Нефротический криз: причины, симптомы, неотложная помощь, лечение

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникающее и преимущественно обратимое нарушение функции почек. Острая почечная недостаточность — опасное для жизни состояние, которое требует неотложной помощи в отделении интенсивной терапии. Для борьбы с ОПН нужно устранить причину ее появления, нормализовать баланс воды и электролитов, ликвидировать осложнения. Синдром сопровождается быстро нарастающей интоксикацией организма продуктами азотистого обмена и признаками тяжелых нарушений водно-электролитного баланса. Частота встречаемости невысока — от 0,18% до 0,28% в среднем в популяции, но острая недостаточность почек не теряет своей актуальности. Болезнь крайне быстро прогрессирует, сопровождается множественными нарушениями работы организма, без лечения имеет высокий риск летального исхода.

Чаще всего острая почечная дисфункция возникает у госпитализированных пациентов, особенно среди групп людей, нуждающихся в гемодиализе или находящихся в критическом состоянии. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, у пожилых людей риск ОПН в 5 раз выше, по сравнению с молодыми пациентами.

структура почки

Причины острой почечной недостаточности

По причинам возникновения острая недостаточность почек подразделяется на 3 формы:

  1. Преренальная ОПН. Почечная дисфункция формируется из-за нарушения кровообращения в органе. Симптомы почечной недостаточности могут быть вызваны кровопотерей, травматическим шоком, инфекционно-токсическим шоком, обезвоживанием при массивных ожогах или кишечных инфекциях.
  2. Ренальная ОПН. Этот вид ОПН вызван прямым повреждением почек и в 75% случаев он вызван некрозом почечных канальцев. Синдром возникает как острое осложнение шоковых состояний, а также при отравлении токсинами и лекарственными средствами. В 25% ситуаций ренальная форма недостаточности вызвана гломерулонефритом и интерстициальным нефритом.
  3. Постренальная ОПН. Этот вид болезни провоцирует острая задержка оттока мочи из лоханок почки у пациентов с мочекаменной болезнью. Реже причиной выступают забрюшинные опухоли, спайки между органами брюшной полости после хирургического лечения или хронических воспалительных процессов.

Независимо от вида ОПН, основной фактор повреждения — острая почечная ишемия, которая запускает шоковую перестройку кровотока, нарушает процессы обезвреживания и выведения токсинов.

Симптомы и стадии острой почечной недостаточности

У 90% мужчин и женщин почечная недостаточность имеет типичное течение с последовательной сменой 4 фаз:

  • начальная;
  • олигоанурическая;
  • фаза полиурии (восстановления диуреза);
  • период выздоровления.

На начальной стадии специфические признаки отсутствуют, поэтому диагностика затруднена. Пациенты могут ощущать слабость, сонливость, тошноту, но часто эти симптомы игнорируются либо остаются незамеченными на фоне более острых проявлений основного заболевания. При МКБ на первый план выходят признаки почечной колики, при интоксикациях человека больше беспокоят расстройства ЖКТ, а при шоковых состояниях клиническая картина развивается так быстро, что период предвестников теряется.

Главный симптом второй стадии ОПН — уменьшение выделения мочи менее 500 мл в сутки. При этом в крови накапливается большое количество продуктов метаболизма и изменяется содержание микроэлементов. Кожа и слизистые оболочки пациента становятся сухими, пульс ускоряется, артериальное давление снижается. Нередко возникают боли и судороги в мышцах, затруднения дыхания, спазм гортани, кишечная непроходимость. Больной находится в состоянии угнетенного сознания, тяжесть психических нарушений определяется причиной дисфункции почек. Вторая фаза почечной недостаточности продолжается от нескольких дней до 4-6 недель, хотя продолжительная олигурия более характерна для пожилых мужчин и женщин с множественными сопутствующими заболеваниями.

При успешном лечении, когда острая недостаточность почек переходит в третью фазу развития, у пациентов постепенно увеличивается диурез. Количество суточной мочи превышает 2-2,5 л, она имеет небольшую плотность. Длительность симптомов полиурии составляет до 2 недель, а у женщин с акушерской патологией эта фаза может немного удлиняться из-за медленного восстановления работы почек.

Стадия восстановления является наиболее продолжительной: чтобы почечная функция пришла в норму, потребуется от 6 до 12 месяцев. Все это время у пациентов могут быть остаточные симптомы недостаточности почек в виде слабости, одышки, функциональных нарушений работы сердца.

Методы диагностики ОПН

Острая почечная дисфункция диагностируется без труда благодаря ярким симптомам олигоанурической стадии. Грамотный врач определяет ее уже при первичном осмотре пациента, а дополнительные исследования назначаются для уточнения тяжести нарушений здоровья.

При первичной диагностике врач обращает внимание на такие признаки:

  • состояние водного баланса по степени упругости и гидратации кожного покрова и слизистых оболочек;
  • наличие геморрагических или других высыпаний на коже;
  • состояние нервной системы по степени сохранности рефлексов, уровню сознания, внешнему виду глазного дна;
  • работу сердечно-сосудистой системы по данным измерения АД, подсчета пульса, перкуссии и аускультации сердца;
  • состояние органов брюшной полости, в том числе возможность острой хирургической или акушерско-гинекологической (у женщин) патологии.

Недостаточность почечной функции подтверждают данными лабораторной диагностики. Основной метод — биохимический анализ крови с определением показателей общего белка, креатинина, мочевины, калия, натрия, кальция, фосфора. Для подбора правильного лечения может потребоваться расширенное обследование:

  • общий анализ мочи (при наличии мочевыделения);
  • биохимический анализ мочи;
  • общий анализ крови;
  • показатели свертывающей системы крови;
  • иммунологические тесты на уровень комплемента, ревматоидного фактора, антинуклеарных антител — если почечная недостаточность предположительно вызвана нефрологическим заболеванием;
  • УЗИпочек, мочеточников и мочевого пузыря;
  • КТ забрюшинного пространства и органов малого таза.

Для упрощения диагностики организация KDIGO в 2012 году предложила использовать 3 основных симптома:

  • увеличение уровня креатинина в сыворотке крови на о,3 мг/до и более за 48 часов;
  • повышение креатинина в крови более чем в 1,5 раза от исходного уровня за последние 7 дней;
  • показатель диуреза менее 0,5 мл/кг/час в течении 6 и более часов.

Если у пациента есть хотя бы один из вышеназванных симптомов, то острая недостаточность функции почек присутствует со 100% вероятностью, и лечение нужно начинать в кратчайшие сроки.

Лечение острой почечной недостаточности

Острая почечная дисфункция требует неотложной помощи. Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где можно провести полноценное лечение. На стадии начальных признаков основной задачей врачей является устранение причины ОПН. С этой целью применяют:

  • восполнение водно-электролитного баланса внутривенными инфузиями;
  • промывание ЖКТ, применение энтеросорбентов и антидотов, если у пациента острая интоксикация;
  • проведение гемосорбции или плазмафереза для быстрого удаления токсинов из крови;
  • постановку трансуретрального катетера или экстренную операцию для удаления камней из мочевыводящих путей.

