Нефросклероз почек: что это такое, код по МКБ, классификация, признаки, диагностика, лечение и исход заболевания

Нефросклероз почек: что это такое, код по МКБ, классификация, признаки, диагностика, лечение и исход заболевания

Нефросклероз почки – вторичное хроническое заболевание, обычно связанное с высоким артериальным давлением. Нефросклероз приводит к отмиранию почечной ткани и дисфункции органа.

Не секрет, что функциональность органа определяется структурой и функциями его тканей. Однако при определенных видах заболевания нередко возникает ситуация, когда функциональная ткань замещается обыкновенной соединительной. Последняя выполняет роль нейтрального наполнителя, но, увы, функции замененной ткани на себя не берет. Понятно, что при этом деятельность органа безвозвратно нарушается.

К таким заболеваниям относит и нефросклероз почки.

Нефросклероз почки — что это такое

Под этим определением подразумевают замещение паренхимы соединительной тканью. Чтобы уяснить суть этого заболевания, нужно обратиться к строению органа.

Почки – парный паренхиматозный орган в виде бобов, размещаются за пристеночным листком брюшины. Орган защищен соединительнотканной фиброзной оболочкой и включает паренхиму и системы накопления и вывода мочи. Паренхима, в свою очередь, состоит из внешнего коркового слоя и внутреннего мозгового вещества.

Корковое вещество паренхимы состоит из нефронов – функциональных единиц органа, выполняющих задачу по образованию мочи. Канальцы этих структур формируют подобие петли как бы соединяющей корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе находятся выводящие канальцы, по которым накопленная моча попадает в почечные чашки – элемент системы выведения.

Задача паренхимы – образование мочи. Осуществляется процесс в 2 этапа:

  • образование первичной жидкости – в результате фильтрации образуется несколько литров первичной мочи. Объем ее намного больше того количества урины, который обычно выводится организмом: 150–180 л за сутки, в то время как объем мочи не превышает 2 л. Первичная моча подвергается обратному всасыванию;
  • при обратном всасывании избыток воды, а также соли и микроэлементов, необходимые организму, возвращаются обратно в кровь. Вторичная моча отличается высоким содержанием мочевины, мочевой кислоты и прочим. Она отправляется в почечную лоханку, а затем выводится через мочеточник в мочевой пузырь.

Таким образом осуществляется не только очистка крови от откровенно токсичных веществ, но и обеспечивается поддержка водно-солевого баланса, а также требуемой концентрации осмотических веществ в крови.

При нефросклерозе нефроны погибают, а их место в паренхиме занимает соединительная ткань, которая эту функцию выполнять не в состоянии. Орган при этом уменьшается в размерах, уплотняется и утрачивает функциональность, что приводит к почечной недостаточности. Восстановить функцию почки в этом случае уже нельзя.

По Международной классификации МКБ-10 болезней код недуга – I12.9.

Нефросклероз

Здоровая почка и почка при нефросклерозе

Классификация и причины

Нефросклероз – болезнь не самостоятельная. Толчком к его появлению выступает гипертоническая болезнь, атеросклероз и любые другие заболевания сосудов или почек, которые приводят к нарушению кровоснабжения органа. Классификация видов недуга связана с разнообразными причинами, провоцирующими нефросклероз.

Различают первичный и вторичный нефросклероз.

Первичный вызван именно нарушениями в работе сосудов – сужением рабочего сечения артерии, что приводит к ишемии органа, развитию инфарктов, появлению рубцов и так далее. Причиной могут стать и возрастные изменения, если они приводят к уменьшению сечения кровеносного русла и застою венозной крови.

Различают несколько видов первичного нефросклероза:

  • Атеросклеротический – причиной сужения сосудов в этом случае выступает отложение атеросклеротических бляшек жировой природы. Бляшки заметно уменьшают эластичность сосуда, утолщают стенки, что в итоге и приводит к уменьшению просвета, и, в свою очередь, к ишемии почки. Чаще всего бляшки откладываются на входе почечной артерии или на участках разветвления.

Поверхность почки становится крупноузловатой, на ней видны рубцы неправильной формы. Однако именно атеросклеротический нефросклероз можно считать самым неопасным, поскольку при этом большая часть паренхимы остается функциональной. Однако недуг может сопровождаться гипертонией.

  • Гипертонический нефросклероз получил свое название благодаря причине – спазмам сосудов, вызванных гипертонической болезнью. Результат при этом тот же самый: сужение артерий и ишемия. При этом паренхиму постепенно вытесняет соединительная ткань: поверхность органа кажется мелкозернистой. Различают 2 подвида недуга:
    • артериосклеротический – или доброкачественный. Во внутренних стенках артерий разрастается соединительная ткань, вызывая уменьшение просвета и потерю эластичности сосуда;
    • артериолонекротический – злокачественный. Это некроз артериол и клубочков, сопровождающийся кровоизлиянием в мочевых канальцах, нарушением белкового обмена и так далее.

    Существуют и другие возможные варианты. Причиной, например, может стать хроническое венозное полнокровие. Оно чревато застоем венозной крови, что провоцирует в стенках сосудов синтез коллагена – основного белка соединительной ткани.

    Вторичный нефросклероз вызван процессами дистрофического или воспалительного характера, происходящими непосредственно в почке.

    Причинами могут быть самые разные заболевания:

    • Диабетический – повышенный уровень сахара в крови провоцирует отложения на стенках сосудов, в первую очередь мелких. При этом стенка отекает, уплотняется, но проницаемость ее повышается. В результате в кровь попадает белок. Чтобы компенсировать такое повреждение, в кровь выделяются вещества, увеличивающие свертываемость. При этом ток крови в капиллярных сосудах замедляется, что приводит к поражению не только почек, но и других органов.
    • Нефропатический – при беременности гормональная перестройка часто приводит к сбоям в разных системах. Один из них – спазмирование капилляров, что вызывает повышение АД и нарушение кровоснабжения почек. На этом фоне формируются отеки, давление удерживается на высоком уровне, что все вместе приводит к гибели нефронов и их замещению соединительной тканью.
    • При хроническом гломерулонефрите циркулирующие иммунные комплексы не разрушаются и, в конце концов, попадают в почки. ЦИКи повреждают оболочку сосудов в клубочках. Для компенсации синтезируются вещества, повышающие тромбообразование, что приводит к сужению сосудов.
    • При пиелонефрите бактерии попадают в почечные клубочки и канальца и формируют в них бактериальные тромбы. Вокруг последних накапливаются лейкоциты. При выздоровлении на таких участках остаются рубцы, при затяжном течении болезни образуются гнойники. И те и другие образования приводят к гибели нефронов.
    • Мочекаменная болезнь – при застаивании мочи в ней размножаются бактерии, а при обратном забросе жидкости последние попадают в мочевые канальцы и повреждают внутренние стенки.
    • Туберкулезный – туберкулезная палочка может осесть на стенках почечных клубочков, что провоцирует воспаление. При этом сосуды сужаются, и даже выздоровление чревато образованием рубцов.
    • Красная волчанка – системное заболевание, при котором синтезированные иммунные комплексы «ведут атаку» на собственные органы. Попадая в почки, ЦИКи разрушают ткани почечных клубочков.
    • Аналогичным образом обстоит дело и при амилоидозе – нарушении белкового обмена. ЦИК, призванный бороться с аномальным белком – амилоидом, повреждает почечную ткань.
    • Травма или даже операция на почке может стать причиной попадания кусочка почечной ткани в артерию и закупорки ее. При этом кровообращении сильно нарушается, что приводит к быстрой гибели нефронов.

    Нефросклероз

    Возможные причины нефросклероза почек

    Стадии и степени

    Клетки почечной ткани погибают постепенно, поэтому и недуг развивается поэтапно. Симптомы заболевания проявляются через месяцы и годы после начала болезни.

