артериолу, по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции и другие механизмы прогрессирования ХПН. Поэтому в консервативную стадию ХПН дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов А-II. Для монотерапии больше подходят верапамил, дилтиазем, мибефрадил [8, 9].

При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, креатинин крови более 6 мг%, билатеральный стеноз почечных артерий, выраженный нефроангиосклероз) используют препараты, снижающие секрецию ренина [7, 9, 10]: b-блокаторы (пропранолол, метопролол, пиндолол), блокатор a- и b-рецепторов лабеталол, а также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин). Перечисленные препараты назначаются при ХПН в обычных дозах. Дозу атенолола, надолола, бетаксолола необходимо снижать в соответствии со степенью тяжести ХПН.

Поскольку ни МБД, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ нередко ее даже усиливают), применение при лечении консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО целесообразно. Среди показаний к лечению ЭПО:

симптомы анемии с непереносимостью физической нагрузки и снижением эффективности умственной деятельности;

ЭПО обладает выраженным кардиопротективным эффектом в виде торможения гипертрофии ЛЖ и уменьшения ишемии миокарда при ИБС [11]. Так, у больного ХПН на диализе повышение Нb на 1 г/л снижает сердечно-сосудистую летальность почти на 20%. ЭПО улучшает переносимость МБД, хорошо сочетается с кетостерилом. Устраняя анемию, ЭПО корригирует анорексию, усиливает синтез альбумина в печени и тем самым способствует коррекции гипоальбуминемии. В связи с этим повышается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие. В последние годы установлено, что при условии полной нормализации АД, ЭПО может проявлять нефропротективное действие, уменьшая почечную ишемию [12].

В консервативную стадию ХПН препараты ЭПО вводят подкожно от 20 до 100 ЕД/кг 1 раз в неделю. При длительном лечении может развиться резистентность к ЭПО, вызванная истощением запасов железа. Поэтому следует сочетать препараты эритропоэтина с приемом внутрь фумарата или сульфата железа. Лечение ЭПО почти в 20% случаев осложняется гипертонией. Если эта гипертония плохо контролируется, темпы прогрессирования ХПН могут значительно ускориться. Для коррекции вызванной ЭПО гипертонии используются антагонисты кальция, ингибиторы АПФ [11,12]. Гипотензивное действие дает снижение дозы ЭПО. Если из-за тяжелой гипертонии нет возможности увеличить дозу ЭПО, его малые дозы комбинируют с андрогенами, кальцитриолом, усиливающими антианемический эффект [11].

Оценка тяжести ХПН и показания к диализу

Применение в консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО ликвидирует тяжелый астенический синдром, улучшает аппетит, самочувствие, трудоспособность, потенцию (у мужчин), хотя и не восстанавливает функцию почек. При лечении МБД, без существенного увеличения остаточной функции почек, также устраняются многие клинические проявления далеко зашедшей ХПН: ликвидируется уремическая интоксикация, снижаются мочевина, мочевая кислота и фосфаты крови.

Показаниями к началу лечения программным гемодиализом или постоянным амбулаторным перитонеальным диализом считаются: снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 8-10 мг%), уремический перикардит, уремическая прекома. Диализ начинают при более низком уровне креатинина и более высокой клубочковой фильтрации, если присоединяется критическая гипергидратация с неконтролируемой гипертонией и признаками застойной сердечной недостаточности, тяжелая гиперкалиемия (более 6,5 мэкв/л), уремическая полинейропатия, декомпенсированный метаболический ацидоз. Так, у многих больных диабетической нефропатией необходимость в диализном лечении возникает при снижении клубочковой фильтрации до 20-30 мл/мин.

Только комплексный индивидуальный подход может обеспечить успех в консервативном лечении ХПН, своевременное выявление показаний к началу диализного лечения и преемственность на диализном этапе терапии ХПН.

У больных ХПН на программном гемодиализе сохраняют актуальность проблемы лечения гиперпаратиреоза, “почечной” анемии, прогрессирующей гипертрофии ЛЖ и атеросклероза. Несмотря на возрастание роли диализных (нелекарственных) методов контроля за гемодинамикой, гипертония на диализе по-прежнему остается ключевой проблемой и одним из главных факторов неблагоприятного прогноза. При этом успешная трансплантация почки способна решить лишь часть перечисленных проблем.