При снижении выделения мочи на втором этапе почечной недостаточности рекомендуется назначение диуретиков, которые борются с гипергидратацией организма. Чаще всего используют препараты из группы петлевых диуретиков, чтобы получить быстрый эффект. По показаниям проводится антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, чтобы улучшить кровоснабжение почек. Симптоматическое лечение может включить витаминно-минеральные комплексы, применение гастропротекторов, адекватное обезболивание, назначение противорвотной терапии.

После ликвидации признаков острой недостаточности почек пациентам назначается диспансеризация у нефролога или уролога для контроля работы почек и основных показателей крови. Особенно это касается больных с длительным периодом олигоанурии, при котором со временем может сформироваться хроническая почечная недостаточность. Пристальному наблюдению подлежат люди с сопутствующей патологией, например, при мочекаменной болезни или при аденоме простаты у мужчин.

С помощью своевременного и комплексного лечения в НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина врачам удается быстро восстановить почечную функцию и убрать патологические симптомы ОПН. Чем раньше пациент поступает в клинику, тем проще определить причину недостаточности органа и тем выше шансы на успешное выздоровление без отдаленных осложнений.

Филиалы и отделения, в которых лечат острую почечную недостаточность

НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Нефротический синдром

Нефротический синдром (код по МКБ10 – N04) – это клинический синдром, который характеризуется тяжелой протеинурией (высоким уровнем белка в моче), гипоальбуминемией (снижением уровня альбуминов в крови), гиперлипидемией (повышенным содержанием липидов в крови) и отеками.

Нефритический синдром представляет собой комплекс признаков, проявляющихся на фоне воспалительного процесса в клубочках почек. Поражение данного почечного аппарата сопровождается рядом осложнений, таких как недостаточное выведение солей и повышение артериального давления, отёчность и появление в моче крови и белка. Отличительной особенностью нефритического синдрома является то, что он представляет собой совокупность признаков, указывающих на патологические изменения в почках.

Специалисты Юсуповской больницы внимательно изучают клиническо-лабораторные признаки, имеющиеся у пациентов, и проводят высокоточную диагностику. При нарушении функции почек может развиться почечная недостаточность, которая представляет опасность для жизни пациента. Опытные специалисты Юсуповской больницы выбирают для пациентов методы, позволяющие не только устранить нефритический синдром, но и сопутствующие патологии, и возможные последствия.

Нефротический синдром

  • болезнь минимальных изменений;
  • мембранозная гломерулопатия;
  • фокально-сегментарный гломерулосклероз;
  • мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит;
  • другие пролиферативные гломерулонефриты.
  • Инфекций (инфекционного эндокардита, сифилиса, лепры, гепатитов В и С, мононуклеоза, цитомегаловирусной инфекции, ветряной оспы, ВИЧ, малярии, токсоплазмоза, шистосомиаза);
  • Применения медикаментов и наркотических средств (препаратов золота, пеницилламина, препаратов висмута, лития, пробенецида, высоких доз каптоприла, параметадона, героина);
  • Системных заболеваний (системной красной волчанки, синдрома Шарпа, ревматоидного артрита, дерматомиозита, пурпуры Шенлейн-Геноха, первичного и вторичного амилоидоза, полиартериита, синдрома Такаясу, синдрома Гудпасчера, герпетиформного дерматита, синдрома Шегрена, саркоидоза, криоглобулинемии, язвенного колита;
  • Нарушений обмена веществ (сахарного диабета, гипотиреоза, семейной средиземноморской лихорадки);
  • Злокачественных новообразований (болезни Ходжкина, неходжкинской лимфомы, хронического лимфолейкоза, множественной миеломы, злокачественной меланомы, карциномы легких, толстой кишки, желудка, молочных желез, шейки матки, яичников, щитовидной железы и почек);
  • Аллергических реакций (укуса насекомых, поллиноза, сывороточной болезни);
  • Врождённых заболеваний (синдрома Альпорта, болезни Фабри, серповидно-клеточной анемии, дефицита альфа1-антитрипсина).

Нефротический синдром иногда может развиваться у пациентов, страдающих преэклампсией, IgА-нефропатией, стенозом почечной артерии.

  • незначительные гломерулярные нарушения;
  • очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения;
  • мембранозный гломерулонефрит;
  • мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит;
  • диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит;
  • диффузный мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный) гломерулонефрит;
  • болезнь плотного осадка;
  • диффузный серповидный гломерулонефрит;
  • амилоидоз почек.

Определение состояния функции почек при нефротическом синдроме основано на 2 показателях: скорости клубочковой фильтрации и признаках почечного повреждения. Повреждение почек – это структурные и функциональные изменения почек, которые выявляют в анализах крови, мочи или при визуальных обследованиях.

Причины

Некоторые люди подменяют понятия нефротический и нефритический синдром. В медицине данные понятия разделяют. Так, нефротический синдром характеризуется поражением почек. При нефритическом синдроме развивается воспалительный процесс и другие сопутствующие признаки.

Развитие нефритического синдрома связано с проникновением антигенов из крови в почечные структуры. После их проникновения в почки активизируются иммунные механизмы, происходит иммунный ответ на чужеродное тело. Нефритический синдром может развиваться вследствие следующих причин:

вирусная или бактериальная инфекция;

действие радиационного излучения;

после введения вакцины или сыворотки;

токсическое воздействие после употребления алкоголя или приема наркотических веществ;

поражение сосудов вследствие диабета;

интоксикация организма химическими веществами различных классов;

хронические патологии мочевыводящих путей;

повышенная физическая активность;

резкие изменения температуры воздуха.

Нефритический синдром может развиваться как на фоне воспалительного процесса, так и неинфекционных нарушений – в зависимости от этого разрабатывается тактика лечения. В многопрофильной Юсуповской больнице работают опытные специалисты, которые сопровождают пациента в процессе лечения. Так, при аутоиммунной природе данного синдрома необходима консультация врача-ревматолога.

Симптомы

  • появление в моче крови;
  • изменение цвета мочи – он приобретает багровый оттенок;
  • образование отеков, наиболее выраженной является отечность лица, век, ног в вечернее время;
  • чувство жажды и медленное образование мочи.
  • Патологический процесс в почках может вызывать у больных следующие симптомы:
  • слабость, тошнота;
  • боли в области поясницы, появляющиеся в ночное время;
  • головные боли, появляющиеся при ослаблении организма;
  • признаки инфекционных заболеваний дыхательных путей;
  • температура тела повышается крайне редко.