    Выделяют 2 этапа развития:

    • Первый период – формирование фактора, который приводит к нарушению кровоснабжения почек. Симптомы характерны для болезни, провоцирующий этот фактор.
    • Второй период – собственно гибель нефронов и замещение их соединительной тканью. Процесс обуславливает почечную недостаточность, которая также делится на 4 типа в зависимости от тяжести болезни:
      • на первой стадии может наблюдаться усталость после нагрузки, некоторая общая слабость и снижение работоспособности. Может появиться полиурия, повышение объема мочи, выделяемой ночью. Пациента часто мучает жажда и сухость во рту. В моче может быть обнаружен белок – не всегда, в крови изменяется содержание натрия, кальция и фосфора;
      • на второй стадии в крови повышается уровень мочевины, объем ее снижается. АД удерживается на высоком уровне и плохо поддается гипотензивному лечению. Наблюдаются головные боли, тошнота, рвота на фоне отсутствия аппетита и слабости. При успешном лечении основного недуга признаки, как правило, исчезают;
      • для третьей стадии характеры сильная слабость, отсутствие аппетита, склонность к вирусным заболеваниям. Объем мочи уменьшается на фоне постоянной сильной жажды. Кожа приобретает характерный желтоватый оттенок, обусловленный желчным пигментом – по норме он должен выводиться с мочой;
      • на четвертой стадии полностью отсутствует моча или выделяется в критически малом количестве. Развивается отравление – уремия, наблюдается нарушение свертываемости крови. АД очень высокое, развивается отек легких. Все изменения на этой стадии носят необратимый характер.

      Кроме того, по скорости развития болезни различают 2 формы нефросклероза.

      • Доброкачественная – отличается постепенностью развития. В этом случае стенки сначала утолщаются в мелких сосудах, затем в крупных. В измененной ткани депонируется жир, в крупных сосудах появляется избыток эластичной ткани, которая способствует закупориванию кровеносного русла. Все вместе приводит к нарушению кровоснабжению и постепенному отмиранию нефронов.

      Вероятность развития недуга увеличивается с возрастом, поскольку возрастные изменения и так усугубляют состояние сосудов.

      • Злокачественная форма отличается стремительным развитием этого же процесса. Как правило, без вовремя проведенного гемодиализа прогноз оказывается крайне неблагоприятным. Болезнь чаще встречается у людей негроидной расы. В целом злокачественный нефросклероз распространен слабо и редко встречается у людей с постоянно повышенным АД.

      Признаки и симптомы

      Симптомы первой стадии не отличаются выразительностью, к тому же, поскольку связаны с главным недугом, могут быть непостоянны.

      К первым признакам относят симптомы, свойственные практически любым болезням, связанным с повышением АД или ишемией сердца:

      • общая слабость и вялость;
      • неспецифические головные боли;
      • повышение АД – нестойкое и непостоянное;
      • плохой аппетит и потеря веса;
      • изменение суточного количества мочи.

      Симптоматику заболевания определяет и форма нефросклероза – первичная и вторичная. К наиболее информативным относится последний признак – изменение объема мочи. Он напрямую связан с количеством погибших нефронов, что указывает на стадию недуга.

      Нефросклероз (сморщенная почка)

      Нефросклероз (сморщенная почка)

      Почка – парный орган, отвечающий за фильтрацию и выведение лишней жидкости, шлаков из организма. Почечная система отвечает за уровень эритропоэтина и ренина, синтез урокиназы – фермента, под действием которого происходит растворение тромбов.

      Нефросклероз — это заболевание с хроническим течением, для которого характерно замещение почечной ткани (паренхимы) соединительной тканью, неспособной выполнять все основные функции.

      При нефросклерозе утолщаются стенки артериол и артерий, что негативно сказывается на кровоснабжении почек. При длительной нехватке питания начинается гибель канальцев и клубочков, ответственных за образование мочи, что ведёт к формированию почечной недостаточности.

      Исход заболевания может быть самым разным и напрямую зависит от того, как вовремя была проведена диагностика и насколько своевременно и правильно начато лечение. При активной терапии на ранних стадиях наступает выздоровление. В запущенных случаях встречаются и летальные исходы. Синоним нефросклероза – сморщенная почка.

      Патогенез

      Длительное воздействие негативных факторов приводит к стойкому спазму сосудов и нарушению трофики. Это приводит к раздражению гистоцитарных элементов, и как следствие, к локальному или диффузному разрастанию соединительной ткани, которая не может выполнять функции почечной системы.

      Поражённые почки сначала уплотняются, а потом сморщиваются и уменьшаются в объёме. Разрастаясь, соединительная ткань сдавливает канальцы и клубочки, вызывая их атрофию. Часть клубочкового аппарата выходит из большого круга кровообращения, в поражённых участках перестают функционировать капилляры. В результате нарушенного кровотока повышается образование и выделение ангиотензина и ренина в кровь, что ведёт сначала к гипертонической болезни, а потом и к гипертрофии камер сердца. При прогрессировании процесса отмечается гибель канальцев и клубочков.

      Причины

      Нефросклероз является осложнением таких заболеваний, как артериальная гипертония, гломерулонефрит, сахарный диабет, постепенно приводя к развитию хронической болезни почек.

      • первичный (гипертонический) нефросклероз;
      • вторичный нефросклероз.

      Первичная форма (первично сморщенная почка) развивается на фоне патологии, не связанной с работой почечной системы, но нарушающей нормальное кровообращение в почке. К первично сморщенной почке могут привести:

      Виды первичного нефросклероза
      • Атеросклеротический нефросклероз. При формировании атеросклеротических бляшек на стенках почечных сосудов, снижается кровоток, что приводит к гибели почечной ткани. Характерная локализация атеросклеротических бляшек – разветвление почечной артерии. Данный вид нефросклероза считается самым безопасным по сравнению с другими, т.к. для него характерно только частичное поражение почки. Чаще всего поражается левая почка, крайне редко встречается двусторонний нефросклероз.
      • Гипертонический нефросклероз. При постоянно повышенном кровяном давлении сосуды теряют свою эластичность, отмечается склонность к спазму. При недостаточном поступлении кислорода и питания происходит гибель клеток. Разновидности гипертонического нефросклероза: артериолонекротический – отмечается при злокачественной гипертонии и приводит к гибели капилляров и артериол; артерилосклеротический – отмечается чрезмерное разрастание соединительной ткани на сосудистой стенке.
      • Инволютивный нефросклероз. Изменения формируются в результате инволютивных, возрастных изменений по достижении определённого возраста. После 45-50 лет на стенках вен и артерий откладывается больше кальция, увеличивается количество мышечных волокон, что негативно сказывается на кровообращении. Причиной патологии может стать атрофия элементов мочевых канальцев, что также проявляется с возрастом.
      • Диабетический нефросклероз. Осложнением сахарного диабета является некротизирование почечной ткани, что не даёт органу полноценно функционировать и выполнять свою работу. Пациенты отмечают отёчность, повышенное кровяное давление. Регистрируются отклонения в показателях общего анализа крови.
      • Инфарктный нефросклероз. Формируется в результате закупорки почечной артерии эмболом либо тромбом, что вызывает некроз питающего участка почечной ткани.
      • Венозный нефросклероз. При венозном полнокровии почек затрудняется кровоотток, формируется венозный застой, который создаёт оптимальные условия для роста числа молекул тропоколлагена.

      Вторичный нефросклероз (вторично сморщенная почка) формируется в результате прогрессирования патологии почечной системы.

      Заболевания, которые провоцируют развитие вторично сморщенной почки:

      • Гломерулонефрит. При воспалительных заболеваниях горла (фарингит, ангина, ларингит) гиалин откладывается на сосудах почек, ухудшая их эластичность. , пиелит, пиелонефрит. Воспалительное заболевание почечной ткани или частей почки. Инфекционные агенты проникают в канальцы и клубочки, поражая паренхиму и формируя тромбы. . Заболевание, при котором организм вырабатывает антитела против собственных органов и систем, повреждая структуру и нарушая их работу. беременных. Специфическое изменение гормонального фона приводит к нестабильности кровяного давления, спазму сосудов, задержке жидкости в организме.
      • Нефролитиаз. Конкременты и камни чаще всего встречаются в правой почке. . Туберкулёзная палочка, циркулируя по организму, поражает почечную систему. . Высокий уровень сахара при неконтролируемом диабете негативно сказывается на состоянии сосудистой стенки.
      • Травматическое повреждение почечной ткани. Закупорка сосудов происходит в результате отрыва частичек паренхимы, что отрицательно сказывается на кровообращении органа и ведёт к гибели нефронов и канальцев.
      • Ионизирующее излучение. Негативно сказывается на работе всего организма, в том числе и почечной системы.