1. Nakayama Y., Sakata R., Ueyama K. et al. Cardiac surgery in patients with chronic renal failure on dialysis. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661-6.
2. RitzE., Matthias S., StefansklA., Genesis ofdisturbed vit. D metabolism in renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1995; 10 (Suppl.4): 3-10.
3. Klahr S. Relevance of diet in the progression of Renal Insufficiency. In Koch K.M., Stein G. ( ed ): Pathogenetic and Therapeutic Aspects of Chronic Renal Failure. M. Dekker, Inc., New-York-Basel, 1997; 1-13.
4. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента в лечении поражений почек различной этиологии. Рус. мед. журн. 1998; 24: 1533-40.
5. Washio M., Okuda S., Miwue Т. Risk factors for left ventricular hypertrophy in chronic hemodialysis patients, dm. Nephrol. 1997; 47:362-6.
6. Aweeka F.T. Drug reference table. In SchierR.W., Gambertoglio J.G. (ed): Handbook of drug therapy in Liver and Kidney disease. Little pown, Boston, 1991.
7. Bazilinski N., Dunea G. Hypertension. In Daugirdas J.T., Ing T.S. (ed): Handbook of dialysis. Little pown, Boston, 1994: 433-44.
8. Woittiez A., Huysmans F., Bailey el al. A comparison of the safety and efficacy ofmibefradil and nifedipine SR in patients with renal disease and hypertension. Clin. Nephrol. 1998; 49: 160-6.
9. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. M.: МИА, 1999.
10. Zazgornic J., Biesebach G., Stummvoll K. Profile ofantihyper-tensive drugs in hypertensive patients on renal replacement therapy. Clin.Nephrol. 1997; 48: 337-40.
11. Ермоленко В.М., Иващенко М.А. Уремия и эритропоэтин. М.,1999. 12. Roth D., Smith R., Schulman G. Effect of r-HuEPO on renal function in chronic renal failure pre-dialysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 777-84.

Николаев А.Ю.
Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова

Почечная недостаточность: профилактика и частые симптомы заболеваний почек, приводящие к их гибели

Почки выполняют в нашем организме очень важные функции, например, они удаляют некоторые продукты обмена веществ из организма. Если их функция снижается в долгосрочной перспективе, речь идет о почечной недостаточности. Это может привести к хронической почечной недостаточности, когда потребуется лечение с какой-либо формой замены почек, например, диализом или трансплантацией.

Есть много причин, которые могут вызвать это заболевание.

Причины хронической почечной недостаточности

У взрослых нарушение функции почек может быть вызвано различными заболеваниями. Наиболее распространенные из них:

• сахарный диабет ;
• высокое кровяное давление и артериальный склероз (ишемическая болезнь почек);
• неинфекционные воспаления почек (гломерулонефрит, гломерулопатия);
• инфекции и опухоли мочевых путей;
• наследственная болезнь почек (поликистоз почек);
• длительное применение обезболивающих, анальгетиков (анальгетическая нефропатия);
• злокачественная опухоль.

Можно ли предотвратить почечную недостаточность?

Во многих случаях да. Если устранить причину этого состояния, возможно, что недостаточность функции почек в дальнейшем не ухудшится. Чем меньше разрушается функциональная ткань, тем больше вероятность того, что почки могут продолжать работать.

Здоровые почки обладают большой резервной емкостью. Даже потеря одной почки не является проблемой для организма, поэтому существует также возможность трансплантации почки от живого донора. Однако существуют заболевания или определенные их стадии, которые почти всегда приводят к необратимой почечной недостаточности.

Каковы возможности раннего выявления заболеваний почек?

Есть определенные способы, с помощью которых определенные заболевания почек могут быть обнаружены на ранней стадии. На что обратить внимание?

Почечная функция должна быть проверена в следующих случаях:

• если у вас диабет;
• высокое кровяное давление, особенно внезапно ухудшающееся или трудно поддающееся лечению;
• опухоль неясного происхождения;
• когда в моче обнаружены кровь или белок;
• если есть заболевание почек (например, поликистоз почек).

Какие симптомы заболевания почек можно заметить?

Очень часто, даже на поздней стадии заболевания почек, пациент может не испытывать каких-либо особых проблем.

Наиболее распространенные симптомы, которые могут быть связаны с заболеванием почек и должны быть исследованы:

• увеличение веса за счет задержки жидкости (отек лица, век, голеней);
• боль в поясничной области , особенно если она сопровождается повышением температуры или обесцвечиванием мочи (инфекция, камни, разрыв кисты);
• образование пены в моче (может быть связано с выделением белка с мочой);
• темная моча (красная, красно-коричневая, розовая);
• слишком много мочи (особенно ночью);
• слишком мало мочи (если моча составляет меньше половины литра в день — это означает тяжелую почечную недостаточность);
• мышечная слабость, потеря аппетита ,мышечные спазмы, изменение цвета кожи.

Какие тесты проводятся при подозрении на почечную недостаточность?

Основные лабораторное исследования:

При подозрении на заболевание почек пациент направляется к урологу или нефрологу по мере необходимости.

Уролог — хирургический специалист, который лечит разными методами, например, опухоли почек и мочевыводящих путей, камни в мочевыводящих путях и т. д.

