Фибрилляция и трепетание на ЭКГ: что это такое и какая помощь

Фибрилляция предсердий

Если приступ (пароксизм) фибрилляции предсердий длится дольше двух суток, резко увеличивается риск образования тромбов и развития ишемического инсульта. При постоянной форме аритмии может прогрессировать хроническая недостаточность кровообращения.

По статистическим данным фибрилляция предсердий составляет 30% от всех госпитализаций, связанных с аритмией. Чаще заболевание встречается у пожилых пациентов в возрасте старше 60 лет.

Классификация фибрилляции предсердий

С учетом особенностей клинического течения, электрофизиологических механизмов и этиологических факторов кардиологи классифицируют заболевание следующим образом:

• хроническая или постоянная форма фибрилляции предсердий (симптомы остаются ярко выраженными, электрическая кардиоверсия оказывается неэффективной);
• персистирующая форма фибрилляции предсердий (длится более недели);
• преходящая или пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (приступ длится от 1 до 7 суток).

Персистирующая и пароксизмальная формы фибрилляции предсердий часто имеют рецидивирующий характер. Также выделяют впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий.

Фибрилляция и трепетание предсердий

Болезнь может протекать по двум различным типам предсердных нарушений – фибрилляция и трепетание предсердий. При фибрилляции сокращаются только отдельные группы мышечных волокон, за счет чего не возникает координированного сокращения. В результате в атриовентрикулярном соединении концентрируется большое количество электрических импульсов. Одни из них распространяются на миокард желудочков, другие – задерживаются.

По частоте сокращений желудочков фибрилляция предсердий бывает трех форм:

• брадисистолическая (менее 60 желудочковых сокращений в минуту);
• нормосистолическая (от 60 до 90 сокращений);
• тахисистолическая (более 90 желудочковых сокращений в минуту).

При пароксизмальной фибрилляции предсердий кровь не нагнетается в желудочки. Предсердия сокращаются недостаточно эффективно, из-за чего в момент расслабления (диастола) желудочки заполняются кровью лишь частично. Следовательно, выброс крови в систему аорты происходит не всегда.

При трепетании отмечается учащенное сокращение предсердий (200 – 400 в минуту), правильный координированный предсердный ритм сохраняется. Сокращения миокарда при этом следуют друг за другом почти без перерывов, диастолическая пауза практические не наступает, предсердия не могут расслабиться и большую часть времени находятся в состоянии систолы. Они не полностью заполняются кровью, уменьшается и ее поступление в желудочки.

Причины

Главная причина фибрилляции предсердий – это сбой в работе проводящей системы сердца, который вызывает нарушение порядка сердечных сокращений. Мышечные волокна в такой ситуации сокращаются не синхронно, а в разнобой, предсердия не могут сделать один мощный толчок каждую секунду и вместо этого дрожат, не проталкивая требуемое количество крови в желудочки.

Причины, вызывающие фибрилляцию предсердий, условно разделяют на сердечные и несердечные. К первой группе относятся:

• Высокое артериальное давление. Сердце при гипертонии работает в усиленном режиме и выталкивает очень много крови. Сердечная мышца не справляется с увеличившейся нагрузкой, растягивается и значительно ослабевает. Нарушения затрагивают и синусовый узел, проводящие пучки.
• Клапанные пороки сердца, сердечные заболевания (кардиосклероз, инфаркт миокарда, миокардит, ревматический порок сердца, тяжелая сердечная недостаточность). (отмечается недостаточное развитие сосудов, питающих сердце, слабая сформированность сердечной мышцы).
• Опухоли сердца (вызывают нарушения в строении проводящей системы, не дают проходить импульсу).
• Перенесенные операции на сердце. В послеоперационный период может образовываться рубцовая ткань, которая замещает собой уникальные клетки проводящей системы сердца. Из-за этого нервный импульс начинает проходить по другим путям.

В группу несердечных причин входят:

• физическое переутомление;
• вредные привычки, алкоголь;
• стрессы;
• большие дозы кофеина;
• вирусы;
• болезни щитовидки;
• прием некоторых лекарственных средств (мочегонные, адреналин, «Атропин»);
• хронические болезни легких; ;
• удар электротоком;
• синдром ночного апноэ;
• электролитические нарушения.

Симптомы фибрилляции предсердий

Симптомы фибрилляции предсердий зависят от:

• состояния миокарда;
• формы болезни;
• особенностей клапанного аппарата.

Хуже всего пациенты переносят тахисистолическую форму фибрилляции предсердий. У них возникают:

;
• учащенное сердцебиение;
• боль в сердце;
• чувство замирания сердца;
• пульсация вен шеи.

Типичные случаи болезни характеризуют:

• потливость;
• хаотичность сердцебиений;
• необоснованный страх;
• дрожь;
• полиурия.

Если частота сердечных сокращений очень высокая, появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, обмороки. Как только синусовый сердечный ритм восстанавливается, названные признаки исчезают.

Болеющие хронической (постоянной) формой мерцательной аритмии с годами вообще перестают ее замечать.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика

Диагностика фибрилляции предсердий включает:

• Анализ жалоб пациента и анамнеза. Выясняется, когда начались перебои в работе сердца, возникают ли боли в груди, имели ли место обмороки.
• Анализ анамнеза жизни. Врач изучает, перенес ли больной какие-либо операции, есть ли у него хронические болезни, вредные привычки. Также уточняется, страдал ли кто-то из родственников от болезней сердца.
• Общий анализ крови, мочи, биохимия.
• Физикальный осмотр. Оценивается состояние кожных покровов, их цвет. Выясняется, есть ли шумы в сердце, хрипы в легких.
• Гормональный профиль (проводится для изучения уровня гормонов щитовидной железы). . Основной ЭКГ признак фибрилляции предсердий – отсутствие зубца, который отражает нормальное синхронное сокращение предсердий. Также выявляется нерегулярный сердечный ритм. . Кардиограмму записывают на протяжении 1-3 суток. В результате определяют наличие бессимптомных эпизодов, форму болезни, условия, способствующие возникновению и прекращению приступа. . Направлена на изучение структурных сердечных и легочных изменений. . Показывает увеличенные размеры сердца, изменения, возникшие в легких. . Предполагает использование ступенчатой возрастающей нагрузки.
• Чреспищеводная эхокардиография. Больному вводится в пищевод зонд со специальным ультразвуковым датчиком. Метод дает возможность обнаружить тромбы в предсердиях и их ушках.

Лечение фибрилляции предсердий

Лечение фибрилляции предсердий направлено на:

• восстановление, поддержание синусового ритма;
• предотвращение рецидивов;
• контроль за частотой сердечных сокращений.

Лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии предусматривает использование:

• «Новокаинамида»;
• «Кордарона»;
• «Хинидина»;
• «Пропанорма».

Прием лекарственных препаратов осуществляется под постоянным контролем уровня артериального давления и ЭКГ. Также при пароксизмальной фибрилляции предсердии могут назначаться «Анаприлин», «Дигоксин», «Верапамил». Эти лекарства обеспечивают не такой выраженный эффект, но также улучшают самочувствие пациента и снижают частоту сердечных сокращений.

Если медикаментозное лечение не дает положительных результатов, прибегают к помощи электрокардиоверсии. Импульсный электроразряд наносят на область сердца, за счет чего приступ купируется.

Если пароксизм продолжается дольше 2 суток, во избежание образования тромбов проводится антикоагулянтная терапия фибрилляции предсердий («Варфарин»). В профилактических целях, когда синусовый ритм уже восстановлен, применяются «Пропанорм», «Кордарон соталекс» и др.

Лечение постоянной формы фибрилляции предсердий предусматривает длительный прием:

• «Дигоксина»;
• адреноблокаторов («Эгилок», «Атенолол», «Конкор»);
• «Варфарина»;
• антагонистов кальция («Верапамил», «Дилтиазем»).

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий осуществляется, если:

• антиаритмическая терапия оказалась неэффективной;
• предотвращение рецидивов;
• во время пароксизмов возникает нарушение кровообращения.

Наиболее часто кардиологи используют следующие методы хирургического лечения:

• Радиочастотная абляция источников фибрилляции предсердий. Через бедренные сосуды к сердцу проводится специальная тоненькая трубка. По ней подается радиочастотный импульс, который устраняет возможные источники аритмии.
• Радиочастотная абляция атриовентрикулярного узла и установка электрокардиостимулятора. Операция проводится, если диагностирована хроническая форма фибрилляции и получить нормальную частоту сердечных сокращений с помощью лекарств не удается. Это крайняя мера.
  Радиочастотный импульс полностью разрушает узел, отвечающий за передачу импульса от предсердий к желудочкам. Для обеспечения нормальной работы сердца устанавливается электрокардиостимулятор, который подает электрические импульсы на сердце и создает нормальный искусственный ритм.
• Установка предсердного кардиовертера-дефибриллятора. Кардиовертер-дефибриллятор – это устройство, которое вшивают под кожу в верхней части грудной клетки. От него к сердцу идет электрод. Прибор блокирует приступы фибрилляции предсердий мгновенно, подавая электрические разряды.
• Операция на открытом сердце. Проводится, если имеются другие серьезные заболевания сердца. При этом параллельно воздействуют на источники фибрилляции предсердий.

Лечение фибрилляции предсердий народными средствами

Для нормализации сердечного ритма могут использоваться рецепты народной медицины:

• Настойка боярышника (продается в аптеке). Принимать по 20 капель 2-3 раза в день.
• Настой из плодов калины. 1 ст. л. плодов калины залить стаканом кипящей воды. Томить на медленном огне 5 минут. Процедить. Пить по полстакана 2 раза в день после еды.
• Настой семян укропа. 1/2 чайной ложки семян залить стаканом кипятка. Настаивать 30 минут. Процедить. Выпить полученную порцию в три приема. Можно добавлять в настой натуральный мед.

Диета

При фибрилляции предсердий больной должен употреблять продукты, богатые витаминами, микроэлементами и веществами, способными расщеплять жиры. Имеются в виду:

• чеснок, лук;
• цитрусовые;
• мед;
• клюква, калина;
• кешью, грецкие орехи, арахис, миндаль;
• сухофрукты;
• кисломолочные продукты;
• проросшие зерна пшеницы;
• растительные масла.

Из рациона нужно исключить:

• шоколад, кофе;
• алкоголь;
• жирное мясо, сало;
• мучные блюда;
• копчености;
• консервы;
• наваристые мясные бульоны.

Не допустить образования тромбов помогает яблочный уксус. 2 ч. л. нужно развести в стакане теплой воды и добавить туда ложку меда. Пить за полчаса до еды. Профилактический курс составляет 3 недели.

Опасность

Самые частые осложнения фибрилляции предсердий – сердечная недостаточность и тромбоэмболия. Если заболевание протекает параллельно с закупоркой левого атриовентрикулярного отверстия тромбом, сердце может остановиться.

Внутрисердечные тромбы нередко попадают в систему артерий большого круга кровообращения. Тогда развивается тромбоэмболия внутренних органов. Каждый шестой ишемический инсульт диагностируется у больных с фибрилляцией предсердий.

Группа риска

В группу риска по развитию фибрилляции предсердий входят:

• пожилые люди в возрасте старше 60 лет;
• болеющие артериальной гипертензией;
• имеющие сердечные заболевания;
• перенесшие операцию на сердце;
• имеющие врожденные пороки сердца;
• злоупотребляющие спиртным.

Профилактика

Первичная профилактика фибрилляции предсердий предусматривает грамотное лечение сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Вторичная профилактика состоит в:

• соблюдении врачебных рекомендаций;
• проведении кардиохирургического лечения;
• ограничении психических и физических нагрузок;
• отказе от спиртных напитков, курения.

Также больной должен:

• рационально питаться;
• контролировать массу тела;
• следить за уровнем сахара в крови;
• не принимать бесконтрольно лекарственные препараты;
• ежедневно измерять артериальное давление;
• лечить гипертиреоз и гипотиреоз.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Трепетание предсердий. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) — это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

Клинические проявления

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация трепетания предсердий

Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

Лечение трепетания предсердий

Неотложная терапия

Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Постоянная медикаментозная терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.

Как жить с мерцательной аритмией

Мерцательная аритмия (МА) – самое распространённое нарушение ритма. Регистрируется повсеместно и встречается практически во всех возрастных группах, но частота ее возникновения увеличивается с каждым десятилетием жизни.

При своевременном обращении к врачу, правильно подобранном лечении и выполнении пациентом всех назначений доктора прогноз при данном заболевании достаточно благоприятный и качество жизни больного значительно не страдает.

Это касается пациентов всех возрастных групп, в том числе и пожилых.

В норме в сердце человека есть проводящая система. Она подобна электрической проводке и ее функция – из синусового узла, расположенного в левом предсердии, проводить импульсы на мышцу сердца, благодаря чему оно сокращается. При мерцательной аритмии функцию одного «источника питания» (синусового узла) берут на себя множественные аритмические очаги в предсердии и сердце сокращается хаотично. Именно поэтому эту аритмию еще называют delirium cordis (бред сердца).