54d42e9e0b82550576d3f019b059f8f9.jpg

Диагностика

  • клинический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, К, Na, Ca, уровень глюкозы и холестерина в сыворотке крови);
  • расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Голта;
  • иммуноферментный анализ на вирусный гепатит В и С;
  • анализ крови на ВИЧ;
  • ультразвуковое исследование почек и органов брюшной полости.
  • биопсию почки;
  • общий анализ крови (до и после биопсии почки);
  • общий анализ мочи (до и после биопсии почки);
  • суточную протеинурию или протеин/креатининовый, альбумин/креатининовый коэффициенты;
  • ультразвуковое исследование почек (после биопсии);
  • коагулограмму;
  • морфологическую диагностику биоптата ткани почки;
  • иммуногистохимию.
Читайте также:  Разрыв барабанной перепонки: симптомы, лечение, последствия, признаки у ребенка

По показаниям выполняют компьютерную томографию, ультразвуковое допплеровское сканирование сосудов почек, определяют уровень онкомаркеров в биологических жидкостях. При подозрении на токсическое происхождение нефротического синдрома определяют наличие и концентрацию висмута, лития, параметадона, героина в крови.

  • онколог – при подозрении на паранеопластическую нефропатию;
  • фтизиатр – при подозрении на специфический процесс;
  • ревматолог – при подозрении на системное заболевание.

palata-neiroclinic.jpg

Лечение

Лечение нефритического синдрома преследует следующие цели:

достижение ослабления или исчезновения признаков заболевания;

ликвидация внепочечных симптомов (артериальной гипертензии, отеков) и осложнений (электролитных нарушений, инфекции, нефротического криза);

замедление прогрессирования хронической болезни почек и отдаление ее терминальной стадии с помощью диализа, трансплантации почки.

Пациенту в зависимости от тяжести нефротического синдрома рекомендуют свободный или постельный режим (при тяжелом состоянии пациента и наличии осложнений). Физическая активность дозированная – по 30 минут 5 раз в неделю. Пациентам врачи рекомендуют отказаться от курения и употребления алкоголя. Диета сбалансированная, с адекватным количеством белка (1,5-2г/кг), калоражем по возрасту. При наличии артериальной гипертензии и отеков ограничивают употребление поваренной соли (менее 1-2г в сутки).

Патогенетическую терапию после установки морфологического диагноза начинают в клинике терапии и продолжают в амбулаторных условиях. Лечение значительных отеков проводят диуретиками. Мочегонные препараты не назначают при диарее, рвоте, гиповолемии. При длительно сохраняющихся отеках назначают фуросемид внутривенно однократно болюсно или торасемид внутрь. Для лечения пациентов с рефрактерными отеками используют комбинацию петлевых и тиазидоподобных или калийсберегающих диуретиков. При высоком риске развития нефротического криза применяют комбинацию альбумина и диуретиков.

Если у пациента наблюдаются резистентные отеки в сочетании с почечной недостаточностью в остром периоде нефротического синдрома, проводят гемодиализ с ультрафильтрацией до выхода из критического состояния почечной недостаточности и появления диуреза.

Кардиологи Юсуповской больницы дифференцированно подходят к выбору метода терапии у пациентов с нефритическим синдромом. При отсутствии симптомов острого почечного повреждения с антигипертензивной целью назначают ингибиторы АПФ или блокаторы АТ1-рецепторов ангиотензина, но не в комбинации. При сохраняющемся высоком артериальном давлении применяют блокаторы кальциевых каналов. Если у пациента регистрируется частый пульс или присутствуют признаки хронической сердечной недостаточности, дополнительно назначают бета-блокаторы.

Патогенетическая терапия нефритического синдрома зависит от морфологического варианта. Ее назначают только после проведения биопсии почки и уточнения морфологического диагноза.

При терапии болезни проводят также лечение заболевания, которое вызвало нефротический синдром. При обнаружении паразитов, гельминтов назначают антипаразитарные (противогельминтные) препараты. Пациентам с новообразованиями проводят химиотерапию, лучевое лечение, выполняют оперативное вмешательство. При диабетической нефропатии эндокринологи проводят лечение сахарного диабета, нефрологи назначают препараты, оказывающие нефропротекторное действие.

В дебюте нефротического синдрома пациентам назначают метилпреднизолон или преднизолон. По достижению полной или частичной ремиссии постепенно снижают дозы преднизолона.

Пациенты, у которых после приема полной дозы преднизолона в течение 16 недель не наступает полной или частичной ремиссии, определяются как стероид-резистентные. Им проводится комбинированная терапия циклоспорином-А и минимальной дозой преднизолона.

У 50-75% пациентов с нефротическим синдромом, которые ответили на стероидную терапию, встречаются рецидивы. При повторном возникновении нефротического синдрома назначают преднизолон. Если рецидивы наступают три и более раз в течение одного года или имеет место стероид-зависимая форма, используют комбинированную терапию низкими дозами преднизолона в сочетании с одним из препаратов следующих групп:

Пациентам с нефротическим синдромом и хронической болезнью почек назначают статины. При резистентном нефротическом синдроме используют ритуксимаб. Лечение нефротического синдрома при системной красной волчанке проводят в зависимости от класса волчаночного нефрита.

Начатое в клинике терапии патогенетическое лечение продолжают в амбулаторных и домашних условиях пациента под ежемесячным контролем результатов лабораторных данных (клинического анализа крови, общего анализа мочи, биохимического анализа крови). Проводят мониторинг уровня протеинурии по тест-полоскам 1 раз в 1-2 недели, пациенты регулярно измеряют артериальное давление. При нарастании количества протеинов в моче определяют протеин/креатининовый коэффициент и проводят коррекцию иммуносупрессивной терапии. Если пациент не отвечает на проводимую иммуносупрессивную терапию, выполняют повторную биопсию почки в условиях клиники терапии.

Если причиной нефротического синдрома являются инфекционные заболевания, проводят антибактериальную терапию. Препараты подбирают каждому пациенту индивидуально в зависимости от вида возбудителя инфекции. При высоком риске артериальных и венозных тромбозов подкожно вводят низкомолекулярные гепарины в течение длительного времени.

Преимущества лечения в Юсуповской больнице

Для лечения пациентов с нефротическим синдромом все условия созданы в Юсуповской больнице:

Палаты с европейским уровнем комфорта;

Новейшее диагностическое оборудование и инновационные методы лабораторной диагностики;

Обеспечение пациентов качественным диетическим питанием, индивидуальными средствами личной гигиены;

Внимательное отношение медицинского персонала к пожеланиям пациентов и их родственников.

Нефрологи придерживаются отечественных и европейских клинических рекомендаций по лечению нефротического синдрома. Врачи индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента.

При наличии признаков нефротического синдрома звоните по телефону контакт-центра Юсуповской больницы и записывайтесь на прием к нефрологу. Госпитализация в Юсуповскую больницу пациентов с острым нефротическим синдромом или его осложнениями проводится круглосуточно в любой день недели.

Нефротический синдром

Муравейко Юрий Михайлович

Он включает обширную протеинурию, нарушения процесса обмена белков и липидов, отеки. Отдельно отмечается рост гипоальбунемии и гиперлипидемии во время нефротического синдрома. Также наблюдаются массивные отеки, выражающиеся в распространении на самые разнообразные полости, включая анасарку и водянку серозных полостей. Таким образом, нередко при нефротическом синдроме проявляется дистрофия кожного покрова и слизистых оболочек. Если симптоматика нефротического синдрома не выявляет нескольких характерных признаков болезни, диагностируется неполный или редуцированный нефротический синдром.