Нефролог — узкопрофильный врач, занимающийся почечной недостаточностью. Он лечит тяжелые поражения почек, связанные, например, с диабетом, иммунными нарушениями обмена веществ или высоким кровяным давлением. Также этот врач лечит пациентов с острой и хронической почечной недостаточностью, готовит пациентов к пересадке почки и т. д.

Как лечится хроническая почечная недостаточность?

Лечение может варьироваться в зависимости от причины хронической почечной недостаточности и от того, сколько почечной ткани было удалено. Разрушенная почечная ткань не обладает способностью восстанавливать функции, и поэтому хроническая почечная недостаточность — необратимый процесс.

Если очевидно, что является причиной патологии, попытайтесь устранить причину, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение почек. В любом случае, даже если причина не может быть исправлена ​​или неизвестна, остаточная почечная функция должна быть сохранена как можно дольше.

Нефролог назначает специальную диету и некоторые лекарства, чтобы остановить дальнейшую почечную недостаточность. В основном это препараты для снижения артериального давления (гипотензивные средства), препараты для воздействия на деятельность околощитовидных желез, функция которых часто увеличивается (фосфатсвязывающие и активные формы витамина D), препараты для лечения анемии (витамины, препараты железа, инъекции эритропоэтина), метаболики и др., например, аминокислотный кето-аналог.

Благодаря эффективному лечению, можно отложить необходимость замены почки на несколько лет и предотвратить многочисленные серьезные осложнения, которые могут сопровождать почечную недостаточность.

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

МКБ-10

Общие сведения

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием. При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы – сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Причины ХПН

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Классификация

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
4. Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Осложнения

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия. Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Диагностика

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Лечение хронической почечной недостаточности

Специалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов.

Лечение основного заболевания

При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания. Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение.

Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Диета

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин – до 20-24 г/сут.

Симптоматическая терапия

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение.

Экстракорпоральные методы детоксикации

Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза. При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа. Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.

Хроническая почечная недостаточность

ХПН – синдром необратимого нарушения всех функций почек длящееся в течение месяцев или лет, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена, обусловленное развитием склероза почечной ткани вследствие различных почечных заболеваний.

ХБП — повреждение почек (микроальбуминурия более 30 мг/сут, гематурия) либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более [1]. Определение и классификация ХБП внедрены Национальным почечным фондом, National Kidney Foundation (NKF) и рабочей группой по улучшению исходов почечных заболеваний, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) в 2002 [1-3].

Дальнейшее обсуждение протокола проводится согласно новой классификации ХБП.

Дата разработки протокола – 2013 год

Категория пациентов: Пациенты в возрасте 18 лет и старше с хронической почечной недостаточностью, в исходе диабетической нефропатии, гипертонического нефроангиосклероза, первичного и/или вторичного болезни почек (гломерулярными, тубулоинтерстициальными, поражениями почек при системных заболеваниях, кистозные болезни почек), врожденных аномалии развития мочевыделительной системы (ВАРМС), и пациенты с почечным трансплантатом.

Пользователи протокола: нефрологи, специалисты отделения гемодиализа, урологи, терапевты, кардиологи, эндокринологи, ревматологи, реаниматологи, ВОП.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения (протеинурия, альбуминурия). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий ХБП.

ХБП выставляется при наличии повреждения почек и/или снижения СКФ ≤ 60 мл/мин/1,73м2 в течение 3 месяцев и более. Повреждение почек – это структурные и функциональные аномалии почек, выявленные в анализах крови, мочи или при визуальных обследованиях [2].

Стадии ХБП 3—5 соответствуют определению хронической почечной недостаточности (снижение СКФ 60 и менее мл/мин).

Расчет СКФ у пациентов с ХБП 1 – 3 стадии проводится по формуле Кокрофта – Голта, на стадиях 4-5 ХБП проводится по формулам MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

– Биохимические исследования: креатинин, мочевина, электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, белковые фракции, сывороточное железо, холестерин

– Биохимический анализ крови: мочевая кислота, гликемический профиль, суточная экскреция мочевой кислоты, щелочная фосфатаза, ГГТП, АЛТ, АСТ, липидный профиль, комплементы (С3, С4), ОЖСС, трансферрин, М –градиент, гликозилированный гемоглобин, С-пептид, инсулин, С-реактивный белок

– Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АСЛО, АСК, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину

– Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans

– Белок Бенс-Джонса в моче

– УЗИ органов брюшной полости, почек (лежа и стоя), надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи

– Биопсия почки (при наличии показаний)

– Биохимические исследования: креатинин (до и после сеанса ГД), мочевина (до и после сеанса ГД), определение калия/натрия (до и после сеанса ГД), электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, сывороточное железо, холестерин

– Расчет СКФ по формулам MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина

– Биохимический анализ крови: мочевая кислота, АЛТ, АСТ, ОЖСС, трансферрин, гликемический профиль. гликозилированный гемоглобин, С-реактивный белок,

– Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТЕ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину

– Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans,

– УЗИ органов брюшной полости, плевральных полостей, почек, надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи

Перечень диагностических мероприятий пациентов с ХБП 4-5 стадии в условиях стационара может варьироваться и зависит от тяжести состояния пациента. В условиях стационара может проводиться все виды лечебно-диагностических мероприятий при обоснованности и вынесении показаний с учетом имеющихся основных и сопутствующих заболеваний в рамках существующих клинических протоколов.