      Симптомы нефросклероза

      На начальных стадиях заболевания специфическая симптоматика может полностью отсутствовать. Патология часто является случайной находкой при проведении плановой диагностики или диспансеризации по результатам анализов мочи и крови. По мере прогрессирования патологии гибель нефронов начинает отражаться на работе почечной системы, что проявляется определённой, специфической симптоматикой. Интенсивность и выраженность клинической картины зависит от степени некроза в почечной ткани.

      • приступы боли в области поясничного отдела позвоночника;
      • повышение уровня кровяного давления;
      • отёчность лица и нижних конечностей;
      • нарушения аппетита;
      • выраженная, необоснованная слабость;
      • отвращение к мясным блюдам;
      • снижение объёма суточной мочи;
      • частые позывы к мочеиспусканию;
      • выраженные головные боли, не поддающиеся действию анальгетиков;
      • частое ночное мочеиспускание;
      • снижение веса;
      • постоянное присутствие чувства жажды;
      • изменение цвета мочи (появление мутного осадка или крови);
      • приступы стенокардии;
      • нарушение зрительного восприятия;
      • ломкость костей.

      Анализы и диагностика

      При первых признаках ухудшения работы почечной системы необходимо обратиться к нефрологу. Врач поможет правильно собрать анамнез, сдать анализы и оценить выраженность клинической симптоматики.

      • Биохимический анализ крови. При нефросклерозе отмечается повышение уровня мочевины и креатинина, а также снижение белка. В более запущенных стадиях повышается уровень магния, фосфора, калия и натрия.
      • Общий анализ мочи. Регистрируется снижение удельного веса, выявляются цилиндры, эритроциты и белок.
      • Общий анализ крови. Отмечается снижение количества тромбоцитов и уровня гемоглобина.

      Аппаратная диагностика нефросклероза:

      • ультразвуковое исследование почек;
      • экскреторная урография;
      • сцинтиграфия;
      • биопсия тканей почек;
      • допплерография почечных сосудов.

      Лечение

      Первым шагом в лечении нефросклероза является выявление первичного заболевания, которое привело к замещению почечной ткани соединительной. На самых ранних стадиях эффективно проведение медикаментозной терапии, которое предполагает применение лекарственных средств нескольких групп.

      Нефросклероз ( Сморщенная почка )

      Нефросклероз — это патологическое состояние, вызванное гибелью нефронов, их замещением соединительной тканью с нарастанием почечной недостаточности. Проявляется полиурией, никтурией, гипертензией, отечностью, дискомфортом в пояснице, на поздних этапах — олигурией, гематурией, интоксикацией. Диагностируется с помощью лабораторных анализов, УЗИ, КТ, МСКТ почек, нефросцинтиграфии, ангиографии ренальных сосудов, урографии, биопсии. Для лечения применяют этиопатогенетическую терапию основного заболевания, антикоагулянты, антиагреганты, противоанемические, дезинтоксикационные, витаминно-минеральные средства, заместительную терапию, аллотрансплантацию почки.

      МКБ-10

      НефросклерозКТ-урография. Выраженная асимметрия размеров почек, значительное уменьшение размеров правой почки.КТ-урография. Нефросклероз справа.

      Общие сведения

      Нефросклероз — вторичное клинико-анатомическое состояние, проявляющееся уплотнением, сморщиванием почек и снижением их функциональной состоятельности вследствие замещения паренхимы волокнами и межуточным веществом соединительной ткани. Сморщенная почка была впервые описана в 1914 году немецкими клиницистом Ф. Фольгардом и патологом К.Т. Фаром.

      Обычно нефросклероз осложняет течение урологической и другой соматической патологии. В ХХ веке его ведущей причиной считался гломерулонефрит, в настоящее время — артериальная гипертензия и сахарный диабет (более 60% всех диагностированных случаев). Распространенность нефросклероза в европейских странах составляет 0,06%. При этом 10-20% больных нуждаются в проведении регулярного гемодиализа, а смертность от ХПН достигает 22%.

      Нефросклероз

      Причины нефросклероза

      Сморщивание почки — полиэтиологический процесс, который осложняет различные сосудистые расстройства и урологические болезни. В зависимости от варианта нефросклероза специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют две группы причин, вызывающих первичное или вторичное замещение почечной паренхимы волокнистыми структурными элементами соединительной ткани. Первично сморщенная почка формируется на фоне поражения ренальных сосудов, обусловленного такими заболеваниями, как:

      • Артериальная гипертензия. У больных с эссенциальной гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензивными состояниями стойко спазмируются и сужаются почечные сосуды, нарушается питание паренхимы. Соединительнотканное уплотнение сосудистой стенки или гибель артериол, клубочковых капилляров завершается соответственно формированием медленно прогрессирующего артериосклеротического нефросклероза либо злокачественного артериолонекротического гломерулосклероза Фара.
      • Атеросклероз ренальных артерий. Отложение на внутренней оболочке атеросклеротических бляшек делает сосудистую стенку менее эластичной, сужает просвет сосудов, питающих почечную паренхиму. Уменьшение тканевой перфузии провоцирует деструкцию нефронов и тканевую гипоксию, способствующую избыточному образованию соединительной ткани. Как следствие, в результате атеросклероза корковое вещество истончается, клетки мочевых канальцев атрофируются, из-за чего снижается функциональная состоятельность почки.
      • Хроническое венозное полнокровие. На фоне застоя, вызванного нефроптозом, сужением или хроническим тромбозом ренальных вен, паренхиматозные сосуды паретически расширяются, приток насыщенной кислородом артериальной крови уменьшается, в тканях нарастает ишемия. Ситуация усугубляется уплотнением сосудистых стенок, дополнительно нарушающим тканевой метаболизм. В условиях гипоксии происходит частичное отмирание клеток, и на протяжении 10-15 лет возникает нефросклероз.

      У некоторых пациентов ангиогенная деструкция почек возникает остро при частичной или полной тромбоэмболии ренальной артерии. Резкое нарушение кровообращения вызывает инфаркт почки — массовую гибель нефронов в результате острой ишемии. Впоследствии некротизированный участок постепенно замещается соединительной тканью, и развивается нефросклероз.

      О вторично сморщенной почке говорят в тех случаях, когда пациент изначально страдает урологическим заболеванием, при которых почечная паренхима разрушается под влиянием инфекционных агентов, аутоиммунных комплексов, механических факторов (растяжения, травматизации конкрементами) и др. Основными причинами вторичного (нефрогенного) нефросклероза являются:

      • Болезни почек. Склерозирование паренхимы может стать исходом пиелонефрита, туберкулеза почек, гломерулонефрита, мочекаменной болезни, поликистоза. Отдельную группу причин нефросклероза составляют вторичные нефропатии, осложнившее течение других патологических процессов — сахарного диабета, системной красной волчанки, злокачественных неоплазий, гестоза.
      • Заболевания нижних мочевыводящих отделов. Нефросклероз может развиться на фоне гидронефроза, обусловленного обтурационным застоем мочи при склерозе шейки мочевого пузыря, формировании уретеро-вагинальных свищей, сдавливании опухолями малого таза. Атрофические процессы наблюдаются у 30-60% пациентов, страдающих пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

      Патогенез

      Несмотря на разнообразие причин, вызывающих нефросклероз, механизм развития заболевания в целом является общим. Вначале под влиянием различных повреждающих факторов (гипоксии, воспалительных и дистрофических процессов, вызванных факторами патогенности микроорганизмов, аутоиммунными комплексами, прямыми травматическими воздействиями и др.) происходит деструкция клубочкового и канальцевого эпителия с выключение части нефронов из общего кровоснабжения.