Нефротический синдром

Причинами для развития нефротического синдрома чаще всего являются заболевания урологии, а также — системные, нагноительные, воспалительные и хронические инфекции, на фоне которых проявляется и развивается нефротический синдром. Специалисты-урологи отмечают, что каждый пятый случай заболевания почек осложняется данным синдромом. Присутствует и возрастная подверженность данному заболеванию: чаще этот синдром сопровождает взрослых (в возрасте около 30-40 лет), намного реже он проявляется у детей или пожилых людей.

Диагностика нефротического синдрома должна проводиться с рассмотрением клинико-лабораторной картины больного. Отслеживаются изменения, происходящие в результатах биохимических анализов крови и мочи. Анализируется ренальная и экстраренальная симптоматика. Отдельно изучаются данные, полученные с помощью биопсии почек.

Лечение нефротического синдрома включает широкий спектр медицинских методов. Назначается диета, прием диуретиков, антибиотиков, стероидов и цитостатиков. Проводится инфузионная терапия.

Профилактика и прогноз нефротического синдрома

Как будет развиваться и протекать нефротический синдром, часто зависит от того, какое именно первичное заболевание присутствует у пациента. Если говорить о прогнозе нефротического синдрома в целом, то стоит отметить, что лечение, назначенное верно и вовремя, способно полностью восстановить функцию почек, а также добиться полноценной ремиссии, стабильной по состоянию.

Если причина развития нефротического синдрома не установлена, есть опасность того, что заболевание примет иной ход течения: персистирующий или рецидивирующий. В конечном итоге это приводит к появлению хронического заболевания почечной недостаточности.

Профилактика нефротического синдрома — это, прежде всего, ранняя диагностика заболевания, после которого наступает тщательное и усиленное лечение почечной и внепочечной патологии. Любое заболевание почек должно быть пролечено препаратами, прием которых ведется аккуратно и под контролем врача, особенно над теми, что вызывают побочное нефротоксическое и аллергическое действие. Запущенное течение заболевания почек, неверное назначение препаратов, несвоевременное обращение к врачу — все это способно привести к развитию нефротического синдрома.

Причины развития нефротического синдрома

Разделяют типы нефротического синдрома, поскольку берут во внимание происхождение заболевания. Таким образом, нефротический синдром может быть:

  • Первичным. Он сопровождает самостоятельные, отдельные заболевания почек. Развивается при таких болезнях, как гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, опухолях почек, нефропатии беременных.
  • Вторичным. Синдром является следствием тех заболеваний, которые вовлекают в процесс заражения почки. Развивается и сопровождает множество состояний, например, коллагенозы, узелковый периартериит, гемморагический васкулит, ревматизм, артрит, склеродермию, т.е. широкий спектр ревматических поражений. Кроме того, может сопровождать лимфому или лимфогранулематоз, инфекционные, паразитарные, лекарственные, аллергически болезни. Нередко появляется при отравлении тяжелыми металлами или укусах ядовитых змей.

Отдельно выделяют идиопатический тип нефротического синдрома, который означает, что причину его появления выявить не удалось. Такая форма постановки диагноза чаще всего сопровождает заболевание нефротическим синдромом в детском возрасте.

Существует несколько теорий, рассматривающих, анализирующих и объясняющих причины появления и развития заболевания. Среди них наиболее вероятной является иммунологическая концепция патогенеза нефротического синдрома. Ее правильность подтверждает высокая частота проявления заболевания у тех пациентов, которые уже страдают от аллергических и аутоимунных болезней. Также иммунологическая теория подтверждается высоким количеством положительных реакций на лечение иммуносупрессорами. В процессе развития заболевания в крови пациента образуются иммунные комплексы. Они являются прямым результатом взаимодействия внутренних (белки, ДНК, криоглобулины) и внешних (вирусы, бактерии) антигенов с антителами.

Образованные иммунные комплексы могут оседать в почечных тканях, что приводит к ответной воспалительной реакции. Нарушается микроциркуляция крови в клубочковых капиллярах. Повышается внутрисосудистая коагуляция.

Клубочковый фильтр таким образом изменяет свою проницаемость. В свою очередь, это приводит к нарушениям в процессе обмена белка, и он попадает в мочу, что выводит его из организма. Большая потеря белка, как известно, приводит к развитию заболеваний гипопротеинемии, гиперлипидемии и т.д.

Нефротический синдром изменяет внешний вид почек. Она будет увеличена в размерах, иметь гладкую, ровную поверхность. На разрезе почки будет видно, что мозговой слой отличается красным оттенком, а корковый — серым.

Микроскопическое исследование почки служит не только для того, чтобы определить наличие и степень развития нефротического синдрома. Также оно показывает степень распространения патологии на ткани и организм человека. Патологии здесь включают амилоидоз, коллагенозы, туберкулез. Сам же по себе нефротический синдром характеризуется нарушениями в структуре клеток капсулы клубочков и базальных мембран кровеносных сосудов.

Симптомы нефротического синдрома

Нефротический синдром, симптомы которого относительно однотипны, проявляется примерно одинаково, независимо от причины, его вызвавшей.

Главным симптомом является протеинурия, которая означает выведение из организма большого объема белка. Достигать она может 3-3,5 грамма в сутки, 90% этой массы составляют альбумины. Соответственно, с процессом потери белка в организме пациента снижается общий уровень сывороточного белка: до 60-40 грамма/литр и меньше.

Задержка жидкости в организме пациента проявляется в периферических отеках, асците, генерализированном отеке подкожной клетчатки.

Дальнейшее развитие нефротического синдрома также характеризуется множеством симптомов: проявляется общая слабость организма, потеря аппетита, жажда и постоянное ощущение сухости во рту. Кроме того, пациент ощущает тяжесть в поянице и вздутие живота. Могут быть рвота и понос.

Возможны проявления нефротического синдрома в форме судорог, миалгии, парестезии. Развивается гидроперикард и гидроторакс, это сопровождается одышкой как в состоянии покоя, так и движения. Появление и развитие периферических отеков, безусловно, сковывает движения пациента, поэтому больные часто малоподвижные и бледные, неактивные и вялые. Появляется шелушение кожи, сухость покрова. Становятся ломкими волосы и ногти.

Развитие нефротического синдрома может быть постепенным, медленным или же бурным и активным. Симптоматика проявляется по-разному и не всегда выявляет себя в полном спектре.

По ходу клинического течения заболевания разделяют на:

  • чистый нефротический синдром (без гематурии и гипертензии);
  • смешанный нефротический синдром, протекающий в нефротически-гематурической или нефротически-гипертонической форме.

Осложения заболевания включают вирусные, грибковые, бактериальные инфекции, а также отек мозга, сетчатки, гиповолемический шок.

Читайте также:  Почему горят ступни ног у женщин, пятки у пожилых людей по ночам и что делать при первых симптомах

Дигностика нефротического синдрома

Для диагностики нефротического синдрома используются методы лабораторного и клинического анализа.

Осмотр выявляет изменения кожного покрова, который становится бледным, холодным и сухим. Доктор может обнаружить обложенность языка, увеличенный живот, отеки.