Пациенты с 1-3 стадией ХБП могут не иметь жалоб либо предъявлять жалобы по поводу заболевания, приведшего к ХБП (артериальная гипертония, сахарный диабет, гломерулонефрит и др). Неотъемлемой частью диагностики является активное выявление, детализация жалоб и уточнение анамнестических данных.

Пациенты с 4-5 стадией ХБП предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, головные боли, шум в ушах, полиурию, полидипсию, снижение объема выделенной мочи, отеки, отставание в физическом развитии, боли в костях, мышцах, кожный зуд.

В анамнезе: длительный сахарный диабет и/или артериальная гипертензия, первичные и/или вторичные болезни почек (гломерулярные, тубулоинтерстициальные, ВАРМС), системные заболевания, корригирующие операции на мочевыделительной системе.

Бледность или бледно-землистый оттенок, сухость кожных покровов, следы расчесов на коже, отеки, гипотрофия мышц, астенизация, костные деформации, полиурия, олигурия, анурия, артериальная гипертензия, запах аммиака изо рта.

УЗИ почек (уменьшение размеров почек, исключение – диабетическая нефропатия, почечный трансплантат и поликистозная болезнь почек), изменения при допплерографии сосудов почек (снижение/отсутствие линейных скоростей кровотока, повышение индексов сопротивления более 0,7).
УЗИ плевральных полостей – синдром скопления жидкости, ЭКГ – признаки гипертрофии ЛЖ, электролитные и обменные нарушения, миокардиодистрофия. Офтальмоскопия – гипертоническая, диабетическая ретинопатия, ЭхоКГ – признаки сердечной недостаточности (ФВ <60%), снижение сократимости, диастолическая дисфункция, перикардит, ФГДС – уремические гастропатии.
Рентгенография органов грудной полости- уремический плеврит, уремическая и/или застойная пневмония.
Денситометрия – снижение минеральной плотности костей. Биопсия почки – морфологические признаки почечной патологии.

Кардиолог – развитие острой и хронической сердечной недостаточности, нарушения ритма сердечной деятельности, ишемия миокарда, ТЭЛА

Офтальмолог – изменения сосудов глазного дна при АГ, СД, длительной уремии или приеме стероидов (ангиопатии, катаракта)

Невропатолог – развитие уремической энцефалопатии, периферической нейропатии, синдром карпального туннеля

Психолог – психологические расстройства (депрессия, анорексия и т.п.), связанные с длительным хроническим заболеванием, при подготовке к трансплантации

Анестезиолог-реаниматолог – при необходимости катетеризации центральной вены для проведения гемодиализа

Хирург – для формирования артерио-венозной фистулы или имплантации катетера для перитонеального диализа, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие признаков острой хирургической патологии

ЛОР -врач- воспаление придаточных паух носа, декомпенсиованный тонзиллит, при подозрении на синдром Вегенера, тугоухость при синдроме Альпорта

Лабораторная диагностика

– анемия (гемоглобин <130г/л у мужчин, <120г/л у женщин),
– снижение ферритина крови,
– уремия (повышение уровня мочевины (выше 8 ммоль/л) и креатинина (с пересчетом на СКФ (см. пункт 10),
– гиперкалиемия выше 5,5 ммоль/л,
– гипопротеинемия менее 60 г/л с гипоальбуминемей мене 35 г/л,
– нарушение фосфорно-кальциевого обмена (общий кальций менее 2,1,

– гиперфосфатемия выше 1,78 ммоль/л,
– повышение значения CaxP выше 4,4 ммоль2/л2,
– повышенный уровень паратгормона выше 300 пг/мл(см.пункт 15.2.5 Болезнь костей при ХБП)),
– нарушение кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз Ph ниже 7,35),
– нарушение свертывающей системы крови (норма АЧТВ -35-45 сек, МНО-0,9 -1,1, ПТИ -90 -120 %, фибриноген 2-4 г/л, ПТВ- 16-17 сек),
– снижение удельного веса мочи ниже 1018,
– патологический мочевой осадок (протеинурия выше 150 мг/сут, наличие гематурии, цилиндрурии).