      Поскольку почечные клетки не способны к регенерации, после фагоцитирования разрушенных клеточных элементов начинается нефросклероз — поврежденный участок замещается соединительными волокнами, а сами почки уплотняются. В оставшихся клубочках усиливаются кровообращение и фильтрация, в результате чего увеличивается объем выделяемой мочи и уменьшается ее относительная плотность. На фоне нарушений кровотока повышается синтез ренина, регулирующего клубочковую фильтрацию, что способствует возникновению или усугублению артериальной гипертензии.

      Благодаря высоким компенсаторным возможностям почечной ткани клинические признаки почечной недостаточности появляются только при выраженном нефросклерозе с потерей 70% нефронов обеих почек или 85% — одной. При сохранении 5% клеток и менее возникает функциональная несостоятельность органа, требующая проведения заместительной терапии.

      КТ-урография. Выраженная асимметрия размеров почек, значительное уменьшение размеров правой почки.

      Симптомы нефросклероза

      Клиническая картина заболевания на ранней стадии характеризуется повышением количества суточной мочи (более 2 л), учащением актов мочеиспускания в ночное время (свыше 3-х раз за ночь), постоянными тянущими болями в области поясницы, увеличением артериального давления. По мере прогрессирования нефросклероза появляются отеки: сначала на лице, потом они распространяются равномерно по всему телу. Отечность наиболее выражена утром.

      На поздней стадии симптоматика усугубляется: объем суточной мочи снижается до 0,5–0,8 л, в моче может появляться примесь крови, пациента беспокоит сухость во рту, постоянная жажда. Возникают и нарастают общие симптомы интоксикации: головная боль, тошнота и рвота, слабость, мышечные боли.

      Осложнения

      Серьезные нарушения процессов фильтрации и реабсорбции, возникающие при деструкции более 70-75% исходного числа нефронов, приводят к формированию хронической почечной недостаточности. Поскольку сморщенная почка перестает синтезировать эритропоэтин, необходимый для созревания эритроцитов в костном мозге, часто развивается железодефицитная анемия. У пациентов с нефросклерозом повышается риск нефрогенной артериальной гипертензии вследствие избыточной продукции ренина. При нарушении обмена витамина D возникает остеопороз с повышенной ломкостью костей и склонностью к образованию патологических переломов.

      Диагностика

      Пациентам с подозрением на нефросклероз назначают комплексное обследование, позволяющее определить особенности морфологической структуры почек, выявить признаки атрофии паренхимы, оценить функциональную состоятельность органа. Наиболее информативными лабораторными и инструментальными методами диагностики сморщенной почки считаются:

      • Общий анализ мочи. Для нефросклероза показательно значительное уменьшение относительной плотности мочи (до 1,005-1,015 г/л). При нарастании признаков ХПН возможны эритроцитурия (до 2-3 эритроцитов в поле зрения), цилиндрурия, протеинурия (до 0,033 г/л).
      • Общий анализ крови. У пациентов со сморщенной почкой снижается содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечается умеренная тромбоцитопения, увеличение длительности кровотечения и времени свертываемости крови. Часто возникает небольшой лейкоцитоз.
      • Биохимия крови. Оценка функциональной состоятельности по биохимическим показателям выявляет почечную недостаточность. При нефросклерозе может быть повышено содержание мочевой кислоты, креатинина, мочевины, магния, фосфора, натрия. Снижается уровень белка, калия.
      • Сонография. Характерными эхографическими признаками нефросклероза служат уменьшение размеров пораженного органа, истончение паренхимы, атрофия коркового слоя, его нечеткая дифференциация с мозговым веществом. Зачастую по данным УЗИ почек выявляется нефрокальциноз.
      • Ренгенологические методы. При обзорной и экскреторной урографии размеры почек, корковый слой уменьшены, в паренхиме определяются кальцификаты. Нарушение заполнения чашечно-лоханочной системы контрастным веществом может свидетельствовать о развитии ХПН.
      • Ангиография. На ангиограммах почек артерии обычно сужены, деформированы. У части пациентов мелкий артериальный рисунок может отсутствовать (симптом «обгоревшего дерева»). Корковое вещество истончено. Типична неровность наружного контура почек.
      • Динамическая нефросцинтиграфия. При сморщивании почка медленнее накапливает и выводит нефротропный радионуклид. Исследование дополняют статической нефросцинтиграфией, выявляющей дефекты паренхимы по неравномерному распределению радиофармпрепарата.
      • Томография почек. На трехмерных моделях и послойных снимках, полученных в ходе КТ, МСКТ, выявляются истонченность коркового слоя, уменьшение размеров органа. Признаками нефросклероза являются сужение и деформация мелких артериальных сосудов.
      • Пункционная биопсия почек. При гистологическом анализе биоптата почек отмечается значительное уменьшение количества нефронов, большое количество волокон соединительной ткани. В ходе исследования оценивается состояние артериол и капилляров.

      Дифференциальная диагностика нефросклероза проводится с сахарным и несахарным диабетом, острой почечной недостаточностью, быстропрогрессирующим гломерулонефритом, гепаторенальным синдромом, гипохлоремической азотемией. При необходимости пациента, кроме врача-нефролога и уролога консультируют терапевт, кардиолог, фтизиатр, ревматолог, эндокринолог, онколог, онкогематолог.

      КТ-урография. Нефросклероз справа.

      Лечение нефросклероза

      Консервативная терапия начальных стадий сморщивания почек направлена на коррекцию основного заболевания, спровоцировавшего склеротический процесс, и нарастающей почечной недостаточности. С учётом патологии, вызвавшей нефросклероз, пациенту назначают антибиотики, гипотензивные препараты, статины, глюкокортикостероиды, антигликемические, диуретические, нестероидные противовоспалительные и другие этиопатогенетические средства. Для купирования расстройств, вызванных функциональной почечной недостаточностью, могут применяться:

      • Антикоагулянты и антиагреганты. За счет влияния на реологические свойства крови улучшают кровоток в ренальных артериолах, капиллярах и благодаря восстановлению тканевой перфузии замедляют нефросклероз. С осторожностью назначаются при нарастании ХПН.
      • Витаминно-минеральные комплексы. Для коррекции изменений биохимического состава крови, вызванного нарушением фильтрации, используют препараты калия, кальция, витамин D, поливитаминные составы, бифосфонаты. Их прием улучшает метаболизм и предотвращает остеопороз.
      • Противоанемические средства. При выявлении анемии назначают препараты эритропоэтина, стимулирующие образование эритроцитов, и железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Уменьшение гемической гипоксии позволяет затормозить склеротические процессы в тканях почек.
      • Дезинтоксикационная терапия. Чтобы ускорить выведение токсичных метаболитов, накапливающихся в организме при нефросклерозе, применяют энтеросорбенты, которые связывают продукты обмена в кишечнике. Для снижения уровня мочевины могут назначаться растительные средства на основе артишока.

      Если сморщивание почки сочетается с ХПН III-IV стадии, показано проведение заместительной почечной терапии — перитонеального диализа, гемодиализа, гемодиафильтрации, гемофильтрации. Радикальным методом лечения, рекомендованным при нефросклерозе с уменьшением количества жизнеспособных нефронов до 5% и менее, является трансплантация почки после полостной или лапароскопической нефрэктомии.

      Прогноз и профилактика

      При своевременном выявлении болезни прогноз относительно благоприятный, назначение адекватной терапии позволяет добиться длительного состояния компенсации нефросклероза. Со временем работа нефронов ухудшается, развивается хроническая почечная недостаточность: такие пациенты нуждаются в пересадке органа или регулярном гемодиализе.