Почка в разрезе при нефротическом синдроме

Если присутствует гидроперикард, то это проявляется в расширении границ сердца, приглушении тонов. Присутствие гидроторакса выражается в слабом дыхании, мелкопузырчатых хрипах, укорочении перкуторного звука.

Общий клинический анализ мочи определяет повышенную плотность, наличие в осадке капель нейтрального жира и холестерина.

При исследовании периферической крови выявляют увеличенное значение СОЭ (60-80), количества тромбоцитов, сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина. Проявляется ДВС-синдром, который обнаруживается во время проведения коагулограммы — проверки свертываемости крови.

Биохимия крови во время нефротического синдрома проявляет гипопротеинемию, а также гипоальбунемию.

При диагностике нефротического синдрома широко применяется ультразвуковая методика исследования, назначаемая для осмотра почек, сосудов. Также проводится нефросцинтиграфия.

Безусловно, из-за необходимости определить причину развития нефротического синдрома, проводится углубленное изучение заболевания. Для этого назначаются иммунологические и ангиографические анализы, биопсии почек, десны, прямой кишки. Материал, полученный после биопсии, подлежит морфологическому анализу.

Лечение нефротического синдрома

Лечение нефротического синдрома проводится под наблюдением врача в условиях стационара. Лечебные методики включают применение широкого спектра инструментов. На первом этапе назначается бессолевая диета, ограниченный прием жидкости, соблюдение постельного режима. Также проводится терапия медикаментами: прием диуретиков, калия, витаминов, антибиотиков, сердечных средств, антигистаминов, гепарина. Отдельно вводится альбумин и реополиглюкин – инфузионным способом.

Если причину развития болезни выявить не удалось, или же она состоит в поражении почек токсинами, аутоиммунным синдромом, тогда проводится лечение стероидами, например, преднизолоном. Такая иммуносупрессивная терапия нацелена на подавление процесса создания антител, улучшение кровообращения в почках, клубочковую фильтрацию.

Цитостатическая терапия, заключающаяся в приеме циклофосфамида и хлорамбуцила, проводящаяся специфическими пульс-курсами, показывает хороший результат при лечении устойчивого к гормонам нефротического синдрома.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Публикации в СМИ

Нефротический синдром (НС, нефроз) — симптомокомплекс, связанный с увеличением проницаемости клубочков, сопровождающийся протеинурией свыше 3,5 г/сут, гипоальбуминемией (менее 30 г/л), отёками и гиперлипидемией (последний признак необязателен).

Классификация • По тяжести •• Лёгкой степени (альбумины сыворотки крови 25–30 г/л) •• Умеренной степени (альбумины от 20 до 25 г/л) •• Тяжёлой степени (альбумины менее 20 г/л) • По форме •• «Чистый» НС (без артериальной гипертензии, гематурии и азотемии) •• Смешанный НС (с артериальной гипертензией и/или гематурией и/или азотемией) • По течению •• Эпизодический (единичные эпизоды НС) •• Рецидивирующий (протекающий с обострениями) •• Персистирующий (постоянный НС) • По осложнениям •• Неосложнённый •• Осложнённый.

Статистические данные. Возникает в любом возрасте, чаще — от 2 до 5 и от 17 до 35 лет. Преобладание пола зависит от причины: при СКВ — молодые женщины до 90%, при хронических заболеваниях лёгких — мужчины.

Этиология • Гломерулонефриты (ГН) — НС может быть при любой форме ГН. Наиболее частая причина у детей — болезнь минимальных изменений, у взрослых — мембранозный, мембранозно-пролиферативный, мезангиокапиллярный и фокально-сегментарный, реже мезангио-пролиферативный ГН и IgA-нефропатия • Метаболические нарушения — СД, амилоидоз • Системные заболевания — СКВ, пурпура Шёнляйна–Геноха, узелковый периартериит, синдром Шёгрена, саркоидоз, сывороточная болезнь, многоформная эритема • Неопластические состояния — лейкозы, лимфомы, миеломная болезнь, карциномы (бронхов, молочной железы, толстой кишки, желудка, почки), меланома • Воздействие нефротоксических, лекарственных факторов — соли золота, пеницилламин, НПВС, соли лития, героин • Аллергические — укусы насекомых, змеиные яды, антитоксины • Инфекционные — бактерии, вирусы, простейшие, гельминты • Наследственные — синдром Олпорта, болезнь Фабри • Смешанные — нефропатия беременных, злокачественная артериальная гипертензия • Тромбозы вен и артерий почек, аорты, нижней полой вены.

Генетические аспекты. Только врождённый НС (развивается у ребёнка до 3 мес после рождения) генетически детерминирован, обусловлен наличием мутантного гена, локализованного на 19q13, — NPHSI, кодирующего трансмембранный белок подоцитов нефрин.

Патогенез. Уменьшение отрицательного заряда базальной мембраны, увеличение порозности клубочкового фильтра приводят к массивной протеинурии, которая в свою очередь обусловливает гипопротеинемию, гипоальбуминемию, диспротеинемию. Отёки имеют в основном гипоонкотический характер; в основе гиперлипидемии лежат гипоальбуминемия, потеря с мочой ферментов, расщепляющих липиды.

Патоморфология. Поражение базальной мембраны клубочка иммунного, метаболического, токсического генеза. Характер поражения определяется заболеванием, которое привело к НС.

Клинические проявления • Жалобы неспецифические: нарушение аппетита, недомогание, боль в грудной клетке, животе • Отёки — от умеренных до анасарки •• Периферические отёки (ног, кожи спины, живота) •• Гидроторакс •• Гидроперикард •• Асцит •• Гидроартроз • Моча пенистая, олигурия • АД нормально («чистый» НС) или повышено (смешанная нефротически-гипертоническая форма) • Нефротическая кардиопатия • У детей часто развиваются ортостатическая артериальная гипотензия и шок • Пневмонии, пиелонефриты • Венозные тромбозы, ИМ • Нефротический криз •• Перитонеальные знаки •• Рожеподобная кожная эритема •• Повышение температуры тела • Нарушение кальциево-фосфорного обмена •• Гипокальциемия •• Судорожный синдром •• Деминерализация костей • Канальцевые расстройства •• Глюкозурия •• Аминоацидурия •• Гипокалиемия • ОПН • Клинические проявления заболевания, явившегося причиной НС.

Лабораторные данные

• Исследование крови •• Повышение СОЭ •• Анемия •• Гипоальбуминемия, снижение концентрации g -глобулинов •• При СКВ концентрация IgG повышена •• Гипонатриемия, гипокалиемия •• Гиперлипидемия •• Снижение концентрации железа, кобальта, цинка • Гиперкоагуляция.

• Исследование мочи •• Протеинурия >3 г/сут •• Цилиндры — гиалиновые, жировые, восковидные и эпителиальные •• Лейкоцитурия (обусловлена лимфоцитами), реже — в сочетании с микрогематурией •• Липидурия.