Дифференциальный диагноз

Лечение

Для пациентов с ХБП 1-3 стадиями – замедление прогрессирования ХБП путем лечения основного заболевания, приведшего к ХБП, лечение осложнений ХПН.

Для пациентов с ХБП 4-5 стадиями – подготовка к заместительной почечной терапии, проведение адекватной диализной терапии: от начала вводного диализа до достижения целевых показателей (см. протокол Гемодиализ), лечение осложнений ХПН и диализной терапии.

Диета: коррекция недостаточности питания, для пациентов с ХБП 2-3 стадии –малобелковая диета (15) с целью замедления темпов прогрессирования ХБП.

Недостаточность питания является частым и наиболее видимым осложнением ХБП у пациентов и ведет к повышению частоты госпитализации и уровня смертности [15]

Восполнение энергетических потребностей у пациентов с ХБП должно рассчитываться в зависимости от возраста и стадии ХБП (додиализная, диализная) [16].

Пациенты, получающие лечение диализом, нуждаются в большем потреблении белка, чем рекомендуемые суточные потребности.

Нет необходимости ограничивать потребление белка пациентам в додиализных стадиях ХБП, если оно не превышает суточную потребность [17].

При плохом питании, а также при лечении диализом, следует принять во внимание возможность дополнительного назначения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов группы В, С, L-карнитина) [18].

Обучение пациентов предусматривает расчет суточной энергетической потребности с использованием таблиц [19].

При несостоятельности самостоятельного питания и выраженного дефицита ИМТ принять во внимание питание через назогастральный зонд [20].

– пациентам с ХБП на фоне обструктивной уропатии или почечной дисплазии в полиурии (сольтеряющий вариант) часто необходимо дополнительное обеспечение натрием хлорида до 4-7мэкв/кг/сут

– пациентам с ХБП на фоне первичных гломерулярных заболеваний или в олигурии необходимо ограничение приема соли и жидкости для снижения риска развития отеков и артериальной гипертензии. Рекомендуется ограничить поступление поваренной соли до 1,5г/сут .

По литературным данным хронический ацидоз у пациентов с ХБП ассоциирован с ускорением прогрессирования почечной недостаточности и высокой смертностью [24].

Стандартное лечение метаболического ацидоза у пациентов с ХБП – пероральный прием бикарбоната натрия (пищевая сода) из расчета 1-3 ммоль/кг/сут [25].

Артериальная гипертензия является одним из важнейших независимых факторов риска прогрессирования ХБП [4]. Необходимо уделять большое внимание правильному измерению АД. Целевой уровень АД при ХБП составляет ≤ 140/90мм.рт.ст., при наличии микроальбуминурии/протеинурии ≤ 130/80мм.рт.ст. В 4-5 стадии ХБП применимы петлевые диуретики. Антигипертензивными препаратами являются блокаторы рецепторов ангиотензина 2, бета блокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Подбор дозы препарата должен проводиться с учетом СКФ [8].

Анемия является одним из ранних и самых частых осложнений ХБП. Согласно последнему пересмотру руководства по анемии KDIGO-2012 диагноз анемии с ХБП выставляется при уровне гемоглобина < 130г/л у мужчин и < 120 г/л у женщин.

В развитии анемии у пациентов с ХБП играют различные факторы, но основной причиной является снижение продукции эритропоэтина интерстициальными клетками в корковом слое почек. Второй частой причиной прогрессирования анемии является дефицит железа, который может обусловить персистирование анемии при ХБП. После постановки диагноза анемия, необходимо провести рутинные диагностические процедуры для оценки характера анемии [10].

Ключевыми элементами лечения анемии при ХБП является использование эритропоэтин стимулирующих агентов, таких как рекомбинантный человеческий эритропоэтин (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, дарбэпоэтин, эпоэтин-тета, метоксиполиэтиелнгликоль-эпоэтин бета), и препаратов железа. По современным литературным данным раннее применение эритропоэтина у пациентов с ХБП улучшает аппетит, переносимость физических нагрузок, усвоение кислорода, качество жизни [11, 12, 13].

Начальная доза эритропоэтина: 100-150МЕ/кг в неделю подкожно, разделенная на 2-3 введения с интервалом. Пациентам часто требуется повышение начальной дозы на 50-100% (150МЕ/кг в неделю подкожно) [10]. Задачей лечения является достижение ежемесячного прироста уровня гемоглобина на 10-20г/л до достижения целевого уровня (115г/л). Доза ЭПО должна быть увеличена на 25%, если анемия персистирует, а уровень гемоглобина через 1 месяц лечения не увеличился на 10г/л. Доза ЭПО должна быть снижена на 25%, если уровень гемоглобина превышает целевой уровень или скорость прироста больше 20г/л за месяц. Состояние при котором не достигается целевой уровень гемоглобина при дозе ЭПО более 500МЕ/кг в нед называется резистентностью к лечению ЭПО.