Эти аритмические очаги могут быть достаточно мелкими и множественными и тогда эту форму МА называют фибрилляцией предсердий (от латинского fibrillatio-мелкие сокращения, дрожь).
При более крупных и организованных очагах аритмии говорят о трепетании предсердий (напоминает трепет крыла птицы или бабочки). Фибрилляция предсердий – всегда хаотичные и абсолютно аритмичные сокращения сердца.
Трепетание же предсердий может быть как правильной, так и неправильной формы. В первом случае ритм правильный, а во втором – такой же хаотичный, как при фибрилляции предсердий.
Различить эти формы МА можно лишь по ЭКГ. Однако методы диагностики и лечения, а также профилактики этих форм заболевания едины. Хотя при трепетании предсердий отмечается больший эффект от хирургических методов лечения.

Как и любое заболевание, МА имеет свои особенности течения. Начинается она, как правило, с внезапно развившегося эпизода (пароксизма), который может завершиться так же внезапно, как и начался.

При этом восстановление нормального (синусового) ритма может происходить как спонтанно (самостоятельно), так и с помощью специальных лекарств – антиаритмических средств.

Дальнейшее течение этого заболевания абсолютно непредсказуемо. После первого пароксизма нередко эта аритмия «затихает» на долгие годы, а потом может появиться в самый неожиданный момент. Или, наоборот, после первого эпизода срывы ритма становятся все чаще. И, как правило, при учащении, удлинении пароксизмов МА она постепенно переходит в постоянную форму, то есть поселяется в сердце пациента уже навсегда.

В ряде случаев, когда пароксизмы повторяются достаточно часто и изнуряют больного, переход аритмии в постоянную форму приносит ему облегчение, потому что каждый эпизод срыва и восстановления ритма сердца «раскачивает» его и приводит к осложнениям.

В любом случае, жить с этой аритмией можно, нужно лишь освоить основные принципы управления ею. Однако, следует понимать, что вылечить это заболевание раз и навсегда практически невозможно, как и многие другие болезни (бронхиальная астма, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т.д.) – можно лишь сосуществовать с МА, контролировать ее симптомы и проводить профилактику развития осложнений. Особую когорту составляют пациенты с частыми рецидивами МА. В этом случае речь идет либо о неправильном лечении (пациент не принимает препараты, либо принимает их в недостаточной дозе, и проблема может быть решена с помощью врача – аритмолога). Однако, в ряде случаев учащение пароксизмов ФП – это естественное течение заболевания, свидетельствующее о том, что скоро пароксизмальная форма МА перейдет в постоянную. Это процесс может быть прерван с помощью хирургических методов лечения.

Мерцательную аритмию принято подразделять на следующие формы:

1.По механизмам развития;

A. фибриляция предсердий
Б. трепетание предсердий:

• правильная форма
• неправильная форма

• тахисистолическая (ЧСС 90-100 в минуту и выше)
• брадисистолическая (ЧСС 60 в минуту и ниже)
• нормосистолическая (ЧСС 60-80 в минуту)

• пароксизмальная (возникающая периодически, каждый такой пароксизм (эпизод аритмии) длится не более 7 дней и нередко проходит самостоятельно, иногда требует приема специальных лекарств для восстановления ритма)
• персистирующая (длится более 7 дней и требует активного восстановления ритма)
• перманентная (длится более года и может быть предпринята попытка восстановления ритма)
• постоянная (длится более года, восстановление ритма не показано в силу его неэффективности)

Естественно, все эти формы сочетаются между собой. Например, в диагнозе может быть указана пароксизмальная тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, учащение пароксизмов.

Основными причинами развития МА являются:

• гипертоническая болезнь
• пороки сердца
• перенесённые инфаркты
• перенесенные миокардиты (воспалительные заболевания сердца)
• токсическая (алкогольная) кардиомиопатия

• бронхиальная астма
• хроническая обструктивная болезнь лёгких
• пневмония

• язвенная болезнь
• эрозивный гастродуоденит
• НР-инфекция (хеликобактерный гастродуоденит)
• желчнокаменная болезнь
• хронический панкреатит
• воспалительные заболевания кишечника

• заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз)
• сахарный диабет

5.инфекции (ОРВИ, грипп, сепсис)

6.вредные привычки:

• злоупотребление алкоголем
• применения наркотиков
• интенсивное курение

7.нарушение режима труда и отдыха (работа без выходных и отпусков, частые командировки)

8.обострение любой сопутствующей патологии

9.онкологические заболевания, особенно после курсов лучевой и химиотерапии

10.сочетание факторов

МА может быть выявлена при регистрации электрокардиограммы, при измерении артериального давления (мигает значок «аритмия» на экране тонометра), либо сам пациент ощущает непривычное для него сердцебиение.

В случае обнаружения МА пациент должен незамедлительно обратиться к аритмологу, либо кардиологу. Ему будет предложено амбулаторное обследование или, при необходимости, госпитализация.

Оптимальным считается срок обращения за медицинской помощью в течение 48 часов с момента развития МА, так как в этом случае можно максимально быстро, эффективно и безопасно восстановить ритм.

В последнем случае искусственное восстановление синусового ритма с помощью лекарств называют медикаментозной кардиоверсией. В случае, когда ритм сердца восстанавливают с помощью электрического тока (дефибриллятором), говорят об электрической кардиоверсии

Так или иначе, любая форма этого заболевания нуждается в лечении. Мировым кардиологическим сообществом давно разработана стратегия ведения таких пациентов и обозначены основные цели лечения больных с мерцательной аритмией.

К ним относятся:

1. Контроль ритма /контроль частоты пульса

Если же нарушение ритма беспокоит более чем один-два раза в год, необходим постоянный прием антиаритмичеких средств.

Тактика по активному восстановлению и удержанию нормального (синусового) ритма с помощью ААП называется тактикой контроля ритма. Она предпочтительна у тех пациентов с пароксизмальной, перманентной и персистирующей формами заболевания, кто ведет активный образ жизни и не имеет солидной сопутствующей патологии.
При достаточно частых, затяжных эпизодах МА постоянная плановая антиаритмическая терапия также обязательна. Нередко учащение пароксизмов – это естественное течение заболевания. Но в ряде случаев эта форма МА обусловлена неправильным лечением, когда пациент принимает лекарства в недостаточной дозе, либо не лечится вовсе. Именно врач –аритмолг призван подобрать ту схему лечения, которая поможет пациенту справиться с болезнью. При ее неуспешности пациенту может быть рекомендована консультация кардиохирурга – аритмолога на предмет хирургического лечения МА.