      Для профилактики нефросклероза необходимо соблюдать рекомендации специалиста по лечению нефрологических заболеваний (особенно воспалительного характера), контролировать уровень артериального давления, глюкозы крови, избегать переохлаждений, не злоупотреблять солью и мясной пищей. Важную роль в предупреждении развития сморщенной почки играет регулярное посещение семейного врача для раннего выявления и коррекции соматической патологии.

      1. Патогенетические основы нефросклероза (Обзор литературы)/ Паунова С.С.// Нефрология и диализ. – 2005 – Т.7, № 2.

      2. Формирование нефросклероза у детей/ Крутова А.С., Лучанинова В.Н., Полушин О.Г., Мельникова Е.А., Семешина О.В., Переломова О.В., Олексенко О.М.// Современные проблемы науки и образования. – 2016 – №4.

      3. Функция почек при хроническом пиелонефрите, осложненном вторичным сморщиванием почки у детей: Автореферат диссертации/ Перевезенцева Ю.Б. – 2004.

      Нефросклероз почек — что это такое, симптомы и исход заболевания

      Нефросклероз – это необратимый процесс в почках, когда работающие клубочки гибнут, а их место занимает соединительная ткань. Из-за этого нарушаются процессы фильтрации крови и выведения ненужных веществ, а также меняется структура органа, что ведет к его деформации.

      Код по МКБ-10

      В Международной классификации болезней 10-го пересмотра данная патология кодируется шифром I12.

      Классификация нефросклероза

      Традиционно выделяют такие виды нефросклероза:

      • Первичный.
        • Атеросклеротический.
        • Гипертензивный.
        • Инволюционный.

        Нефросклероз почек

        Причины развития

        Развитие первичного нефросклероза происходит в том случае, когда изначально страдают почечные артерии, несущие кровь в почку. Из-за этого орган страдает от недостатка кислорода и ткань постепенно отмирает.

        Очень часто этот вид патологии можно сопровождает людей, страдающих от нелеченой гипертонической болезни. Из-за повышенного системного давления рефлекторно уменьшается диаметр почечных артерий, и паренхима страдает от гипоксии (недостаток кислорода в ткани).

        Кроме того, для пожилых людей характеры возрастные изменения артерий (отложение солей кальция в стенках сосудов). Сосуды теряют свою эластичность, и это приводит к ишемизации органа.

        Вторичный нефросклероз появляется в том случае, когда уже имеется какое-то фоновое почечное заболевание:

        • Пиелонефрит.
        • Гломерулонефрит.
        • Почечный амилоидоз.
        • Различного вида нефропатии.
        • Травм и послеоперационных состояний почки.

        Так же причиной могут быть общие патологии организма:

        • Системные заболевания соединительной ткани (например, системная красная волчанка),
        • Сахарный диабет.
        • Туберкулез и т.п.

        Основные симптомы

        Нефросклероз сложно определить на ранних стадиях заболевания, т.к. практически нет никаких характерных для нефросклероза симптомов. Пациенты редко жалуются и не замечают постепенного ухудшения самочувствия. Тем не менее, можно выделить признаки, позволяющие думать в сторону данной патологии. К ним относятся:

        • Отеки, чаще всего на лице, распространяющиеся сверху вниз.
        • Ощущение дискомфорта (вплоть до боли) в поясничной области.
        • Изменение качественных и количественных характеристик мочи (смена цвета на более темный, появление осадка, уменьшение суточного диуреза)
        • Наличие стойкой гипертонии.
        • Неспецифические признаки (слабость, снижение аппетита, потеря массы тела).

        Боли в спине

        Принципы диагностики

        Диагностировать нефросклероз до того, как он начнет проявляться клинически, достаточно трудно, однако возможно. В первую очередь проводят стандартные методы исследования: общий и биохимический анализы крови и мочи. Также показательными будут почечная проба Реберга, анализ мочи по Зимницкому. Среди методов инструментальной диагностики чаще всего используют рентгенографию органа и УЗИ.

        Своеввременная диагностика жизненно необходима. Ведь чем раньше начать лечение, тем больше вероятность избежать огромного количества угрожающих патологических состояний.

        Методы лечения

        На начальных этапах достаточно эффективна медикаментозная терапия, которая определяется исходя из конкретного состояния организма.

        При повышенном артериальном давлении используются антигипертензивные препараты. Их особенность состоит в том, что пациент должен принимать лекарства ежедневно в течение очень длительного времени, чтобы постоянно «держать» цифры давления в норме.

        При атеросклеротическом поражении целесообразно назначать статины – препараты, понижающие холестерин крови и тормозящие прогрессирование процесса.

        Для снижения соединительнотканной перестройки используются кортикостероиды (преднизолон) и цитостатические препараты (метотрексат). Использование их позволяет отсрочить полное замещение паренхимы.

        Для компенсации почечной функции проводится дезинтоксикационная и нефропротекторная терапия.

        Если же функция почек нарушена настолько, что базовые организменные выделительные потребности не обеспечиваются, в ход идет заместительная терапия. На данное время существуют такие ее виды:

        Суть перитонеального диализа состоит в следующем: в брюшной полости из листков брюшины создается «карман», который заполняется фильтрующим раствором, который посредством катетера заменяется через определенный срок. Преимуществом данного метода является простора в обслуживании этой системы.

        Перитонеальный диализ

        Гемодиализ – методика, основанная на использовании внешнего аппарата, который подключается к пациенту и фильтрует кровь. Одна процедура гемодиализа длится в среднем несколько часов и должна проводиться 3 раза в неделю.

        Гемодиализ

        Пересадка (трансплантация) почки – хирургический метод замены пораженной почки. Несомненно, пересадка обеспечит полноценное замещение функции органа, однако возможно отторжение трансплантата организмом.

        Последствия и исход заболевания

        К сожалению, нефросклероз – необратимое состояние. Единственное, на что способна современная терапия – частичное торможение развития процесса и неполное замещение потерянной функции. Тем не менее, своевременная диагностика и адекватное лечение дают пациентам возможность вести полноценную жизнь.

        Профилактика

        Нефросклероз намного легче предупредить, чем лечить. Поэтому этому вопросу нужно уделять отдельное внимание. Врачи рекомендуют:

        Выполняя все рекомендации, вы сможете сохранить здоровые почки на долгие годы.

        Сморщенная почка

        Сморщенная почка – склероз почечной ткани вследствие врожденных или приобретенных почечных заболеваний с необратимой постепенной потерей основных почечных функций [Папаян А.В., Савенкова Н.Д., 1997, Земченков А.Ю., Томилина Н.А., 2004].

        Протокол “Сморщенная почка”

        Код по МКБ: N 26 Сморщенная почка

        Автоматизация клиники: быстро и недорого!

        – Подключено 300 клиник из 4 стран

        – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

        Автоматизация клиники: быстро и недорого!
        • Подключено 300 клиник из 4 стран
        • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

        Мне интересно! Свяжитесь со мной

        Классификация

        Классификация [А.В. Папаян, Н.Д. Савенкова, 1997]

        По состоянию функции почек – международная классификация стадий хронических болезней почек (ХБП) (по K/DOQI, 2002):

        – І – СКФ (скорость клубочковой фильтрации) ≥ 90 мл/мин.;

        – ІІ – СКФ – 89-60 мл/мин.;

        – ІІІ – СКФ – 59-30 мл/мин.;

        – IV – СКФ – 29-15 мл/мин.;

        – V – СКФ – менее 15 мл/мин.

        Диагностика

        Диагностические критерии

        Жалобы и анамнез: повышение температуры, боли в области поясницы, дизурия, отставание в физическом развитии, головные боли, жажду, слабость, недомогание.

        Физикальное обследование: отставание в физическом развитии, признаки соединительнотканной дисплазии, артериальная гипертония, сухость кожных покровов, полиурия, костные деформации.

        Лабораторные исследования: бактериурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия (β2 микроглобулин), снижение функции концентрирования, СКФ, анемия, гиперазотемия, метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия.