Начальные дозы эпоэтинов у пациентов с ХБП

У пациентов с ХБП должны использоваться препараты железа только для парентерального введения, учитывая высокий уровень гепсидина у пациентов с ХБП, препятствующего всасыванию железа из просвета кишечника [29]. Препараты железа, применяемые парентерально для коррекции железа у больных с ХБП 4-5 стадии:

Железо III гидроксид сахарозный комплекс для парентерального введения

Целевые значения терапии железом у пациентов с ХБП

В случаях отсутствия эффкта от проводимой терапии пепаратами желеа и ЭПО необходимо исключить следующие причины:

Хроническая почечная недостаточность

Угасание почечной функции становится причиной нарушения нормальной жизнедеятельности, на которое различные системы организма отвечают осложнениями. В частности, хроническая почечная недостаточность, симптомы которой могут заключаться в общем недомогании, отеках, тошноте, рвоте, потере аппетита, со временем приводит к сердечной недостаточности.

Заболевание имеет четыре стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную. Во время диагностики проводят ультразвуковое исследование почек, биохимические, клинические анализы и др. Лечение хронической почечной недостаточности состоит из нескольких процессов:

• лечения главного заболевания;
• симптоматической терапии;
• проведения курсов экстракорпоральной гемокоррекции.

Радикальным методом является пересадка почки.

Классификация хронической почечной недостаточности

Выделяют несколько стадий ХПН. Латентная фаза заболевания обычно не выдает явных симптомов. Обнаружить их можно, проведя ряд глубоких клинических исследований. В этом случае отмечается протеинурия, а также наблюдается снижение клубочковой фильтрации в пределах 50-60 мл/мин.

Когда наступает компенсированная стадия заболевания хроническая почечная недостаточность, проявление ее симптомов позволяют сделать определенные выводы. Больной быстрее утомляется, у него постоянно пересыхает во рту. Объем мочи возрастает, а плотность, наоборот, уменьшается. Можно наблюдать увеличение количества мочевины, креатинина, а клубочковая фильтрация снижается до 49-30 мл/мин.

При интермиттирующей стадии симптомы заболевания невозможно игнорировать. Хроническая почечная недостаточность прогрессирует, присоединяются различные осложнения. Отмечается уверенное возрастание уровня креатинина, наблюдается ацидоз, клубочковая фильтрация опускается до значения 29-15 мл/мин.

В терминальной стадии выделяют отдельные периоды:

1. Диурез более одного литра в сутки. Показатель клубочковой фильтрации равняется 14-10 мл/мин, наблюдается диурез более одного л на 24 часа.
2. Выделяется меньше мочи, суточный объем сокращается до 0,5 л. Проявляются признаки, свидетельствующие о задержке жидкости, возникает гиперкальцемия, гипернатриемия, декомпенсированный ацидоз.
3. Ярче проявляются симптомы. Часто возникает сердечная недостаточность, в легких и печени наблюдаются застойные явления.
4. Фиксируется выраженная уремическая интоксикация, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия. Сердечная недостаточность прогрессирует, присоединяется полисерозит, возникает дистрофия печени.

Поражение органов и систем при ХПН

Изменения крови. Хроническая почечная недостаточность вызывает понижение уровня гемоглобина. Кроветворение угнетается, продолжительность жизни эритроцитов уменьшается. Также может наблюдаться ухудшение свертываемости крови, снижается уровень протромбина, возникает тромбоцитопения.

Реакция со стороны сердца и легких. У большинства пациентов можно наблюдать артериальную гипертензию, миокардит, перикардит. Возникает застойная сердечная недостаточность, а в запущенном случае — уремический пневмонит.

Осложнения со стороны нервной системы. На ранних стадиях в ЦНС могут возникнуть такие изменения, как нарушение сна, проблемы с концентрацией внимания, дальше возможна путаница в сознании, заторможенные реакции, в сложных случаях начинаются галлюцинации, пациент бредит. Также наблюдается периферическая полинейропатия.

Изменения в ЖКТ. На протяжении первых фаз часто снижается аппетит, во рту пересыхает. Со временем возникает стоматит, постоянная тошнота, заканчивающаяся рвотой, частая отрыжка. Раздраженная слизистая приводит к проявлениям энтероколита, атрофического гастрита. В результате возникают поверхностные язвы кишечника, желудка, часто провоцирующие кровотечения.

Проблемы с опорно-двигательным аппаратом. При ХПН часто возникают различные формы остеодистрофии: остеопороз, фиброзный остеит, остеосклероз, остеомаляция. Заболевания могут найти проявления в артрите, сдавливании позвонков, неожиданных переломах, деформации скелета, мышечных болях, отдающих в кости.

Изменения в иммунной системе. Хроническая почечная недостаточность нередко сопровождается лимфоцитопенией. Из-за угнетения защитных сил организма развиваются различные гнойно-септические осложнения.