В случае перехода этой аритмии в постоянную форму, активное восстановление ритма не показано в силу неэффективности. Под воздействием длительно существующей аритмии меняются структура и функция сердца и оно «привыкает» жить с аритмией. И «отучить» его от нее уже невозможно. У таких пациентов применяется тактика контроля пульса, то есть с помощью лекарственных средств достигается частота сердечных сокращений, комфортная для пациента. Но активных попыток восстановления ритма уже не делается.

В качестве антиаритмических средств на сегодняшний день используются:

• бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол)
• пропафенон
• амиодарон
• сотагексал
• аллапинин
• дигоксин
• комбинация лекарственных средств

2.Профилактика осложнений:

профилактика инсульта и тромбоэмболий

При МА нет единого, скоординированного выброса крови сердцем, часть крови застаивается в его камерах и, в виде тромбов, может поступать в сосуды. Чаще всего страдают сосуды головного мозга и развивается инсульт.

С целью его профилактики назначаются препараты, влияющие на свертывание крови -варфарин, ривароксабан, дабигатран, апиксабан, которые надежно (более чем на 90%) защищают от инсульта.

Во время приема этих препаратов пациент должен следить за наличием кровотечений и раз в квартал контролировать общий анализ крови и креатинин. (при приеме ривароксабана, дабигатрана и апиксабана)., либо не реже раза в месяц исследовать МНО (международное нормализованное отношение) при приеме варфарина. Это необходимо для того, чтобы правильно рассчитать дозу препарата и следить за его безопасностью.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, кардиомагнил, тромбоасс) для профилактики тромбоэмболий рутинно не используется, так как степень защиты от венозного тромбоза при ее применении составляет всего 25%.

профилактика развития сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) – осложнение многих заболеваний сердца, в том числе и МА. Это состояние обусловлено отсутствием полноценной насосной функции сердца, вследствие чего жидкая часть крови застаивается в тканях и органах, что проявляется одышкой и отёками.

С целью профилактики и лечения СН применяются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др.), верошпирон(эплеренон), мочегонные (торасемид, фуросемид, гипотиазид).

3.Хирургическое лечение применяется в случае отсутствия эффекта от медикаментозных средств и проводится в специализированных кардиохирургических клиниках.

Виды хирургического лечения МА:

• имплантация электрокардиостимулятора при брадиформе МА
• радиочастотная аблация устьев лёгочных вен и других аритмогенных зон
• при пароксизмальной тахиформе фибрилляции и трепетания предсердий

Хирургия аритмий вообще и МА в частности – это «последний патрон», применяемый при неуспешности медикаментозной терапии.

После хирургического лечения с целью профилактики рецидивов аритмии пациентам назначается плановая антиаритмическая терапия.

Таким образом, лечение мерцательной аритмии – это образ жизни, подразумевающий «работу над собой» пациента. И в этом ему помогает врач-аритмолог.

Пациенту с МА следует беречься простудных заболеваний, вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек и избегать факторов, приводящих к ее развитию, а также неукоснительно соблюдать все рекомендации своего лечащего врача. Доктор поможет подобрать индивидуальную схему лечения и порекомендует, что делать при развитии рецидива аритмии, а также своевременно направит к кардиохирургу – аритмологу при наличии показаний.

Важно понимать, что подбор антиаритмической терапии занимает определенное время, требует повторных осмотров врача и ряда исследований в динамике ( общеклинические анализы, исследование уровня гормонов щитовидной железы, УЗИ сердца и холтеровское мониторирование ЭКГ, регистрацию электрокардиограммы) и к этом следует отнестись с пониманием. В ряде случаев требуется замена одного лекарственного препарата на другой.

Жизнь с мерцательной аритмией – процесс непростой и очень важно, чтобы пациент чувствовал поддержку и помощь доктора. Мы рады помочь Вам в этом и готовы предложить программы диспансерного наблюдения кардиолога, аритмолога и кардиохирурга в нашей клинике.

Физиология и патофизиология мерцательной аритмии

Фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП) – нередко объединяются термином “мерцательная аритмия” так как обе эти аритмии имеют схожие этиологические факторы, патогенетические механизмы и нередко встречаются у одних и тех же больных. Тем не менее, ФП и ТП представляют собой две отдельные нозологические формы, каждая из которых имеет свои специфические подходы по диагностике и лечению. Встречающийся в клинической практике термин “мерцание-трепетание предсердий” неправомочен. При сочетании ФП и ТП в диагнозе необходимо отдельно указывать обе формы аритмии.

Фибрилляция предсердий представляет собой наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся, хаотическим, нескоординированным сокращением отдельных мышечных волокон предсердий с частотой от 350 до 700 в минуту, которое сопровождается снижением сократительной способности предсердий и приводит к неправильному и, как правило, учащённому ритму сокращения желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады).

1. Фибрилляция предсердий (рис. 1)

Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без четкой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков. Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т. н. феномене Фредерика). (рис. 2)

В отличие от ФП, при которой нет эффективного сокращения, ТП сопровождается регулярным и координированным возбуждением миокарда предсердий и их активной систолой. Трепетание предсердий относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т. н. “макро-реэнтри”), как правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии. По ЭКГ ТП представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием четкой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном отведении ЭКГ. Волны F при ТП чаще всего имеют т. н. пилообразный характер хотя бы в одном отведении ЭКГ.

2. Трепетание предсердий (рис. 3)

Впервые описания фибрилляции предсердий у человека, в т. ч. диагностированной с помощью ЭКГ, относят к началу 20-го века (A. Gushny, C. Edmunds, 1906 г. ; C. Rothberder, H. Winterberg, 1909 г. ). Электрокардиографическая характеристика ТП и его дифференциальная диагностика с ФП впервые описаны в 1911 г. Jolly W. и Ritchie W., а Lewis T. с коллегами в 1913 г. первыми выдвинули предположение, что механизм развития данной аритмии связан с циркуляцией волны возбуждения в правом предсердии.
Фибрилляции предсердий является самой распространенной тахиаритмией, выявляемость которой в общей популяции составляет 1-2% и этот показатель, вероятно, увеличится в ближайшие 50 лет. Фибрилляции предсердий может долгое время оставаться не диагностированной (бессимптомная фибрилляции предсердий), а многие больные с фибрилляции предсердий никогда не госпитализируются в стационар. Распространенность фибрилляции предсердий увеличивается с возрастом – от

Несмотря на значимый прогресс в лечении данного заболевания, оно остается одной из основных причин инсульта, сердечной недостаточности, внезапной смерти и сердечно-сосудистой заболеваемости в мире. При этом прогнозируется увеличение числа таких пациентов. Последнее связано с ростом продолжительности жизни и, соответственно, количества пожилых людей, страдающих аритмией.

Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность, ассоциированные с ФП

Событие Ассоциация с ФП

События

Изменение риска у больных с ФП

Повышение смертности, особенно сердечно-сосудистой вследствие внезапной смерти, сердечной недостаточности или инсульта. ФП независимо ассоциируется с двукратным повышением риска смерти от всех причин у женщин и 1, 5-кратным увеличением среди мужчин

Инсульт (включая геморрагический инсульт и внутричерепное кровотечение)

20-30% всех инсультов связаны с ФП. Увеличивается количество пациентов с инсультом, у которых диагностируется асимптомная ФП

Ежегодно госпитализируется от 10 до 40% пациентов с ФП

Качество жизни и переносимость физической нагрузки

Качество жизни пациентов с ФП снижается независимо от наличия другой сердечно-сосудистой патологии

Функция левого желудочка и сердечная недостаточность

Дисфункция левого желудочка обнаруживается у 20-30% пациентов с ФП. У многих пациентов ФП нарушает или ухудшает насосную функцию ЛЖ. В то же время у некоторых пациентов, даже длительно персистирующая ФП не влияет на сократимость ЛЖ

Когнитивные нарушения и сосудистая деменция

Когнитивные нарушения и сосудистая деменция могут возникнуть даже у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию. У пациентов с ФП очаги в белом веществе головного мозга встречаются чаще, чем у людей без ФП.

Патофизиологические аспекты: В основе возникновения ТП и ФП лежат сходные причины и механизмы. Большинство этих пациентов имеют те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы, а именно: гипертоническая болезнь, ИБС, первичные заболевания миокарда, врожденные и приобретенные пороки сердца, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) или генетическую предрасположенность к аритмиям. Наиболее частыми внесердечными причинами возникновения ФП и ТП являются: гипертиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, апноэ сна и гипокалиемия. Отдельно выделяют ФП/ТП, связанные с поражением сердечных клапанов (чаще – ревматический стеноз митрального клапана или протез митрального клапана, реже – поражение трикуспидального клапана), т. н. “клапанную” мерцательную аритмию. Приблизительно в 30% случаев ФП даже при тщательном клинико-инструментальном обследовании не удается выявить каких-либо кардиальных или несердечных факторов развития аритмии – идиопатическая форма. В противоположность этому, ТП у относительно здоровых людей практически не встречается.

Причины фибрилляции предсердия – Диабет, СН, Ожирение, ИБС, WPW-синдром, Пороки сердца и крупных сосудов, АГ, Старение, генетическая предрасположенность, ХБП

Основные механизмы развития фибрилляции предсердий, которые следует учитывать при выборе терапии. Различные этиологические факторы (диабет, СН, ожирение, ИБС, АГ, старение, генетическая предрасположенность, ХБП) вызывают комплекс патофизиологических изменений в предсердиях, включая формирование фиброза в ответ на растяжение камер, жировую инфильтрацию, воспаление, сосудистое ремоделирование, ишемию, дисфункцию ионных каналов и нарушения транспорта ионов Сa2+. Эти изменения усиливают как эктопическую активность, так и нарушения проводимости, способствуя развитию или поддержанию ФП. В то же время некоторые из этих изменений связаны с возникновением состояния гиперкоагуляции на фоне ФП. К примеру, снижение сократительной способности уменьшает локальное напряжение сдвига эндотелия, которое увеличивает экспрессию PAI-1. В свою очередь, воспаление, индуцированное ишемией, усиливает экспрессию молекул адгезии эндотелия или способствует деструктуризации эндотелиальных клеток, что приводит к воздействию тканевого фактора на кровоток. Эти изменения вносят вклад в формирование гиперкоагуляции в полости предсердий при ФП. Кроме того, ФП самостоятельно может ускорять и поддерживать многие из перечисленных патофизиологических механизмов, что во многом объясняет прогрессирующий характер течения аритмии.

Сокращения: ИБС — ишемическая болезнь сердца, СН — сердечная недостаточность, ХБП – хроническая болезнь почек, ФП — фибрилляция предсердий, PAI-1 — ингибитор активатора плазминогена 1.

Ремоделирование ткани предсердий и аритмогенный субстрат

Многие сопутствующие факторы (структурная патология сердца, АГ, СД), а также, главным образом, сама ФП, как видно, способствуют медленному, но непрерывному прогрессированию структурного ремоделирования ткани предсердий. Отличительной чертой процесса является активация фибробластов, усиленное формирование соединительной ткани и прогрессирование фиброза. Кроме того, у пациентов с ФП и коморбидными состояниями, предрасполагающими к ее развитию, может выявляться жировая инфильтрация клеток ткани предсердий, воспалительная инфильтрация, гипертрофия кардиомиоцитов, некроз и амилоидоз. Структурное ремоделирование также приводит к электрической диссоциации кардиомиоцитов и локальными нарушениям проведения, что благоприятствует закреплению и поддержанию аритмии. Причиной феномена электрического ремоделирования предсердий, по-видимому, является возрастание содержания внутриклеточного кальция, приводящее к редукции кальциевого тока, продолжительности потенциала действия кардиомиоцитов и укорочению рефрактерности предсердий. Все это создает субстрат для сохранения аритмии, способствует устойчивости ФП и уменьшению возможности ее спонтанного прекращения, а также уменьшению эффективности фармакологической и электрической кардиоверсии.

Вышеописанные функциональные и структурные изменения миокарда предсердий в сочетании с нарушением реологии крови, особенно стазом форменных элементов в области ушка левого предсердия (УЛП), способствуют формированию гиперкоагуляционной среды. Более того, даже короткие пароксизмы ФП приводят к повреждению миокарда предсердий и экспрессии протромботических факторов на эндокардиальной поверхности наряду с активацией тромбоцитов и клеток воспаления, что также вносит вклад в поддержание генерализованной гиперкоагуляции. Данная теория системной и локальной предсердной активации коагуляционной системы частично объясняет факт наличия долгосрочного риска развития инсульта даже на фоне недлительных эпизодов ФП.

Генетическая предрасположенность к фибрилляции предсердий

ФП, особенно при дебюте в раннем возрасте, во многом является генетически обусловленной патологией, причем независимо от сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Небольшая доля молодых пациентов с ФП также имеет наследственные кардиомиопатии или каналопатии, которые являются следствием врожденных патологических мутаций. Данные моногенные заболевания ассоциируются с повышенным риском внезапной смерти. Примерно у трети пациентов с ФП выявляются распространенные генетические полиморфизмы, предрасполагающие к возникновению аритмии, несмотря на относительно низкий дополнительный риск. На данный момент известно около 14 вариантов изменений в генотипе, приводящих к нарушению ритма. Считается, что самая частая и значимая мутация располагается на хромосоме 4q25. В этой ситуации возникает комплексное нарушение структур и функций миокарда предсердий – происходит его ремоделирование. Наличие данных генетических полиморфизмов повышает риск развития ФП по меньшей мере в семь раз. Поэтому геномный анализ в будущем может стать полезным для диагностики и выбора оптимальной стратегии контроля ритма или ЧСС при ФП. А также позволит улучшить прогноз заболевания и снизить инвалидность благодаря ранней диагностике патологии и вовремя начатому лечению.