        Инструментальные исследования:

        1. УЗИ почек: отсутствие, уменьшение размеров, изменение формы почек, неровность контуров, расширение собирательных систем почек, мочеточников, повышение эхогенности паренхимы, при допплерографии сосудов почек – обеднение кровотока.

        2. Цистография – пузырно-мочеточниковый рефлюкс или состояние после антирефлюксной операции.

        3. Нефросцинтиграфия – очаги склероза почек, снижение экскреторно-эвакуаторной функции почек.

        4. При неясности диагноза – в/венная урография.

        Показания для консультации специалистов: ЛОР-врача, стоматолога, гинеколога – для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов; аллерголога – при проявлениях аллергии; окулиста – для оценки изменений микрососудов; выраженная артериальная гипертензия, нарушения со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога; при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и внутриутробных и др. инфекций – инфекциониста.

        Тактика лечения: диета №5, при проявлениях ХПН – №7, диета Джиордано-Джиованетти. Гипотензивное – при гипертензии. Посиндромное лечение (лечение анемии) – препараты железа, рекомбинантный эритропоэтин; остеопатии – вит. Д, препараты кальция.

        Минимум обследования при направлении в стационар:

        3. Проба Зимницкого.

        4. Креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.

        Основные диагностические мероприятия:

        1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

        2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.

        3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:

        рост, см х коэффициент

        креатинин крови, мкмоль/л

        Коэффициент:
        – новорожденные – 33-40;

        – препубертатный период – 38-48;

        – постпубертатный период – 48-62.

        4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

        5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.

        6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора.

        7. Исследование кислотно-основного состояния.

        8. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

        9. Общий анализ мочи.

        10. Определение бета2- и альфа1-микроглобулина в моче.

        11. Посев мочи с отбором колоний.

        12. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

        13. Анализ мочи по Зимницкому.

        14. УЗИ органов брюшной полости.

        15. Допплерометрия сосудов почек.

        17. Нефросцинтиграфия с DMSA.

        Дополнительные диагностические мероприятия:

        1. Исследование кала на скрытую кровь.

        2. Рентгенография кисти.

        4. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

        5. В/венная урография.

        Дифференциальный диагноз

        Признак

        Гипоплазия почек

        Сморщенная почка

        Дети младшего возраста

        Дети старшего возраста

        Повышается в раннем возрасте

        Отставание в физическом развитии

        Боли в пояснице, в области проекции почек редки

        Боли в пояснице, в области проекции почек часты

        При инфекции мочевых путей

        При инфекции мочевых путей

        Уменьшение размеров, кровоток в норме

        Уменьшение размеров, кровоток обеднен

        Лечение

        Тактика лечения

        Цели лечения: замедление темпов прогрессирования потери действующей почечной паренхимы, ХПН; предупреждение и лечение осложнений; коррекция артериального давления, электролитных нарушений, ацидоза; снижение протеинурии; профилактика гиперпаратиреоза; исключение токсических агентов.

        Немедикаментозное лечение
        Диета №7, снижение потребления белка (А) (до 0.6 г/кг/сут.) и фосфатов, соли до 5-6 г/с.
        При гиперкалиемии (олигоурия, анурия) – ограничение продуктов, содержащих соли калия (сухофрукты (особенно курагу, изюм), цитрусовые, некоторые овощи (особенно картофель в мундире), зелень, соки, орехи, какао, овсяные хлопья).
        Снижение потребления фосфора и магния. Объем потребляемой жидкости с учетом выпитого и выделенного количества, на 500 мл выше суточного диуреза. Калорийность (энергия) – хорошим источником калорий является пища с большим содержанием углеводов и жиров: растительное и сливочные масла, сахар, сладости, мед, мороженное, сливки.
        Режим охранительный.

        Медикаментозное лечение

        Антибактерильная терапия с учетом этиологического фактора (цефоперазон, азитромицин, флуконазол и др.).

        Коррекция артериальной гипертонии и нефропротективная терапия:

        – ингибиторы АПФА (моноприл 5-10 мг/сут., рамиприл 1.25-10 мг/сут.), их можно комбинировать с диуретиками, иАПФ уменьшают протеинурию (А) и, возможно, замедляют прогрессирование заболеваний почек (С);

        – блокаторы рецепторов ангиотензина IIВ (кандесар);

        – недегидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (В) (группы верапамила, дилтиазема);

        – бета-блокаторы (атенолол) (С);

        – петлевые диуретики (фуросемид) С.

        Коррекция гиперпаратиреоза:

        – кальция карбонат (В) в дозе от 1.0 до 1.6 г/сут. в 2 приема во время еды;

        – лактат или глюконат кальция – суточная доза элементарного кальция составляет от 500 до 1000 мг/м 2 или от 10 до 20 мг/кг.

        – алюминия гидроксид (С) начальная доза составляет 0.5 г 2-3 раз в сутки.

        – при сохранении гипокальциемии – витамин D: начальная суточная доза витамина D составляет 5-10 тыс. ЕД/сут., в дальнейшем доза может увеличиваться до 200 тыс. ЕД/сут., если не достигнут нормальный уровень кальция в крови и не улучшилась рентгенологическая картина со стороны костной ткани;

        – метаболиты витамина D – кальцитриол (1.25 (ОН2D3) (В) 0.25-1.0 мкг/сут. холекальциферол, альфакальцидол (В) – 0.25-0.5 мкг в сут.

        Коррекция анемии: эритропоэтин бета (рекормон (А)) средняя доза составляет 50-150 МЕ/кг массы тела 1 раз в неделю, препараты железа (космофер, венофер) вв.

        Коррекция ацидоза: необходимо, если концентрация бикарбонатов в сыворотке крови составляет менее 18 ммольл (на поздних стадиях не менее 15 ммольл). Назначают кальция карбонат 2-6 гсут., иногда натрия карбонат 1-6 гсут.

        Коррекция гиперлипидемии (С), так как гиперлипидемия может ускорить прогрессирование почечной недостаточности: статины (С) (симвастатин, правастатин). Дозы статинов уменьшают при СКФ менее 30 млмин.

        Профилактические мероприятия:

        – санация очагов инфекций;

        – вакцинация против гепатита В;

        – прием ингибиторов АПФ.

        Дальнейшее ведение: контроль фильтрационной, концентрационной функции почек, анализов мочи, артериального давления, УЗИ почек, нефросцинтиграфия почек, вакцинация против вирусного гепатита В. В дальнейшем отмечается наступление терминальной ХПН, требующей гемодиализа, трансплантации.

        Основные медикаменты:

        1. Цефоперазон, фл. 1 г.

        2. Фозиноприл, таб. 10 мг, эналаприл, таб. 5 мг, 10 мг, рамиприл, таб. 5 мг

        3. Эпросартан, таб.

        4. Симвастатин, таб. 10 мг

        5. Эпоэтин-бета, шприц-тюбик 2000 МЕ

        6. Кальцитриол, 1-2 мкг/сут.

        7. Холекальциферол+карбонат кальция, таб.

        8. Сульфат железа, капс. 100 мг

        Дополнительные медикаменты:

        1. Фурагин, 50 мг таб.

        2. Амлодипин, таб. 5 мг

        3. Нифедипин, таб. 10 мг

        4. Атенолол, таб. 50 мг

        5. Космофер амп. 100 мг, венофер амп. 100 мг

        6. Альфакальцидол, фл.

        Индикаторы эффективности лечения:

        – нормализация артериального давления;

        – купирование или уменьшение отеков;

        – стабилизация нарушенных функций почек;

        – улучшение клинико-лабораторных показателей: снижение азотемии, креатинина, электролитных нарушений, артериальной гипертензии, коррекция КОС, анемии, костных изменений;

        – отсутствие или купирование осложнений.

        Госпитализация

        Показания для госпитализации: плановое, нарушение основных функций почек с целью их коррекции и подготовки к заместительной почечной терапии (гемодиализу, трансплантации). При одностороннем процессе – выявление причины.