Причины ХПН

Причиной появления хронической почечной недостаточности нередко признают нефриты (наследственные, при системных заболеваниях), диабетический гломерулосклероз, хронические гломерулонефрит и пиелонефрит, амилоидоз и поликистоз почек, нефроангиосклероз, а также ряд прочих заболеваний, нарушающих работу одной или обеих почек.

Патогенез являет собой прогрессирующую гибель нефронов. Заболевание развивается постепенно, для начала снижается эффективность процессов, со временем функции нарушаются до полного угасания. Паренхима гибнет (это подтверждают гистологические исследования), ее место занимает соединительная ткань.

Хроническая почечная недостаточность зачастую развивается после продолжительного периода хронической болезни почек, способного длиться несколько лет. Выделяют несколько стадий заболевания, различающихся не только степенью поражения и симптоматикой, но и особенностями лечения.

Симптомы заболевания

До развития ХПН, несмотря на часто имеющиеся хронические болезни почек, у пациента почечные функции остаются в норме, клубочковая фильтрация тоже не отклоняется от нормальных показателей. С возникновением хронической почечной недостаточности клубочковая фильтрация стабильно снижается, процесс концентрации мочи ухудшается, другие процессы также претерпевают изменения. При этом общее состояние организма продолжает оставаться стабильным. Клиническая картина, позволяющая диагностировать ХПН, проявляется только тогда, когда клубочковая фильтрация существенно снижается, достигает уровня до 50-60 мл/мин.

При латентной фазе заболевания больной, как правило, не отмечает ухудшения самочувствия. Иногда снижается работоспособность, чаще возникает чувство усталости, но изменения незначительны, беспокойства не вызывают. На компенсированной стадии эти признаки становятся ярче, нарушают ритм жизни, к ним присоединяется сухость во рту.

Интермиттирующая стадия характеризуется часто возникающей слабостью, пациент постоянно хочет пить, аппетит пропадает. Можно заметить изменения, связанные с кожными покровами, а именно: сухость и нездоровый бледный цвет.

Терминальная стадия сопровождается интенсивной потерей массы тела, кожа приобретает сероватый оттенок, теряет упругость, часто раздражается, зудит. Мышцы слабеют, руки иногда дрожат. К постоянной жажде прибавляется сонливость, полная апатия, потеря концентрации внимания.

Интоксикация со временем приводит к возникновению характерного аммиачного запаха изо рта. Наблюдается тошнота, рвота. У больного волнообразные скачки настроения, приступы заторможенности сменяются периодами сильного возбуждения, отсутствует адекватное восприятие действительности. У пациента нередко возникает жар, признаки дистрофии, развивается афтозный стоматит, аппетит пропадает, голос сипнет. Характерным признаком становится вздутие живота, диарея, учащенная рвота. Кал темный, с резким запахом. Судороги, раздраженность кожи, анемия усиливаются. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности часто можно наблюдать кровотечения в желудке, кишечнике, миокардит, энцефалопатию, перикардит, отек в легких. Иногда доходит до уремической комы.

Диагностика ХПН

Поставить диагноз хронической почечной недостаточности позволяют наблюдения за показателями клубочковой фильтрации и уровнем креатинина и мочевины. Проба Зимницкого позволяет обнаружить изогипостенурию. Обязательной мерой является проведение УЗИ почек для оценки изменения их размера, толщины паренхимы. Эходопплерография сосудов почек дает возможность определить снижение магистрального и внутриорганного кровообращения в почках. Назначается нефросцинтиграфия, обеспечивающая получение данных о скорости и количестве накопления радиофармпрепаратов в каждой из почек.

Рентгеноконтрастных методов стараются избегать, ведь большинство препаратов в этом случае может спровоцировать интоксикацию. Риск в связи с такими исследованиями не является оправданным, поскольку из-за снижения выделительной функции увидеть полную картину мочевых путей не удается.

Лечение хронической почечной недостаточности

Лечение хронической почечной недостаточности, проведенное вовремя, позволяет замедлить прогрессирование, предупредить возникновение некоторых признаков. На ранней стадии акцент делается на купирование воспалений. На дальнейших этапах внимание уделяется симптоматической терапии. Обязателен прием гипотензивных препаратов, антибиотиков. Назначается санаторно-курортное лечение, определенный режим питания. Клубочковая фильтрация постоянно находится под контролем. Также периодически измеряют количество креатинина, мочевины, оценивают кровоток.