• Лабораторные данные, характерные для основного заболевания (LE-клетки при СКВ, гипергликемия при диабетическом гломерулосклерозе и т.д.).

Лечение

• Режим дозированной двигательной активности, диета — стол №7в с ограничением соли до 3 г/сут или бессолевая, богатая калием, с умеренным ограничением белка до 1–0,8 г/кг и животных жиров.

• Устранение причины НС •• Удаление опухоли •• Дегельминтизация •• Исключение лекарства или токсического препарата •• Антибиотики при инфекционном эндокардите.

• Патогенетическое лечение основного заболевания •• Коррекция гипергликемии •• Тромболитики, антикоагулянты при тромбозах, инфаркте •• Иммунодепрессивная терапия при ГН.

• Ликвидация отёков •• При небольших отёках — ограничение потребления соли, фитотерапия •• При значительных отёках — диуретические средства ••• Тиазидные диуретики (оказывают диуретический эффект при СКФ не менее 25–30 мл/мин) ••• Фуросемид (20–40 мг/сут или в/в 20–1200 мг/сут, эффективен и при сниженной СКФ в больших дозах) ••• Калийсберегающие — спиронолактон 100–600 мг/сут (в сочетании с петлевыми диуретиками, потенцирующими эффект) •• При торпидном к диуретикам отёчном синдроме ••• Сочетание 100 мл 20% бессолевого альбумина или низкомолекулярных декстранов — реополиглюкин с фуросемидом в дозе 200–240 мг в/в ••• Ультрафильтрация плазмы ••• Слабительные — 30 мг магния сульфата, сорбит

• Парентеральное введение белковых р-ров (альбумин, плазма) — при НС тяжёлой степени.

• Плазмаферез не показан (гипопротеинемия).

• Антикоагулянты •• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут п/к или надропарин кальция в дозе 0,3–0,6 мл 1–2 р/сут п/к.

• Уменьшение выраженности протеинурии •• ГК (при ГН) •• Ингибиторы АПФ — каптоприл в дозе 50–100 мг/сут (эналаприл, лизиноприл, рамиприл) •• НПВС оказывают временный антипротеинурический эффект.

• Гиполипидемические средства — статины (ловастатин 20–60 мг/сут, симвастатин, правастатин, аторвастатин).

• При нефротическом кризе •• Восполнение ОЦК плазмозаменителями (альбумин, реополиглюкии от 400 до 1200 мл/сут с добавлением в конце инфузии 80–200 мг фуросемида) •• ГК (1–3 г/сут — пульсы в течение 2–3 дней) •• Антикининовые средства (пирикарбат по 0,5 г 4 р/сут) •• Антигистаминные средства (хлоропирамин, прометазин и т.д.).

• Антибиотики — при вторичной инфекции.

Осложнения • Инфекции • Гиповолемический нефротический криз • Инфекции — пневмония, рожа, пиелонефрит и др. • Сосудистые осложнения — тромбозы, инфаркты • Отёк мозга, сетчатки.

Прогноз зависит от возраста (у молодых более благоприятный), основного заболевания, клинической формы НС (при смешанной форме, амилоидозе хуже, чем при ГН, при СКВ лучше), стажа болезни и НС, морфологии ГН, эффективности терапии, в частности, ГК при ГН.

Сокращения. НС — нефротический синдром, ГН — гломерулонефриты.

МКБ-10 • N04 Нефротический синдром

Код вставки на сайт

Cиндром нефротический

Нефротический синдром (НС, нефроз) — симптомокомплекс, связанный с увеличением проницаемости клубочков, сопровождающийся протеинурией свыше 3,5 г/сут, гипоальбуминемией (менее 30 г/л), отёками и гиперлипидемией (последний признак необязателен).

Классификация • По тяжести •• Лёгкой степени (альбумины сыворотки крови 25–30 г/л) •• Умеренной степени (альбумины от 20 до 25 г/л) •• Тяжёлой степени (альбумины менее 20 г/л) • По форме •• «Чистый» НС (без артериальной гипертензии, гематурии и азотемии) •• Смешанный НС (с артериальной гипертензией и/или гематурией и/или азотемией) • По течению •• Эпизодический (единичные эпизоды НС) •• Рецидивирующий (протекающий с обострениями) •• Персистирующий (постоянный НС) • По осложнениям •• Неосложнённый •• Осложнённый.

Статистические данные. Возникает в любом возрасте, чаще — от 2 до 5 и от 17 до 35 лет. Преобладание пола зависит от причины: при СКВ — молодые женщины до 90%, при хронических заболеваниях лёгких — мужчины.

Этиология • Гломерулонефриты (ГН) — НС может быть при любой форме ГН. Наиболее частая причина у детей — болезнь минимальных изменений, у взрослых — мембранозный, мембранозно-пролиферативный, мезангиокапиллярный и фокально-сегментарный, реже мезангио-пролиферативный ГН и IgA-нефропатия • Метаболические нарушения — СД, амилоидоз • Системные заболевания — СКВ, пурпура Шёнляйна–Геноха, узелковый периартериит, синдром Шёгрена, саркоидоз, сывороточная болезнь, многоформная эритема • Неопластические состояния — лейкозы, лимфомы, миеломная болезнь, карциномы (бронхов, молочной железы, толстой кишки, желудка, почки), меланома • Воздействие нефротоксических, лекарственных факторов — соли золота, пеницилламин, НПВС, соли лития, героин • Аллергические — укусы насекомых, змеиные яды, антитоксины • Инфекционные — бактерии, вирусы, простейшие, гельминты • Наследственные — синдром Олпорта, болезнь Фабри • Смешанные — нефропатия беременных, злокачественная артериальная гипертензия • Тромбозы вен и артерий почек, аорты, нижней полой вены.

Генетические аспекты. Только врождённый НС (развивается у ребёнка до 3 мес после рождения) генетически детерминирован, обусловлен наличием мутантного гена, локализованного на 19q13, — NPHSI, кодирующего трансмембранный белок подоцитов нефрин.

Патогенез. Уменьшение отрицательного заряда базальной мембраны, увеличение порозности клубочкового фильтра приводят к массивной протеинурии, которая в свою очередь обусловливает гипопротеинемию, гипоальбуминемию, диспротеинемию. Отёки имеют в основном гипоонкотический характер; в основе гиперлипидемии лежат гипоальбуминемия, потеря с мочой ферментов, расщепляющих липиды.

Патоморфология. Поражение базальной мембраны клубочка иммунного, метаболического, токсического генеза. Характер поражения определяется заболеванием, которое привело к НС.

Клинические проявления • Жалобы неспецифические: нарушение аппетита, недомогание, боль в грудной клетке, животе • Отёки — от умеренных до анасарки •• Периферические отёки (ног, кожи спины, живота) •• Гидроторакс •• Гидроперикард •• Асцит •• Гидроартроз • Моча пенистая, олигурия • АД нормально («чистый» НС) или повышено (смешанная нефротически-гипертоническая форма) • Нефротическая кардиопатия • У детей часто развиваются ортостатическая артериальная гипотензия и шок • Пневмонии, пиелонефриты • Венозные тромбозы, ИМ • Нефротический криз •• Перитонеальные знаки •• Рожеподобная кожная эритема •• Повышение температуры тела • Нарушение кальциево-фосфорного обмена •• Гипокальциемия •• Судорожный синдром •• Деминерализация костей • Канальцевые расстройства •• Глюкозурия •• Аминоацидурия •• Гипокалиемия • ОПН • Клинические проявления заболевания, явившегося причиной НС.