        Хроническая почечная недостаточность

        Хроническая почечная недостаточность – это состояние, при котором выделительная система человека перестаёт выполнять физиологические функции. Из-за гибели нефронов почки утрачивают способность поддерживать гомеостаз – постоянство внутренней среды. При хронической почечной недостаточности у мужчин и у женщин продукты распада нутриентов полностью не выводятся из организма, что влечет за собой тяжелые осложнения. В НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина — филиале ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России применяются все современные методы лечения данного заболевания.

        хроническая почечная недостаточность (ХПН)

        Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является обычно исходом заболеваний, приводящих к прогрессирующей потере нефронов:

        • нефритов при системных патологиях (сахарном диабете, красной волчанке, склеродермии, онкологической патологии) и хронических интоксикациях;
        • нефролитиаза (камни в почках);
        • хронических гломерулонефритов или пиелонефритов;
        • гломерулосклероза на фоне диабета;
        • поликистоза или амилоидоза почек;
        • нефроангиосклероза (поражения артерий почек).

        Причины ХПН

        Дисфункции мочевыделительной системы могут провоцировать другие острые и хронические патологии:

        • Гломерулонефрит – воспаление клубочковых элементов почек аутоиммунной природы.
        • Поликистоз – множественные доброкачественные опухоли, которые поражают почечную ткань.
        • Сахарный диабет – эндокринное заболевание, оказывающее влияние на мочевыделительную систему.
        • Высокое артериальное давление – выступает предпосылкой хронической почечной недостаточности из-за повышенной нагрузки на органы выделения.
        • Закупорка почечных протоков, вызванная патологическими состояниями – увеличением простаты, опухолями в соседних тканях, мочекаменной болезнью.

        Хроническая почечная недостаточность также развивается по таким причинам:

        • тяжелые степени ожирения;
        • нарушения липидного обмена;
        • аутоиммунные заболевания;
        • хронические инфекции мочеполовых путей у женщин и мужчин;
        • неправильное питание;
        • злоупотребление нестероидными препаратами;
        • аномалии внутриутробного развития.

        Стадии хронической почечной недостаточности

        В своем развитии почечная недостаточность проходит 4 стадии:

        1. Скрытая. Протекает без выраженных симптомов как у женщин, так и у мужчин. Диагностировать заболевание удается только по результатам комплексных лабораторных исследований. О патологии может свидетельствовать протеинурия – повышение концентрации белка в моче.
        2. Компенсированная. Организм пациента пока справляется с нарушением метаболизма, но первые проявления патологии уже дают о себе знать. На этой стадии хроническая почечная недостаточность проявляется сухостью во рту, повышенной утомляемостью в течение дня, увеличением суточного объема мочи. В анализах наблюдается высокая концентрация мочевины и креатинина.
        3. Периодическая. Симптомы поражения почек становятся более выраженными. К ощущению сухости во рту присоединяется острая жажда, горький привкус и тошнота. Нарушается рН-баланс в сторону повышения кислотности. Наблюдаются расстройства сна и ухудшение памяти.
        4. Терминальная. Это стадия опасных осложнений хронической почечной недостаточности, среди которых отечность, нарушения в работе сердца, дистрофия печени, застойные явления в легочной ткани.

        Хроническая почечная недостаточность по разным причинам может развиваться в течение нескольких месяцев и даже лет. Поэтому рекомендуется обращать внимание на первые тревожные «звоночки», чтобы не допустить развитие осложнений.

        Симптомы и признаки ХПН

        Клинические проявления хронической почечной недостаточности многообразны:

        • проблемы с кожей – сухость, шелушение, снижение эластичности;
        • ломкость ногтей и выпадение волос;
        • общая слабость и снижение работоспособности;
        • повышенная тревожность и раздражительность;
        • трудности с длительным удержанием внимания;
        • проблемы со слухом, зрением, памятью и засыпанием.

        Прогрессирование хронической почечной недостаточности влечет за собой развитие следующих симптомов:

        • кожа у мужчин и у женщин становится бледной, приобретает сероватый или желтоватый оттенок;
        • из-за нарушения свертываемости крови на теле появляются гематомы и кровоподтеки;
        • возникают спонтанные кровотечения – из носа, заднего прохода, слизистой оболочки ротовой полости и желудка;
        • нарушение усвоения витамина D становится причиной болезненности в костях и суставах;
        • развивается тугоподвижность из-за отложения солей мочевой кислоты;
        • появляются проблемы с пищеварением – ухудшение аппетита, развитие анорексии, неприятные вкусовые ощущения, рвота, тошнота, частые диареи.

        Хроническая почечная недостаточность на последней стадии сопровождается такими симптомами, как одышка, частое сердцебиение, отеки, глубокое шумное дыхание, судороги в конечностях. Ярким признаком прогрессирования заболевания считается уменьшение суточного объема мочи до 200 мл. Стул становится зловонным, изо рта появляется неприятный запах.

        Вероятные осложнения при ХПН

        При отсутствии своевременной диагностики и грамотной терапии хроническая почечная недостаточность провоцирует полиорганные нарушения со стороны:

        • органов кроветворения – снижение уровня гемоглобина и показателей свертываемости (симптомы внутренних кровотечений);
        • сердечно-легочной системы – стойкое повышение артериального давления, миокардит, перикардит, поражение легочной ткани, сердечная недостаточность, развитие ишемической болезни;
        • нервной системы – спутанность сознания, симптомы полинейропатии (поражение периферических нервов).

        Без соответствующего лечения хроническая почечная недостаточность может закончиться летальным исходом из-за уремической комы или сердечно-сосудистых нарушений у женщин и у мужчин.

        Диагностика хронической почечной недостаточности

        Ключевую роль в диагностике хронической почечной недостаточности играют лабораторные исследования. Уже при первых признаках заболевания могут наблюдаться изменения в составе крови – повышение уровня креатинина, мочевой кислоты и щелочной фосфатазы. При этом снижается уровень гемоглобина, тромбоцитов, альбумина и калия, уменьшаются показатели вязкости крови (гематокрита). Важный симптом хронической почечной недостаточности – существенное снижение плотности мочи, повышение уровня эритроцитов, лейкоцитов, белка и цилиндров.

        Комплексная диагностика включает также липидограмму – исследование всего спектра жировых соединений в составе крови. Особое внимание уделяется показателям триглицеридов и холестерола.

        Поставить точный диагноз «хроническая почечная недостаточность» помогают такие методы:

        • биопсия почечной ткани;
        • ультразвуковое исследование почек;
        • КТ и МРТ брюшной полости.

        Лечение хронической почечной недостаточности

        Лечение хронической почечной недостаточности направлено на достижение стойкой ремиссии, поскольку добиться абсолютного выздоровления современная медицина не способна. Но благодаря своевременной терапии удается сгладить симптоматику, отсрочить появление осложнений и существенно улучшить качество жизни пациента.

        Лечение хронической почечной недостаточности должно начинаться с устранения основной причины патологии. Усилия врачей направлены на компенсацию признаков сахарного диабета, гломерулонефрита, поликистоза и других аутоиммунных нарушений. В приоритете – комплексный подход к лечению, который включает:

        • Диетотерапию. Ограничение количества белка в пище, уменьшение потребляемой соли вплоть до перехода на бессолевую диету. Рекомендуется делать упор на незаменимые аминокислоты, которые содержатся в орехах, бобах, молочных продуктах, зерновых, сушеных финиках и говядине.
        • Курсы плазмафереза – очищение плазмы методом центрифугирования, которое позволяет уменьшить концентрацию токсических веществ, антител, белков и липидов.
        • Регулярный гемодиализ – сеансы очищения крови «искусственная почка» показаны пациентам с хронической почечной недостаточностью при неэффективности основного лечения.

        Большая роль отводится симптоматическому лечению, которое позволяет облегчить протекание болезни и улучшить самочувствие пациента. Больным назначают препараты, которые восполняют дефицит витамина D, контролируют артериальное давление, корректируют кислотно-щелочной баланс, борются с олигурией.