Особое питание

Пациенты с хронической почечной недостаточностью должны придерживаться диеты. Она состоит в сокращении потребления белков. При клубочковой фильтрации менее 50 мл/мин разрешается до 40 г белка в сутки, при уровне клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин допустимо только до 25 г белка в сутки. Соль употреблять по минимуму (не больше трех граммов в сутки), а при сильном повышении артериального давления она исключается из рациона полностью. Питание должно быть калорийным, обязательно содержать аминокислоты. Их принимают в виде специальных добавок, также просто едят куриные яйца, употребляют рыбий жир, часть белка заменяют соей.

Симптоматическая терапия

Остеодистрофию, возникающую при ХПН, корректируют с помощью приема витамина D, глюконата кальция. При этом учитывают угрозу кальцификации внутренних органов, спровоцированной большими дозами витамина D в сочетании с гиперфосфатемией. С последней борются, принимая альмагель, при условии обязательного контроля над уровнем фосфора и кальция в крови.

Кислотно-щелочной состав корректируют 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия, его вводят внутривенно. Олигурию лечат различными препаратами (лазиксом). Он же вместе с традиционными медикаментами используется для нормализации артериального давления.

Анемия требует приема препаратов железа, андрогенов, фолиевой кислоты. Переливания эритроцитной массы назначают при существенном падении уровня гематокрита. Особого внимания требует дозировка препаратов. Она варьируется, отталкиваясь от метода выведения. Ампициллин, пенициллин, сульфаниламиды, цепорин, метициллин принимают в количестве, уменьшенном в два раза. Некоторые препараты противопоказаны, например, полимиксин, неомицин, мономицин, производные нитрофуранов. Их не назначают в связи с риском развития осложнений.

Сердечная недостаточность иногда корректируется гликозидами. Препараты применяют осторожно, в значительно уменьшенной дозировке.

Гемодиализ показан при интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности. Нормализовав с его помощью состояние больного, его переводят на консервативную терапию. Особенно эффективно показали себя курсы плазмофереза.

Терминальная стадия подразумевает симптоматическое лечение. В случаях отсутствия положительной динамики прибегают к регулярному гемодиализу, который проводят до трех раз в неделю. Важно, что наличие осложнений делает эффект от гемодиализа менее существенным, также иногда является противопоказанием к пересадке почки.

Пересадка органа

Стабильное улучшение состояния, качества жизни наступает только после успешного проведения лечения гемодиализом или после трансплантации органа. Решение об использовании таких методов принимают специалисты.

Перед операцией пациенту иногда проводят не гемодиализ, а перитонеальный диализ. Хирург ставит в брюшную полость катетер, он подает диализирующий раствор. Это позволяет убрать излишки воды, вредные вещества.

Операции по пересадке почки являются распространенными в современной медицине. Они спасают сотни жизней ежегодно. Не во всех случаях возможны такие меры. Операцию по пересадке нельзя проводить при наличии следующих заболеваний:

• туберкулез легких;
• обострение язвенной болезни;
• внепочечная активная инфекция;
• атеросклероз (с выраженными признаками);
• злокачественные образования;
• хронический гепатит, цирроз;
• СПИД;
• некоторые заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем;
• психические расстройства.

Множество заболеваний и состояний может стать относительным противопоказанием к операции. Среди них злокачественная гипертония и некоторые системные заболевания. Перед операцией больной проходит полное обследование, позволяющее исключить любые противопоказания. Необходимы не только клинические исследования, но и консультации различных специалистов. Что касается материала, то чаще всего используют трупную почку, но также иногда привлекаются доноры, состоящие в родственных связях.

Ответственным является реабилитационный период после операции из-за сочетания неблагоприятных факторов: вред, нанесенный терминальной стадией ХПН, существенная медикаментозная терапия (в том числе иммунодепрессивная), пересаженный орган, отторгаемый организмом. Все это требует постоянного наблюдения со стороны медработников.

Само хирургическое вмешательство переносится довольно хорошо. Процессы восстанавливаются достаточно быстро, при том условии, что трансплантированная почка наделена хорошими функциями. Но иногда может возникать отторжение, обструкция мочевых путей и прочие осложнения.

Отторжение органа является самым известным осложнением, которое может возникнуть сразу после операции или через некоторое время после нее. Оно бывает острым, сверхострым, ускоренным или хроническим. Большинство больных сталкивается с одним из видов. Поэтому после пересадки обязательно проводят иммунодепрессивную терапию, длящуюся до полугода.

Иногда среди других осложнений возникают инфекционные и хирургические. Среди последних наиболее распространенными являются урологические. Также в качестве осложнений могут развиться нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, минерального обмена, возникнуть новообразования. Лечение осложнений зависит от времени их обнаружения. Если изменения неспецифические, признаки, позволяющие определить наличие осложнения, возникают не сразу.

Прогноз в этом случае зависит от сочетания нескольких факторов: характера течения основного заболевания, спровоцировавшего ХПН, выраженности клинических проявлений, большое значение имеют осложнения, особенно инфекционные и со стороны сердечно-сосудистой системы.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.