Электрофизиологические механизмы ФП

Итак, для возникновения устойчивых ФП и ТП необходимо наличие трех составляющих: 1) пусковых, т. н. триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание аритмии, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам. В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу “Р на Т”, и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической). Более редкими триггерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности легочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступы ФП и, особенно, ТП могут быть вызваны электростимуляцией предсердий.

Для возникновения ТП также требуется предсердная экстрасистолия, однако у пациентов с отсутствием сочетанной ФП триггеры обычно локализуются вне легочных вен. Аритмогенный субстрат ТП представляет из себя цепь макро-реэнтри (протяженную петлю циркуляции возбуждения) в правом и/или левом предсердиях, возникшую вследствие нарушения процессов проведения электрического возбуждения по предсердному миокарду. Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяженного анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны ре-энтри.

Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально измененный (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание хаотической электрической активности предсердий. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самоподдержания ФП: 1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или легочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации “спящего” аритмогенных субстратов ФП и ТП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т. н. “вагусную” форму мерцательной аритмии (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т. н. “гиперадренергическую” форму мерцательной аритмии (ФП/ТП возникают преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве других модулирующих влияний могут выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

Таким образом, фибрилляция предсердий является частым сердечно-сосудистым заболеванием, которое имеет сложные патогенетические механизмы. Знание механизмов развития данного вида аритмии позволяет подобрать наиболее эффективное лечение.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия – нарушение ритма сердца, характеризующееся частыми и нерегулярными сердечными сокращениями.

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия – нарушение ритма сердца, характеризующееся частыми и нерегулярными сердечными сокращениями.

Это самая распространенная в мире аритмия. По расчетам, фибрилляцией предсердий страдают до 3% взрослого населения планеты. С возрастом распространенность фибрилляции предсердий увеличивается и среди лиц старше 60 лет может достигать 60%. Заболевание вызывает снижение качества жизни из-за повторяющихся приступов сердцебиения и связано с повышенной летальностью.

Разобщенность работы предсердий и желудочков при фибрилляции предсердий ведет к снижению сердечного выброса на 20-30% из-за отсутствия предсердного вклада в сердечный выброс и неполноценного наполнения кровью левого желудочка. Таким образом, длительно существующая фибрилляция предсердий приводит к расширению полостей сердца, выраженному снижению насосной функции сердца, возникновению недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, что ведёт к нарастанию сердечной недостаточности.

Одним из наиболее серьезных осложнений фибрилляции предсердий является инсульт. Это связано с тем, что при мерцательной аритмии в сердце возникают крайне благоприятные условиях для формирования тромбов: предсердия перестают нормально сокращаться, что приводит, в свою очередь, к застою крови и тромбообразованию в сердце. С током крови тромбы покидают сердце и способны заблокировать кровоток в артериях головного мозга или других органов.

Фибрилляция предсердий повышает риск развития инсульта в 5 раз, а среди пациентов с нарушением функции клапанов сердца – в 20 раз, в срав-нении с пациентами, не имеющими аритмии.

Причины фибрилляции предсердий

• Патология митрального клапана сердца (врожденные и приобретенные пороки).
• Артериальная гипертония (систолическое АД более 140 мм рт.ст.).
• Частый сердечный ритм (например, у спортсменов после нагрузки).
• Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда (атеросклеротическое поражение коронарных артерий).
• Перикардит (воспаление сердечной сумки — перикарда).
• Миокардит (воспалительное поражение сердечной мышцы — миокарда).

• Тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы).
• Сахарный диабет (повышенное содержание глюкозы в крови).
• Инфекционные заболевания.
• Генетическая предрасположенность.
• Нервное потрясение или стрессовая ситуация.
• Интенсивные напряжённые физические нагрузки.
• Злоупотребление алкоголем, никотином и наркотиками.
• Интоксикация различными лекарственными препаратами.

Симптомы фибрилляции предсердий

Наиболее распространёнными симптомами фибрилляции предсердий являются:

• перебои в сердце,
• замирание сердца,
• частое неритмичное сердцебиение,
• боли в груди,
• головокружение,
• обморок или кратковременная потеря сознания,
• затруднённое дыхание, нехватка воздуха,
• одышка,
• повышенная утомляемость,
• общая слабость.

Нередко мерцательная аритмия протекает бессимптомно и выявляется случайно на ЭКГ или во время холтеровского мониторирования.

Классификация фибрилляции предсердий (ESCGuidlines):

• Пароксизмальная форма – внезапно появляющаяся ФП, продолжительностью от нескольких минут до 7 суток, восстанавливается самостоятельно (чаще в течение 24-48 часов).
• Персистирующая форма – мерцательная аритмия продолжительностью от 7 суток до 1 месяца. Самостоятельно не восстанавливается, но имеются показания и возможность кардиоверсии.
• Длительно персистирующая форма – продолжающаяся более 1 месяца фибрилляция предсердий, сохраняющаяся или рецидивирующая, несмотря на попытки кардиоверсии.
• Постоянная форма – мерцательная аритмия при которой кардиоверсия противопоказана, не проводилась, или оказалась безуспешной.

Распространенность мерцательной аритмии составляет 6% у людей пожилого и старческого возраста и около 2% среди всей популяции. У 6 — 10% пациентов с ИБС заболевание осложняется фибрилляцией предсердий, а у больных с митральным пороком сердца, нуждающихся в оперативном лечении, мерцательная аритмия развивается в 60-80% случаев. Наблюдения свидетельствуют о значительном увеличении частоты развития данной аритмии.

У пациентов с фибрилляцией предсердий летальность примерно в 2 раза выше, чем у больных с синусовым ритмом. Диссоциация работы предсердий и желудочков ведет к снижению сердечного выброса на 20-30% из-за отсутствия предсердного вклада в сердечный выброс, а также неполноценного наполнения кровью левого желудочка. Таким образом, длительно существующая фибрилляция предсердий приводит к развитию дилатационной кардиомиопатии, которая сопровождается расширением полостей сердца, выраженной систолической дисфункцией левого желудочка (снижение фракции выброса), возникновением митральной и трикуспидальной регургитации (обратный заброс крови), что ведёт к нарастанию сердечной недостаточности.