        В некоторых случаях для лечения хронической почечной недостаточности показаны дробные переливания эритроцитной массы. Методика позволяет повысить уровень гемоглобина в крови, уменьшить проявления анемии, устранить последствия внутренних кровотечений. По достижении ремиссии пациентам с хронической почечной недостаточностью показано санаторно-курортное лечение.

        Если консервативные методы терапии не дают ожидаемых результатов, пациенту может быть назначена трансплантация почки. Это физиологический метод заместительного лечения с использованием донорского органа. После пересадки почки проводится комбинированная иммуносупрессивная терапия, препятствующая отторжению донорской почки.

        Основными способами лечения ТХПН повсеместно признаны диализ и трансплантация почки.

        Наиболее полное замещение почечной функции происходит в результате успешной трансплантации почки, а диализ замещает ее лишь частично.

        Гемодиализ (ГД)

        — метод внепочечного очищения крови при острой и хронической болезни почек. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, для уменьшения биохимических аномалий, нормализация нарушений водного, электролитного балансов и кислотно-щелочного равновесий. Очищение крови производится путем снижения концентрации в ней вредных веществ. В зависимости от метода гемодиализа, это достигается различными путями. Под гемодиализом понимают процедуру фильтрации плазмы крови с помощью полупроницаемой мембраны, через поры которой проходят молекулы с небольшой молекулярной массой, а крупные молекулы белков остаются в плазме, которая затем возвращается в кровоток пациента.

        Назначение:

        1.Обеспечение компенсаторной функции почек, фильтрация крови от токсических соединений и конечных продуктов метаболизма. Гемодиализ при хронической недостаточности проводят трижды за неделю, но нарастание интоксикации – основание для более частого проведения процедуры. При крайне тяжести, диализ выполняют до конца жизни, или пока не трансплантируют здоровую почку. 2. Почечная недостаточность, как осложнение острого гломерулонефрита, пиелонефрита. Цель назначения процедуры – вывести излишек жидкости из организма, устранить отеки, эвакуировать продукты токсического свойства. 3. Дисбаланс электролитов в крови. Указанное состояние происходит вследствие массивных ожогов, перитонита, обезвоживания, лихорадочных явлений. Гемодиализ позволяет вывести чрезмерную концентрацию ионов одного вида, заместив их другими. Также показанием для рассматриваемой процедуры выступает избыток жидкости в организме, что приводит к отеку оболочек головного мозга, сердца, легких. Диализ помогает сократить отечность и снизить уровень артериального давления. Процедура гемодиализа проводится на АИП с помощью одноразовых расходных материалов, к которым относятся диализаторы, кровопроводящие магистрали, фистульные иглы, катетеры, диализные концентраты.

        Аппарат для гемодиализа представляет автоматизированное высокопоточное устройство, с помощью которого достигается максимально качественная очистка жидкостей. Многочисленные датчики следят за процессом и контролируют все его показатели. Организм, подключенный к диализатору, получает необходимую качественную очищенную кровь. Диализ позволяет лишь частично заменить работу почек, так как не способен обеспечить ее эндокринные функции. Но и этого бывает достаточно, чтобы улучшить состояние больного.

        Показания к началу Заместительной почечной терапии – гемодиализу:

        • гиперкалиемия выше 6 ммоль/л, метаболичиский ацидоз, который не поддается коррекции;
        • скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 10 мл/мин и < , или уровень мочевины крови >36ммоль/л;
        • уремический перикардит;
        • жизнеопасная гипергидратация, отек легких рефрактерный к терапии мочегонными;
        • наличие олигоанурии – выделения в сутки не более 0,5 л мочи даже при форсированном диурезе
        • прогрессирующая уремическая энцефалопатия и/или нейропатия;

        В дневном стационаре – отделении гемодиализа вам помогут:

        • Определить причины возникновения почечной дисфункции;
        • Определить патологические изменения: острая или хроническая недостаточность;
        • Провести качественный медицинский осмотр;
        • Назначить диагностику почечной недостаточности;
        • Произвести лечение почечной недостаточности;
        • Составить прогноз по окончанию лечения;
        • Назначить профилактику почечной недостаточности.

        Процедура проводится 3 раза в неделю. Длительность ее составляет от 240 мин до 270 мин.

        В дневном стационаре проводятся:

        • определение программы или метода диализа, в том числе с учетом степени тяжести основного и сопутствующих заболеваний и наличия инфекционных и неинфекционных осложнений;
        • оценка функции доступа для диализа;
        • изменение предписания лечения методами диализа в зависимости от клинического состояния пациента, функции доступа для диализа и изменения степени тяжести, сопутствующих заболеваний;
        • динамическое наблюдение больных, получающих лечение методами диализа. Проведение антропометрии, измерение артериального давления, пульса, температуры тела, контроль функции доступа для диализа, состояния гидратации или верификация величины «сухого веса», дозы диализа, эффективного времени диализа, не восполняемой ультрафильтрации и других параметров процедуры диализа;
        • назначение и оценку лабораторного и инструментального обследования для обеспечения контроля качества лечения;
        • обеспечивает тщательное обследование больных с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза, неконтролируемой артериальной гипертензией, проводится лечение интрадиализной гипертензии ежедневными сеансами гемодиализа, ГДФ- ONLINE;
        • диализная терапия Минерально — костных нарушений дополняется современной фармакотерапией, в частности кальцимиметиками, несодержащими кальций фосфат-связывающими препаратами, активаторами рецепторов витамина Д;
        • оценку риска развития осложнений, связанных с оказанием медицинской помощи методами диализа;
        • выработку рекомендаций по тактике лечения и обследования;
        • обеспечивает отбор, обследование и перевод больных на трансплантацию почки, при необходимости направляет в нефрологическое отделение потенциальных реципиентов и доноров для обследования на предмет возможности выполнения трансплантации;
        • проводит обучение пациентов с хронической почечной недостаточностью и их родственников методам контроля и профилактики осложнений диализного доступа, а также осложнений хронической почечной недостаточности.

        Отделение развернуто на 15 ди­ализных мест. Парк аппаратов «Искусственная почка» насчитывает 15 диализных мест, работающих в 4 смены круглосуточно. Для диализа используются диализаторы с мембраной нового поколения (из полисульфона, благодаря высокой проницаемости такой мембраны кровь проходит глубокую очистку, и выводится больший объем токсинов, чем с обычной мембраной из целлюлозы), глюкозосодержащие концентраты диализирующей жидкости, установлена высокопроизводительная система водоочистки, качество воды которой полностью соответствует мировым стандартам. Наше отделение оборудовано пандусами, поручнями, что очень важно для пациентов с ограниченными возможностями здоровья.

        В отделении гемодиализа пациенты могут получить консультативную помощь всех специалистов НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина –филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России. Подключение к аппарату искусственной почки и регулярное прохождение процедуры позволяют продлить жизнь от 15 до 25 лет. Пациенты, отказавшиеся от данной процедуры, имеют риск летального исхода намного раньше – за считанные месяцы.

        Все услуги и медицинская помощь оказывается пациентам абсолютно бесплатно в рамках ОМС.

        Отделение, в котором лечат почечную недостаточность

        Жители города Москвы для получения направления и прикрепления к гемодиализному центру должны пройти консультацию у главного внештатного специалиста – нефролога Департамента здравоохранения г. Москвы в консультативно-диагностическом отделении Городской клинической больницы №52.

        Жители субъектов РФ могут поступить на лечение в Дневной стационар НИИ урологии и интервенционной радиологии имения Н.А. Лопаткина по направлению формы 057/у.

        Платные медицинские услуги предоставляются в виде комплексной программы медицинской помощи, по желанию пациента, или гражданам, обеспечение которых бесплатными медицинскими услугами не предусмотрено законодательством Российской Федерации (гражданам иностранных государств, лицам без гражданства).

        Читайте также:  Остеохондроз позвоночника у взрослых: симптомы и методы его лечения
Ссылка на основную публикацию