Читайте также:  Тройничный нерв: воспаление, симптомы, причины, методики лечения

Лабораторные данные

• Исследование крови •• Повышение СОЭ •• Анемия •• Гипоальбуминемия, снижение концентрации g -глобулинов •• При СКВ концентрация IgG повышена •• Гипонатриемия, гипокалиемия •• Гиперлипидемия •• Снижение концентрации железа, кобальта, цинка • Гиперкоагуляция.

• Исследование мочи •• Протеинурия >3 г/сут •• Цилиндры — гиалиновые, жировые, восковидные и эпителиальные •• Лейкоцитурия (обусловлена лимфоцитами), реже — в сочетании с микрогематурией •• Липидурия.

• Лабораторные данные, характерные для основного заболевания (LE-клетки при СКВ, гипергликемия при диабетическом гломерулосклерозе и т.д.).

Лечение

• Режим дозированной двигательной активности, диета — стол №7в с ограничением соли до 3 г/сут или бессолевая, богатая калием, с умеренным ограничением белка до 1–0,8 г/кг и животных жиров.

• Устранение причины НС •• Удаление опухоли •• Дегельминтизация •• Исключение лекарства или токсического препарата •• Антибиотики при инфекционном эндокардите.

• Патогенетическое лечение основного заболевания •• Коррекция гипергликемии •• Тромболитики, антикоагулянты при тромбозах, инфаркте •• Иммунодепрессивная терапия при ГН.

• Ликвидация отёков •• При небольших отёках — ограничение потребления соли, фитотерапия •• При значительных отёках — диуретические средства ••• Тиазидные диуретики (оказывают диуретический эффект при СКФ не менее 25–30 мл/мин) ••• Фуросемид (20–40 мг/сут или в/в 20–1200 мг/сут, эффективен и при сниженной СКФ в больших дозах) ••• Калийсберегающие — спиронолактон 100–600 мг/сут (в сочетании с петлевыми диуретиками, потенцирующими эффект) •• При торпидном к диуретикам отёчном синдроме ••• Сочетание 100 мл 20% бессолевого альбумина или низкомолекулярных декстранов — реополиглюкин с фуросемидом в дозе 200–240 мг в/в ••• Ультрафильтрация плазмы ••• Слабительные — 30 мг магния сульфата, сорбит

• Парентеральное введение белковых р-ров (альбумин, плазма) — при НС тяжёлой степени.

• Плазмаферез не показан (гипопротеинемия).

• Антикоагулянты •• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут п/к или надропарин кальция в дозе 0,3–0,6 мл 1–2 р/сут п/к.

• Уменьшение выраженности протеинурии •• ГК (при ГН) •• Ингибиторы АПФ — каптоприл в дозе 50–100 мг/сут (эналаприл, лизиноприл, рамиприл) •• НПВС оказывают временный антипротеинурический эффект.

• Гиполипидемические средства — статины (ловастатин 20–60 мг/сут, симвастатин, правастатин, аторвастатин).

• При нефротическом кризе •• Восполнение ОЦК плазмозаменителями (альбумин, реополиглюкии от 400 до 1200 мл/сут с добавлением в конце инфузии 80–200 мг фуросемида) •• ГК (1–3 г/сут — пульсы в течение 2–3 дней) •• Антикининовые средства (пирикарбат по 0,5 г 4 р/сут) •• Антигистаминные средства (хлоропирамин, прометазин и т.д.).

• Антибиотики — при вторичной инфекции.

Осложнения • Инфекции • Гиповолемический нефротический криз • Инфекции — пневмония, рожа, пиелонефрит и др. • Сосудистые осложнения — тромбозы, инфаркты • Отёк мозга, сетчатки.

Прогноз зависит от возраста (у молодых более благоприятный), основного заболевания, клинической формы НС (при смешанной форме, амилоидозе хуже, чем при ГН, при СКВ лучше), стажа болезни и НС, морфологии ГН, эффективности терапии, в частности, ГК при ГН.

Сокращения. НС — нефротический синдром, ГН — гломерулонефриты.

Нефротический криз и его симптомы. Что лежит в основе развития патологии?

Нефротический криз – это опасное для жизни человека осложнение, возникшее на фоне уже существующего нефротического синдрома. Данный синдром, в свою очередь, характеризуется значительным снижением содержания белка в крови и увеличением его выведения вместе с мочой. На фоне этого жидкость из полости сосудов выходит в ткани и развиваются распространенные выраженные отеки.

Нефротический криз – механизм развития

Каждое проявление критического состояния человека, страдающего почечной патологией имеет свое патогенетическое обоснование.

Первоначально из-за повышенного выведения протеина из организма с мочой снижается количество белка в крови (изменяется уровень онкотического давления). Затем происходит уменьшение циркулирующей по кровеносному руслу крови. Для того что бы компенсировать деятельность органов, жизненно-важных для человека, организм перераспределяет кровоток таким образом, что периферические сосуды спазмируются и вся кровь поступает в сердце, почки, легкие и головной мозг, не поступая при этом на периферию. Вследствие таких процессов развивается кислородное голодание клеток и закисление крови.

Кровь из сосудов переходит в окружающие их ткани и развиваются отеки и эритематозные пятна из-за повышения проницаемости сосудов (их стенок).

При продолжающемся снижении объема крови в кровеносном русле происходит распределение ее по периферическим сосудам (там кровь и накапливается, образуя депо). Затем при отсутствии адекватного лечения развиваются тромбозы сосудов, что провоцирует процессы некроза тканей многих органов.

Особенно чувствительны к недостатку кровоснабжения и гипоксии ткани почек человека, поэтому достаточно быстро развивается почечная недостаточность.

Можно выделить такие патогенетические звенья развития нефротического криза:

  1. Снижение концентрации белка в крови и повышение его выведения с мочевой жидкостью;
  2. Снижения онкотического давления крови и выход ее из сосудов в окружающие ткани;
  3. Процесс обеспечения кровью жизненно-важных органов (централизация кровообращения);
  4. Перераспределение крови по организму с преимущественным депонированием ее в периферических сосудах;
  5. Развитие сладж-синдрома, который характеризуется склеиванием кровяных пластинок внутри сосуда (множественные тромбы);
  6. Некроз клеток органов, в сосудах которых развился тромбоз.