Наличие фибрилляции предсердий ведет к застою крови и тромбообразованию в ушке левого предсердия с высоким риском закупорки артерий головного мозга,магистральных артерий верхних и нижних конечностей (большой круг кровообращения), и сосудов кровоснабжающих внутренние органы. Каждый шестой инсульт происходит у больного с мерцательной аритмией. Риск возникновения такого осложнения у больных с фибрилляцией предсердий в 5 — 7 раз выше, чем у людей без аритмии. У больных с пороками сердца ревматической этиологии, осложненными фибрилляцией предсердий, риск развития острого нарушения мозгового крообращения (ОНМК) в 17 раз выше, чем у пациентов без мерцательной аритмии.

Основным методом диагностики мерцательной аритмии является электрокардиография (ЭКГ) и холтеровское мониторирование – непрерывная длительная (в течение 1 – 7 суток) запись ЭКГ.

В случае подтверждения диагноза ФП и определения показаний к эндоваскулярной катетерной аблации ФП пациенту проводится электрофизиологическое исследование (ЭФИ) с выявлением зон эктопических очагов и построением карты этих зон.

Лечение

1. Консервативное лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Мерцательная аритмия является фактором риска ишемического инсульта, развивающегося в результате формирования тромбов в полости левого предсердия. Первоочередными средствами при лечении мерцательной аритмии являются препараты, предотвращающие тромбообразование. Их назначает врач, т.к. требуется контроль за системой свертывания крови. Эти средства показаны практически всем пациентам, которые страдают мерцательной аритмией независимо от того, постоянно присутствует аритмия или возникает приступами (пароксизмальная форма аритмии). Риск инсульта одинаков как при наличии хронической формы аритмии, так и при пароксизмальной форме аритмии.

У пациентов с пароксизмальной формой мерцательной аритмии решается вопрос о профилактике возникновения приступов аритмии. Если приступ возник впервые, антиаритмические препараты не назначаются. Могут быть рекомендованы препараты для контроля частоты сердечных сокращений и улучшения переносимости повторных пароксизмов нарушений ритма. Антиаритмические средства также не назначаются, если приступы аритмии у пациента протекают бессимптомно и не снижают его качество жизни. При рецидиве нарушений ритма и ухудшении переносимости пароксизмов кардиолог-аритмолог совместно с пациентом решает вопрос о назначении антиаритмических препаратов или хирургическом лечении аритмии (катетерной абляции).

При развитии затяжного приступа мерцательной аритмии, который не прошел самостоятельно, необходимо обратиться к специалисту кардиологу-аритмологу, который выберет наиболее подходящий для пациента метод купирования аритмии. Отработана методика медикаментозного восстановления нормального сердечного ритма, а также процедура восстановления ритма методом электрической кардиоверсии. Для восстановления ритма необходима определенная медикаментозная подготовка, схему которой определит врач, исходя из индивидуальных особенностей течения заболевания. С появлением новейших высокоэффективных антиаритмических средств предпочтение отдается медикаментозному восстановлению ритма.

При трансформации пароксизмальной формы мерцательной аритмии в хроническую основной задачей является контроль частоты сердечных сокращений. При наличии тахисистолии (высокой частоты сердечных сокращений) назначаются средства, урежающие частоту сокращений сердца, первоочередными из которых являются бета-адреноблокаторы. Неотъемлемой частью терапии мерцательной аритмии сердца является лечение заболевания, спровоцировавшего нарушение ритма – ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, нарушений в работе щитовидной железы и других.

• развития приступа мерцательной аритмии впервые в жизни,
• развития очередного приступа аритмии, не купирующегося привычными средствами,
• неэффективности назначенной ранее антиаритмической терапии.

2. Радиочастотная катетерная абляция

При возникновении симптомных пароксизмов фибрилляции предсердий по современным рекомендациям хирургическое лечение (катетерная абляция) может быть предложено пациентам еще до назначения антиаритмических препаратов как альтернатива медикаментозному лечению.

Эффективность катетерной абляции фибрилляции предсердий в большинстве мировых центров составляет 60-80%. Эффективность вмешательства значительно повышается при устранении факторов, способствующих развитию аритмии, таких как повышенное артериальное давление, избыточная масса тела, употребление алкоголя и т.д.

Во время процедуры в сердце через крупные сосуды (подключичная и бедренная вены) проводятся специальные катетеры, через которые подается радиочастотный ток, воздействующий на источник аритмии.

Операция электрофизиологически обоснована и анатомически ориентирована. Основана на теории множественных кругов macro re-entry (циркуляции импульса), формирующихся вокруг анатомических образований: устьев легочных вен и коронарного синуса, верхней и нижней полых вен, ушек левого и правого предсердий, отверстий атриовентрикулярных клапанов. Операция предполагает изоляцию этих образований и прерывание путей проведения.

Процедура выполняется под рентгеновским контролем. Вмешательство проводится под внутривенной (общей) анестезией. Продолжительность процедуры составляет 2-3 часа в зависимости от клинической ситуации.

Основной целью вмешательства является устранение фибрилляции предсердий. Однако, добиться полного излечения удается не во всех случаях, особенно при длительно сохраняющейся аритмии или ее хронических формах. Применение гибридного подхода – хирургического лечения в сочетании с приемом антиаритмических препаратов позволяет значительно улучшить качество жизни пациентов за счет уменьшения количества приступов и выраженности симптомов аритмии.

В послеоперационном периоде в течение 3 месяцев пациентам показано применение препаратов, препятствующих образованию тромбов, для профилактики ишемических инсультов и антриаритмических средств. Необходимость дальнейшего медикаментозного лечения определяется лечащим врачом-аритмологом.

Однако, проведение катетерной абляции фибрилляции предсердий может быть выполнено не всегда. Процедура противопоказана при наличии тромбов в полостях сердца, так как это способствует возникновению ишемического инсульта.

Для определения показаний и противопоказаний к проведению хирургического лечения необходимо обратиться к врачу аритмологу.

С октября 2015 года в Клинике высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова в отделении сердечно-сосудистой хирургии выполняется радиочастотная катетерная абляция фибрилляции предсердий.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий – тахиаритмия с правильным частым (до 200—400 в 1 мин.) ритмом предсердий. Трепетание предсердий проявляется пароксизмами сердцебиения длительностью от нескольких секунд до нескольких суток, артериальной гипотензией, головокружением, потерей сознания. Для выявления трепетания предсердий проводится клиническое обследование, ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское мониторирование, чреспищеводная электрокардиография, ритмография, УЗИ сердца, ЭФИ. Для лечения трепетания предсердий используется медикаментозная терапия, радиочастотная абляция и предсердная ЭКС.