Признаки и симптомы

Выделяют три конкретных симптомокомплекса, характерных для нефротического криза:

  1. Манифестирует нефротический криз с частых схваткообразных болей в животе, болевой синдром может характеризоваться положительными симптомами раздражения брюшины. Связывают возникновение данного симптома с тем, что сосуды, питающие стенку кишечника, подвергаются спастическому сокращению и значительно ограничивают локальную циркуляцию крови.
  2. Развитие криза продолжается с возникновением эритематозных пятен на поверхности кожи мигрирующего характера (перемещаются в течение суток). Данный симптом можно объяснить тем, что в крови повышаются факторы, усиливающие проницаемость сосудистой стенки, поэтому некоторое количество крови, выходит в интерстиций, окружающий сосуды. Размеры таких пятен на коже обычно не превышают размеры ладони человека. Если прикоснуться к покрасневшим участкам, явно ощущается отличие в температуре (пятно горячее на ощупь).
  3. Шоковое состояние вследствие выраженной гиповолемии (снижения объема циркулирующей крови). Характеризуется данное состояние учащенным сердцебиением и дыханием, снижение уровня кровяного давления. Появляется цианотичный оттенок сначала на конечностях, а затем и на других участках тела пациента. Пульс регистрируется частый со слабым наполнением.

Клинические проявления и лечение нефротического криза

Симптомы нефротического криза

Неотложная помощь

При внезапном появлении первых признаков нефротического криза необходимо срочно предпринимать неотложные меры по оказанию помощи человеку:

  1. Прежде всего необходимо струйное внутривенное введение преднизолона в дозе 150-250 мг (рассчитать дозу следует по массе пострадавшего, 5 мг препарата на 1 кг).
  2. Восполнение объема крови в организме, а точнее – в сосудистом русле, осуществляют путем введения альбумина или кровезаменителей (реополиглюкин) до 500 мл (также зависит от массы тела и степени дефицита объема крови).
  3. Для того что бы предотвратить развитие тромбозов назначают препараты гепарина, путь введения – внутривенный. Обычно ориентируются на дозу 150 единиц на 1 кг в сутки. Назначают таблетки курантил для приема во внутрь. Иногда прибегают к переливанию плазмы.
  4. Инфузионная терапия подбирается индивидуально соответственно результатам анализа крови (электролитного состава).
  5. В конце капельницы вводят фуросемид (мочегонное средство) в дозировке от 20 до 120 мг.
  6. Если у пациента регистрируются низкие значения кровяного давления, появляются признаки нарушения нормальной работы головного мозга необходимо срочно начинать инфузию допамина в дозировке 5 мг на 1 кг веса.
  7. Если вышеперечисленные методы оказания помощи не эффективны и концентрация продуктов обмена в крови растет – показан гемодиализ.

Лечение

Довольно часто нефротический криз развивается на фоне неправильного лечения патологии почек, сопровождающейся нефротическим синдромом. Для того что бы избежать подобного необходимо при появлении каких-либо признаков заболевания сразу обращаться к врачу и выполнять все предписания.

Терапия нефротического криза должна быть направлена на восстановление объема жидкости в сосудистом русле за счет инфузий препаратов крови и ее заменителей, следует позаботиться о состоянии системы свертывания крови и назначить гепарин инъекционно. Обязательно в схему лечения включаются глюкокортикоиды и антибактериальные средства.

Лечение нефротического криза осуществляется в реанимационном отделении с постоянным мониторингом электролитного и кислотно-щелочного баланса крови, функциональной способности почек и сердца, контролем мочеиспускания и биохимического состава мочи.

Регулярно измеряется температура тела ректально и в подмышечной впадине, берется анализ крови на свертывающую способность.

Нефротический синдром – сигнал о нарушении в работе почек

Нефротический синдром – состояние, характеризующееся богатой клинической картиной. Синдром свидетельствует о нарушении работы почек и мочевыделительной системы, требует основательной диагностики. Сопровождает большинство хронических и острых почечных заболеваний.

Нефротический синдром

Нефротический синдром – причины

Состояние провоцируют инфекционные и системные заболевания, патологии внутренних органов. К нефротическому синдрому приводит:

  • гранулематоз – воспаления гранулем;
  • ревматоидный артрит – повреждение соединительной ткани и суставов;
  • красная волчанка – заболевание соединительной ткани, кожи, внутренних органов;
  • ВИЧ;
  • туберкулез;
  • инфекционное воспаление сердечной оболочки;
  • гнойные очаги;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • аллергические реакции;
  • сахарный диабет; ; .

Состояние проявляется при лечении некоторыми медикаментами: антибиотиками, противосудорожными. При наличии хронических патологий важно отслеживать свое состояние и сразу обращаться к врачу, обнаружив изменения.

Симптомы нефротического синдрома

Симптомы нефротического синдрома

Для нефротического синдрома характерна достаточно яркая симптоматика, чтобы обнаружить его в домашних условиях и обратиться к врачу своевременно:

    век, одутловатость лица;
  • землистый цвет кожи, бледность;
  • отеки половых органов, поясницы;
  • шелушение кожных покровов, сухость и микротрещины.

Из трещинок может сочиться жидкость. Отеки распространяются по всему телу, если вовремя не начать лечение. Самый опасный признак – скопление жидкости во внутренних органах: перикарде, плевральной и брюшной полости.

Во время лабораторной диагностики определяется низкое содержание белка в крови и высокое – в моче. Характерна повышенная свертываемость крови и низкая концентрация альбумина. Если вы обнаружили у себя один или несколько симптомов, запишитесь на прием к урологу, чтобы не допустить осложнений.

Формы патологии

Хронический и острый нефротический синдром не считаются отдельными типами заболеваний. Классификация создана на основе первопричин заболевания:

  • первичный – результат заболевания почек, приобретенный или врожденный нефротический синдром;
  • вторичный – сначала развиваются заболевания, не касающиеся почек, и только затем поражается мочевыделительная система;
  • идиопатический – при котором определить первопричину невозможно.

Лечение нефротического синдрома и чувствительность состояния к терапии определяют еще несколько групп – гормоночувствительные и гормонорезистентные. Первый диагноз устанавливается, если ощутим прогресс от применения гормонов, второй – если состояние не изменяется при назначении гормонотерапии.

Лечение нефротического синдрома

Диагностика

Опытный врач начинает диагностику нефротического синдрома со сбора анамнеза. Для установки диагноза показаны такие исследования:

  • пальпация печени;
  • анализ крови с исследованием концентрации С-реактивного белка, лейкоцитов, гемоглобина, холестерина – общий и биохимический анализы;
  • анализ мочи на концентрацию белка, присутствие крови, плотность;
  • УЗИ для визуализации патологии почек;
  • допплер сосудов мочевыделительной системы;
  • ЭКГ для определения поражения сердца.

При подозрении на новообразования показана биопсия для дифференциальной диагностики.

Сотрудники Клиники урологии имени Р. М. Фронштейна Первого Московского Государственного Медицинского Университета имени И.М. Сеченова специализируются на диагностике и лечении нефротического синдрома. Врачи высшей категории готовы прийти на помощь в терапии первичных и вторичных синдромов. Диагностика и прием в одной клинике для экономии вашего времени – не откладывайте лечение, позаботьтесь о здоровье всего организма!

Акопян Гагик Нерсесович – врач уролог, онколог, д.м.н., врач высшей категории, профессор кафедры урологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Ссылка на основную публикацию