Общие сведения

Трепетание предсердий – суправентрикулярная тахикардия, характеризующаяся чрезмерно частым, но регулярным предсердным ритмом. Наряду с мерцанием (фибрилляцией) предсердий (частой, но нерегулярной, беспорядочной деятельностью предсердий), трепетание относится к разновидностям мерцательной аритмии. Мерцание и трепетание предсердий тесно связаны между собой и могут чередоваться, взаимно сменяя друг друга. В кардиологии трепетание предсердий встречается значительно реже, чем мерцание (0,09% против 2-4% в общей популяции) и обычно протекает в виде пароксизмов. Трепетание предсердий чаще развивается у мужчин старше 60 лет.

Причины трепетания предсердий

В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, миокардиодистрофии, миокардит, перикардит, гипертоническая болезнь, СССУ, WPW–синдром. Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца, аортокоронарного шунтирования.

Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ, эмфиземой легких, тромбоэмболией легочной артерии. При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности. Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет, тиреотоксикоз, синдром сонных апноэ, алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.

Если предсердная тахиаритмия развивается у практически здорового человека без видимых причин, говорят об идиопатическом трепетании предсердий. Не исключается роль генетической предрасположенности к возникновению мерцания и трепетания предсердий.

Патогенез трепетания предсердий

Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro-re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади – евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы. При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.).

Поскольку АВ-узел не в состоянии пропускать импульсы такой частоты, в желудочек, как правило, проводится лишь половина предсердных импульсов (блок 2:1), поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 уд. в минуту. Значительно реже блоки возникают в соотношении 3:1, 4:1 либо 5:1. Если коэффициент проведения изменяется, желудочковый ритм становится нерегулярным, что сопровождается скачкообразным увеличением или уменьшением ЧСС. Крайне опасным соотношением предсердно-желудочкового проведения является коэффициент 1:1, проявляющийся резким увеличением ЧСС до 250—300 уд. в мин., снижением сердечного выброса и потерей сознания.

Классификация трепетания предсердий

Выделяют типичный (классический) и атипичный варианты трепетания предсердий. При классическом варианте трепетания предсердий циркуляция волны возбуждения происходит в правом предсердии по типичному кругу; при этом развивается частота трепетаний 240-340 в мин. Типичное трепетание предсердий является истмусзависимым, т. е. поддается купированию и восстановлению синусового ритма с помощью криоабляции, радиочастотной абляции, чреспищеводной электрокардиостимуляции в области каво-трикуспидального перешейка (истмуса) как наиболее уязвимого звена петли macro-re-entry.

В зависимости от направленности циркуляции волны возбуждения различают две разновидности классического трепетания предсердий: counterclockwise – волна возбуждения циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (90% случаев) и clockwise – волна возбуждения циркулирует в петле macro-re-entry по часовой стрелке (10% случаев).

Атипичное (истмуснезависимое) трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения в левом или правом предсердии, но не по типичному кругу, что сопровождается появлением волн с частотой трепетаний 340–440 в минуту. С учетом места формирования круга macro-re-entry различают правопредсердные (множественноцикловое и верхнепетлевое) и левопредсердные истмуснезависимые трепетания предсердий. Атипичное трепетание предсердий невозможно купировать посредством ЧПЭКС ввиду отсутствия зоны медленного проведения.

С точки зрения клинического течения различают впервые развившееся трепетание предсердий, пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму. Пароксизмальная форма длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая форма трепетания предсердий имеет продолжительность более 7 дней, при этом самостоятельное восстановление синусового ритма невозможно. О постоянной форме трепетания предсердий говорят в том случае, если медикаментозная или электрическая терапия не принесла желаемого эффекта или не проводилась.

Патогенетическое значение трепетания предсердий определяется ЧСС, от которой зависит выраженность клинической симптоматики. Тахисистолия приводит к диастолической, а затем и систолической сократительной дисфункции миокарда левого желудочка и развитию хронической сердечной недостаточности. При трепетании предсердий имеет место снижение коронарного кровотока, которое может достигать 60%.

Симптомы трепетания предсердий

Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией, одышкой, артериальной гипотензией, головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния.

Даже бессимптомное течение трепетания предсердий сопровождается высоким риском развития осложнений: желудочковых тахиаритмий, фибрилляции желудочков, системных тромбоэмболий (инсульта, инфаркта почки, ТЭЛА, острой окклюзии мезентериальных сосудов, окклюзии сосудов конечностей), сердечной недостаточности, остановки сердца.

Диагностика трепетания предсердий

Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправиль­ным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях обнаруживает частые (до 200-450 в мин.) регулярные, предсердные волны F, имеющие пилообразную форму; отсутствие зубцов Р; правильный желудочковый ритм; неизмененные желудочковые комплексы, которым предшествует определенное количество предсердных волн (4:1, 3:1, 2:1 и т. д.). Проба с массажем каротидного синуса усиливает АВ-блокаду, в результате чего предсердные волны становятся более выраженными.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ оценивается частота пульса в разное время суток, и фиксируются пароксизмы трепетания предсердий. При проведении УЗИ сердца (трансторакальной ЭхоКГ) исследуются размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда, состояние сердечных клапанов. Выполнение чреспищеводной ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в предсердиях.

Биохимическое исследование крови назначается для обнаружения причин трепетания предсердий и может включать определение электролитов, гормонов щитовидной железы, ревматологические пробы и т. д. Для уточнения диагноза трепетания предсердий и дифференциальной диагностики с другими видами тахиаритмий может потребоваться проведение электрофизиологического исследования сердца.

Лечение трепетания предсердий

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства. Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталола гидрохлорид). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно, подкожно; варфарин).

Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе, стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20-25 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.

Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry. Эффективность катетерной абляции при трепетании предсердий превышает 95%, риск развития осложнений составляет менее 1,5%. Больным с СССУ и пароксизмами трепетания предсердий показана РЧА AV-узла и имплантация ЭКС.

Прогноз и профилактиака трепетания предсердий

Трепетание предсердий характеризуется резистентностью к противоаритмическому медикаментозному лечению, стойкостью пароксизмов, склонностью к рецидивированию. Рецидивы трепетания могут переходить в мерцание предсердий. Длительное течение трепетания предсердий предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.

Пациенты с трепетанием предсердий нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога, консультации кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургической деструкции аритмогенного очага. Профилактика трепетания предсердий требует лечения первичных заболеваний, снижения уровня стресса и тревожности, прекращения употребления кофеина, никотина, алкоголя, некоторых лекарственных средств.